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相似文献
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1.
刘志兵 《中国老年学杂志》2013,33(12):2906-2908
全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应,主要表现为全身高代谢状态和多种炎性介质的失控释放,最终可导致多器官功能障碍综合征(MODS)[1]慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指具有不可逆气流受阻特征的疾病状态,通常是进行性发展,并伴有气道对毒性颗粒或气体的异常炎症反应有关的疾病.反复感染是加重气道炎症的主要原因之一.COPD急性加重时约80%患者达到全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准[2].本研究通过检测COPD并SIRS患者血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,探讨COPD并SIRS患者血清炎症因子水平的变化及其临床意义.  相似文献   

2.
李芝兰  申叶珍 《临床肺科杂志》2013,18(10):1753-1755
目的 探讨白介素-8(IL-8)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在COPD急性发作期(AECOPD)的表达水平变化及其与预后的关系.方法 选取本院收治的36例AECOPD患者(观察组)与同期进行健康体检的36例健康者作为研究对象,检测两组研究对象的IL-8与TNF-α的基础水平.同时比较观察组刚入院时与治疗一个月后IL-8与TNF-α的水平.结果 观察组患者入院时IL-8平均水平为(0.488±0.221) μg/L,TNF-α平均水平为(3.354±0.282) μg/L,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).观察组患者经抗感染及综合治疗一个月后IL-8水平为(0.442±0.230)μg/L,与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05).TNF-α水平为(2.881±0.289) μg/L,与治疗前相比,TNF-α水平有显著性下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-8、TNF-α共同参与了COPD复杂的炎症反应,在COPD急性发作期有显著升高,对临床诊断急性 COPD有指导意义.同时,TNF-α水平可随病情好转而下降,可作为判断COPD预后的指标.  相似文献   

3.
目的探讨诱导痰中白介素-8(IL-8)和IL-10与高原慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并慢性肺心病(CCP)患者发病的关系,评价吸入糖皮质激素(ICS)联合长效β2-激动剂(LABA)对其的干预作用。方法 132例高原AECOPD合并CCP患者随机分为3组,每组44例。3组的常规治疗(抗感染、祛痰、茶碱)相同。治疗2组给予沙美特罗/氟替卡松50μg/250μg,2次/d气道吸入;治疗1组给予布地奈德1mg,2次/d雾化吸入;对照组仅给予常规治疗。治疗前和治疗缓解2周后测定诱导痰中IL-8、IL-10浓度、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2,观察各组治疗前后IL-8、IL-10浓度变化、肺功能和动脉血气改善程度。结果治疗前各组间诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2无统计学差异(P>0.05);治疗后各组诱导痰中IL-8、IL-10、FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2、PaCO2与治疗前比较均有非常显著性差异(P<0.01),治疗后各组间比较也有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。132例患者治疗前,诱导痰中IL-8与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著负相关(分别r=-0.714、-0.597、-0.682,P<0.001),与PaCO2显著正相关(r=0.662,P<0.001);IL-10与FEV1%pred、FEV1/FVC、PaO2显著正相关(分别r=0.653、0.631、0.656,P<0.001),与PaCO2显著负相关(r=-0.543,P<0.001)。结论 IL-8、IL-10参与了高原AECOPD合并CCP患者的气道炎症过程,ICS可降低气道内IL-8水平、升高IL-10水平,ICS联合LABA治疗高原AECOPD合并CCP的疗效优于单一ICS。  相似文献   

4.
目的:探讨血清肿病坏死因子α在COPD合并肺心病的作用。方法:COPD(慢性阻塞性肺疾病)缓解期患者16例,急性发作期20例;肺心病缓解期14例,急性发作期46例;正常对照组50例,肺心病急性发作期患者又依NYHA心功能分级分为4组,用放射免疫法测定血清的TNFα水平。结果:COPD缓解期组,肺心病缓解期组TNFα明显高于正常对照组。COPD急性发作期组,肺心病急性发作期组TNFα又分别明显高于其缓解期。肺心病急性发作期组随着心功能不全的加重TNFα又逐级显著升高。结论:TNFα可作为衡量COPD、肺心病及心功能严重程度及判断预后的辅助指标。  相似文献   

5.
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与肺功能相关性的临床意义.方法 选取我院收治的COPD患者84例和健康体检者45例.血常规检测外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比(Neu/Leu%),采用ELISA方法测定COPD患者和健康体检者血清IL-6和TNF-α浓度,同时计算第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1 %pred)检测肺功能指标.结果 COPD稳定期组、急性加重期组的外周血Neu/Leu%,血清IL-6、TNF-α水平均高于对照组,急性加重期组较稳定期组进一步升高,差异均有统计学意义(P<0.05).FEV1% pred值在正常对照组以及COPD稳定期组、急性加重期组则呈递减趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05).血清IL-6、TNF-α水平与FEV1% pred均呈负相关(P<0.05),与Neu/Leu%均呈正相关(P<0.05).结论 IL-6、TNF-α、中性粒细胞密切参与了COPD的炎症反应过程,与肺功能密切相关,可作为评估病情严重程度的辅助指标.  相似文献   

6.
余春华 《中国老年学杂志》2012,32(15):3288-3289
研究表明,慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血液中某些炎性细胞因子如白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平增高〔1〕。吸入型糖皮质激素(ICS)是COPD稳定期维持治疗的重要药物,可以改善肺通气,阻止气道阻塞继续进展,其作  相似文献   

7.
目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白介素(IL-6、IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)测定的临床意义。方法21例老年COPD急性加重期住院患者,分别于治疗前及治疗10~14d病情缓解后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量(FEV1)占预计值百分比(FEV1Pre),用EHSA法检测血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比(Neu/Leu%)、血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于缓解后水平(均P〈0.01),而急性加重期FEV1Pre明显低于缓解后水平(P〈0.01)。IL-8、IL-6、TNF—α与FEV1Pre均呈负相关(P〈0、05),Neu/Leu%与FEV1Pre无明显相关性,IL-6、IL-8、TNF—α与Neu/Leu%均呈正相关(P〈0.05)。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α不仅参与了老年COPD急性加重的发病机制,而且与病情严重程度密切相关。  相似文献   

8.
目的探讨原发性肝癌患者介入治疗前后血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素-10(IL-10)的变化规律。方法选取2009年1月至2011年6月该院行介入治疗的41例原发性肝癌患者为观察组,同时选取同期的41名健康体检人员为对照组,将对照组和观察组治疗前、治疗后4、8、12 w的血清TNF-α及IL-10水平进行比较。结果观察组治疗前血清TNF-α及IL-10水平均高于对照组,治疗后8 w及12 w低于治疗前,高复发倾向患者术后8 w、12 w的血清TNF-α及IL-10水平高于低复发倾向患者,老年患者变化幅度明显小于年轻患者(P<0.05)。结论原发性肝癌患者介入治疗后血清TNF-α及IL-10水平较治疗前降低,同时老年患者的变化幅度要小于年轻患者,在复查的过程中应引起重视。  相似文献   

9.
彭峰  宋泽庆  梁标 《国际呼吸杂志》2007,27(13):982-984
肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种重要的细胞因子,它参与了慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎症反应。TNF-α基因多态性被认为是COPD的易感因素之一,但相关报道不尽一致。本文就TNF-α基因多态性在COPD中的作用及其研究进展作一综述。  相似文献   

10.
目的探讨结肠癌术后肠梗阻(AIO)患者白介素(IL)-6、IL-10以及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化。方法选取该院肛肠科收治的结肠癌术后AIO患者36例为实验组,术后AIO非结肠癌手术患者35例为对照组,另选取于该院门诊进行健康体检的患者38例为空白组。分别于患者入院第1天清晨抽取空腹血与经治疗,肠梗阻缓解,出院当日清晨抽取空腹血,检测患者血清中IL-6、IL-10以及TNF-α水平,进行比较分析。结果入院时实验组与对照组患者炎症因子明显高于空白组(P0.05),与对照组相比,实验组炎症因子明显偏高(P0.05);治疗过程中两组炎症因子水平明显下降,与对照组相比,实验组炎症因子水平较高(P0.05)。结论结肠癌术后AIO患者血清中IL-6、IL-10以及TNF-α的水平对评价临床结肠癌术后疗效以及判断预后具有指导意义。  相似文献   

11.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中肿瘤坏死因子(TNF)-α和可溶性TNF受体55,75(sTNF-R55、sTNF-R75)的表达与肺功能的关系。方法检测74例COPD患者,其中急性加重期39例,缓解期35例,同时选取30例健康体检者为对照组。检测各组TNF-α、sTNF-R55、sTNF-R75的表达,其肺功能第1秒用力呼气容积(FEV1),FEV1%,FEV1/FV。结果三组TNF-α、sTNF-R55、sTNF-R75表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。三组之间FEV1、FEV1%、FEV1/FV、动脉血氧分压(PaO2)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-α、sTNF-R55与FEV1、FEV1%、PaO2呈正相关(均P<0.05),sTNF-R75与FEV1、FEV1%呈正相关(均P<0.05)。结论 COPD中TNF-α和sTNF-R均有表达,病情不同时期表达也不同,急性加重期患者体内TNF-α表达增高,而sTNF-R表达降低,稳定期TNF-α表达降低,而sTNF-R表达上升。  相似文献   

12.
心房颤动的发病率逐年升高,明显影响患者的生存质量,当前主流的治疗方法仍存在较多缺陷,新的治疗靶点亟待突破。近年研究发现,炎症反应在心房颤动病理生理过程中广泛存在,炎症因子中白介素-6和肿瘤坏死因子-α可使心房颤动进一步发展,具有重要地位。现就近年关于白介素-6及肿瘤坏死因子-α在心房颤动中的作用研究进展做一综述。  相似文献   

13.
目的 研究红霉素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠瘦素及肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响.方法 45只SD大鼠分成正常对照组、COPD模型组和红霉素治疗组.应用气管内注入脂多糖加反复熏香烟的方法制备COPD动物模型;红霉素治疗组给予红霉素治疗.采用放射免疫法检测大鼠血清和肺组织匀浆中瘦素及TNF-α的含量;测定支气管肺泡灌洗液的细胞学计数和分类计数.结果 COPD模型组支气管肺泡灌洗液中有核细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞及单核巨噬细胞的绝对数较正常对照组显著增加(P<0.05).血清和支气管肺泡灌洗液中的TNF-α及瘦素在COPD模型组中较正常对照组显著增高(P<0.05).红霉素治疗组中性粒细胞数与COPD模型组比较显著减少(P<0.05),血清中TNF-α及瘦素水平均低于COPD模型组.结论 TNF-α和瘦素在COPD大鼠气道炎症中起重要作用,红霉素可以抑制TNF-α和瘦素的水平.  相似文献   

14.
不同营养状态COPD肿瘤坏死因子-α测定及其临床意义   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 研究肿瘤坏死因子- α(TNF- α) 对慢性阻塞性肺疾病(COPD) 营养状态的影响。方法 用放免法检测35 例不同营养状态的COPD 患者急性加重期和稳定期血清TNF- α水平。结果 营养正常组(A组) 急性加重期和稳定期TNF- α明显低于中度营养不良组(B组) 和重度营养不良组(C 组)( P < 0-05, P < 0-01);A、B组急性加重期明显高于稳定期( P<0-05),而C组无显著性变化( P>0-05)。结论 COPD患者的营养状态与血清TNF- α水平有一定关系,TNF-α增高可能导致COPD患者病情加重和营养状态恶化。  相似文献   

15.
黄燕  韩文铭  倪娜 《临床肺科杂志》2011,16(7):1034-1036
目的观察慢性阻塞性肺疾病患者骨密度的变化与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的相互关系。方法选取稳定期COPD患者32例,另选30例健康正常男性作为对照组,测定腰椎(L2-L4)、右髋骨(股骨颈、大转子、Word′s三角)的骨密度(BMD),并测定骨代谢生化指标血钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(AKP)、尿羟脯氨酸/尿肌酐(HOP/Cr)及TNF-α,分析骨密度与TNF-α的关系。结果 COPD患者与对照组相比,骨形成指标血钙(Ca)、磷(P)、血清碱性磷酸酶(AKP)无明显差异(P〉0.05),而骨吸收指标尿羟脯氨酸/尿肌酐(HOP/Cr)明显增高,差异有显著性(P〈0.05)。COPD患者的腰椎与右髋骨(股骨颈、大转子、Word′s三角)的骨密度值较健康对照组均明显减低(P〈0.05)。COPD患者的TNF-α水平明显增高(P〈0.01),TNF-α的水平与腰椎(L2-L4)及右髋骨(股骨颈、大转子、Word′s三角)的骨密度值均呈显著负相关(P〈0.01)。结论 COPD患者骨吸收增加,骨密度减低,继发于COPD的骨质疏松可能与慢性炎症和缺氧有关。  相似文献   

16.
白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子(TNF)-a具有多种生物活性。在多种肝病的过程中,IL-10与TNF-a的基因多态性不同,使得细胞因子的产量发生变化,并与疾病发展过程相关。现就IL-10和TNF-a基因多态性与一些肝病的相关性作一综述。  相似文献   

17.
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF—α)与肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生发展中的意义。方法建立吸烟大鼠COPD模型,测定大鼠的肺功能及其血清和BALF的细胞数,观察肺组织病理形态变化和肺平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)评估肺气肿的程度。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF—α及TNFRI的表达。结果COPD组BALF中白细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数增高。COPD组肺功能指标FEV0.3、FEV0.3/FVC%和PEF分别为(1.86±0.22)ml、(65.064-8.40)%、(18.84±1.56)ml/s,比正常组(4.20±0.25)ml、(85.56±5.85)%、(47.24±7.28)ml/s下降。COPD组MLI、MAN分别为(77.32±28.73)um/个、(232.00±97.18)个/mm。而正常组为(43.96±7.16)um/个、(392.84±24.41)个/mm^2,COPD组MLI增加而MAN减少;COPD组血清和BALF的TNF—α、TN—FRl表达增高,分别为TNF—α(117.98±33.82)pg/ml、(155.10±27.60)pg/ml而TNFR1为(85.00±16.34)pg/ml、(98.13±11.97)pg/ml而正常组为TNF-α(73.98±16.41)ps/ml、(79.20±27.70)ps/ml,TNFR1为(58.82±24.57)pg/ml、(61.89±26.25)pg/ml。COPD组BALF的TNFR1表达与MLI呈正相关(r=0.79,P=0.004)与MAN呈负相关(r=-0.626,P=0.039)。两组间不比较均有统计学差异(P〈0.05)。结论TNF—α、TNFR1作为炎症介质在COPD的发生、发展中起重要促进作用。  相似文献   

18.
目的 探讨川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺泡中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组)、COPD模型组(模型组)、川芎嗪治疗组(川芎嗪组)每组8只.采用熏吸香烟并经气管内注入脂多糖(LPS)法建立大鼠COPD模型,川芎嗪组于COPD模型开始建立后第8天起每天腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/kg,至第28天.观察各组气道炎症病理特点,肺平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN),计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、多形核中性粒细胞(PMN)数及TNF-α浓度.结果 川芎嗪组肺组织形态学改变较模型组减轻;MLI较模型组降低,较对照组增高,而MAN与之相反,差异显著(均P<0.05).川芎嗪组BALF中白细胞总数、PMN数及TNF-α浓度较模型组下降,差异非常显著(P<0.01);较对照组略升高,差异不显著(P>0.05). 结论川芎嗪可降低COPD大鼠BALF中TNF-α浓度,抑制炎症细胞生成,对COPD大鼠气道炎症具有明显的抑制作用.  相似文献   

19.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是不稳定型心绞痛、心肌梗死等动脉粥样硬化性疾病独立危险因素.但其机制尚不清楚.本文观察OSAHS患者及其合并冠心病(CHD)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-8水平的变化,探讨细胞因子在OSAHS及其合并CHD发生发展中作用.  相似文献   

20.
目的 探讨伴有焦虑抑郁障碍的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者血清中自介素8(interukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平变化的关系.方法 1999年3月至2004年3月在解放军第454医院呼吸科住院和门诊的患者,诊断为AECOPD患者35例,依照就诊的症状分组入选病例及随机分为两组,其中男21例,女14例;分别为焦虑抑郁障碍组和对照组(无焦虑抑郁障碍),两组分别为18例和17例.共观察2周.人院后及出院时观察咳嗽、咳痰、气喘、呼吸困难、胸闷、焦虑、抑郁障碍等症状,肺功能:第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1pred%)测定及空腹静脉抽血用放射免疫法检测IL-8及TNF-α的含量.结果 组间症状入院第1天(前)相比无明显差异,咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸闷、焦虑、抑郁症状前与入院第14天(后)相比较,差异有统计学意义.两组治疗前后肺功能:FEV1、FEV1pred%指标前后差异无统计学意义.焦虑抑郁组前与后相比TNF-α含量降低差异有统计学意义,IL-8含量降低差异无统计学意义.结论 伴有抑郁焦虑障碍AECOPD患者血清中IL-8及TNF-α含量增高,可能焦虑抑郁障碍是AECOPD的危险因素之一,与病变过程中炎症因子的溢出有关,其机制有待进一步研究.  相似文献   

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