吡格列酮对初诊2型糖尿病强化治疗的影响

由于胰岛素抵抗及其相关的代偿性高胰岛素血症是引起胰岛β细胞功能不全进展的病因之一,故纠正或减轻胰岛素抵抗可减慢或防止胰岛素抵抗相关性糖尿病病人胰岛β细胞功能的进一步恶化。由于噻唑烷二酮类药物是减轻胰岛素抵抗的最有效的药物,可以预期这类药物治疗将减慢或防止胰岛β细胞功能的进一步恶化。因此,通过观察胰岛素强化治疗及其与口服噻唑烷二酮类药物联合治疗,了解其对初诊2型糖尿病患者近期血糖控制的影响。     

2型糖尿病患者医源性高胰岛素血症与血糖波动的关系及相关因素研究

目的 研究医源性高胰岛素血症与糖化血红蛋白及血糖之间的关系.方法 186例2型糖尿病患者分成高胰岛素血症组96例和正常胰岛素组90例,比较2组临床资料、血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白,并利用空腹C肽值计算稳态HOMA胰岛素抵抗指数和HOMA-β细胞分泌指数.结果 2组临床资料比较差异无统计学意义（P〉0 05）;高胰岛素组空腹血糖、餐后血糖、空腹胰岛素、餐后胰岛素、空腹C肽、餐后C肽以及糖化血红蛋白较正常胰岛素组明显升高,稳态HOMA胰岛素抵抗指数和HOMAβ细胞分泌指数高于正常胰岛素组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论 医源性高胰岛素血症所引起的血糖波动,系医源性胰岛素诱发的胰岛素抵抗,对β细胞分泌影响并不明显.     

肥胖与非肥胖2型糖尿病患者降糖治疗效果比较

<正>胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病基础,虽然初期胰岛β细胞能够代偿胰岛素抵抗,血糖浓度仍可维持正常,但当机体不能代偿由胰岛素抵抗造成的血糖升高时,血糖持续高于正常范围,最终导致2型糖尿病发生。胰岛     

罗格列酮对保护β细胞及持久控制血糖的作用

胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭是2型糖尿病发病机制的关键环节.在2型糖尿病病程早期,随着胰岛素抵抗的加重,胰岛素分泌出现代偿性增加,人体血糖水平尚能维持在正常范围之内,但随着β细胞功能受损逐渐恶化,胰岛素分泌日趋衰竭,糖耐量受损、2型糖尿病随之发生.     

软饮料导致的青少年糖尿病酮症的治疗及预后分析

目的研究软饮料导致的青少年糖尿病酮症的临床特点和预后情况,探讨该症的发病机制和治疗对策。方法选择10例以大量摄入含糖软饮料为明确诱因的初发2型糖尿病酮症或酮症酸中毒青少年患者,胰岛素治疗好转后跟踪随访半年,分别在入院初、血糖理想控制一周以上和出院半年后测定血糖、血清胰岛素或C-肽,以判断胰岛β细胞分泌功能,行高胰岛素正血糖钳夹试验以定量测定胰岛素抵抗程度。结果10例病例的特点是都有家族史、明显肥胖、皮肤黑棘皮病样表现,血中胰岛自身抗体阴性。入院时血清胰岛素和C-肽水平明显降低;血糖理想控制1周后水平均明显升高(P均<0.05);钳夹试验中葡萄糖输注速率(GIR)显著低于正常人。随访半年时BMI均有不同程度下降(差异不显著),全部停止口服用药,维持血糖于正常糖耐量(5例)或异常糖耐量(5例)。而空腹胰岛素/C-肽和糖负荷后2h胰岛素/C-肽水平均进一步显著升高(均P<0.01),呈现高胰岛素血症和高C肽水平。行第二次钳夹试验的病例其GIR值均比第一次钳夹试验有明显提高(P<0.01),但仍低于正常人。结论软饮料导致的糖尿病酮症预后良好的原因是虽然有严重胰岛素抵抗,但胰岛功能尚有很强的代偿能力;而大量摄入含糖软饮料导致糖毒性,使β细胞分泌功能暂时下降及胰岛素抵抗加重,引起糖尿病发病;糖毒性纠正后,β细胞分泌功能如果能足以抵消胰岛素抵抗的代偿水平,可以不引发糖尿病。     

双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的：探讨双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法将96例新诊断2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组,对照组仅予诺和灵30R联合盐酸二甲双胍片降糖,并根据血糖水平调整剂量,使血糖控制达标;治疗组在对照组基础加用双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊,随访12周。检测两组治疗前、后空腹血糖及空腹胰岛素等指标,比较两组患者治疗前后胰岛β细胞分泌功能、胰岛素抵抗情况。结果两组治疗前、后基础胰岛素分泌指标HOMA-β升高,胰岛素抵抗指标HOMA-IR有所下降,两组间治疗前后比较有统计学差异。结论双歧杆菌三联活菌肠溶胶囊在新诊断2型糖尿病临床治疗具有改善胰岛素抵抗,促进胰岛β细胞分泌功能恢复的作用。     

胰岛β细胞功能紊乱与2型糖尿病以及中药的干预

胰岛素抵抗和胰岛功能紊乱是2型糖尿病的两个重要病理特征,其中胰岛功能紊乱一直伴随着2型糖尿病的发生和发展.糖毒性、脂毒性以及高级糖基化终末产物(AGEs)在2型糖尿病发展中起着关键性的作用.从胰岛β细胞功能代偿期,胰岛β细胞功能轻度失代偿期、胰岛β细胞功能重度失代偿期,演变到胰岛β细胞功能完全失代偿期需要较长的时间.前三期通过中西药物干预可以保护及改善胰岛β细胞功能,从而延缓糖尿病的病程,减少并发症的发生,提高患者的生活质量.     

解偶联蛋白2的代谢调控作用及其与2型糖尿病的关系

2型糖尿病(DM)是一种严重危害人类健康的常见内分泌-代谢疾病，多年的流行病学研究表明：约3／4的2型DM患在起病时存在肥胖现象，因此认为肥胖与该病的发生密切相关。肥胖可引起不同程度的胰岛素抵抗，机体通过胰岛β-细胞的增生，分泌更多的胰岛素来代偿这种抵抗作用，维持血糖水平的稳定。当β-细胞功能失代偿时，患就有发生2型DM的危险。近年来发现，解偶联蛋白2(uncoupling protein-2，UCP2)是引起β-细胞功能失代偿的重要原因之一。这种蛋白在肥胖患体内表达增加，使β-细胞功能失调，胰岛素分泌减少，机体无法继续代偿肥胖引起的胰岛素抵抗作用，即出现DM症状。由此可见，UCP2在肥胖相关的2型DM发病中扮演着重要的角色。     

艾塞那肽长期治疗的疗效及耐受性

2型糖尿病是一种进展性疾病,β细胞功能下降和胰岛素抵抗是其主要发病机制。对于中国糖尿病患者,β细胞功能下降更显著。β细胞功能的进行性衰退是现有治疗均无法长期稳定控制血糖的关键因素。胰岛素抵抗也与持久血糖控制密切相关。艾塞那肽可长期改善患者β细胞功能,改善胰岛素抵抗,抑制胰高糖素分泌,延缓胃排空,强效持久降糖,患者耐受性好。     

胰岛素增敏剂—罗格列酮

据统计目前全世界约有糖尿病患者1亿4千万人,预测到2025年患病人数将增至3亿,其中Ⅱ型糖尿病患者约占90%.Ⅱ型糖尿病的病理生理特点是肝脏、脂肪组织和骨骼肌的胰岛素抵抗以及胰腺β细胞分泌胰岛素异常.胰岛素抵抗,致使骨骼肌和脂肪组织摄取葡萄糖障碍,肝糖输出增加,为代偿胰岛素抵抗,胰腺β细胞需分泌较多的胰岛素.当升高的胰岛素水平仍不足以克服胰岛素抵抗时,持续高血糖使β细胞功能受损,对胰岛素分泌减少,导致糖尿病.游离脂肪酸水平的慢性升高对胰岛β细胞功能也有损害--“脂毒性”,进一步加重了高血糖.     

短期胰岛素强化治疗改善初发2型糖尿病胰岛功能疗效观察

目的探讨短期胰岛素强化治疗,对改善伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和血糖控制的影响。方法采用自身前后对照,对35例空腹血糖(FPG)>11.1mmol/L的初诊2型糖尿病患者进行3周胰岛素强化治疗,观察其治疗前后FPG、餐后2小时血糖(2hPG)、Homa胰岛素分泌指数(Homa-β)、Homa胰岛素抵抗指数(Homa-IR)的变化。结果治疗3周后,FPG、2hPG明显下降,Homa-β明显上升,Homa-IR明显下降(P<0.05)。结论对伴有明显高血糖的初诊2型糖尿病患者,短期胰岛素强化治疗有快速稳定血糖和显著改善胰岛β细胞分泌功能的作用,同时对胰岛素抵抗也有一定的改善。     

初发新诊断2型糖尿病胰岛素强化治疗改善胰岛功能疗效观察

目的探讨短期胰岛素强化治疗，对改善伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和血糖控制的影响。方法采用自身前后对照，对30例空腹血糖（FPG）≥11.1mmol／L的初诊2型糖尿病患者进行3周胰岛素强化治疗，观察其治疗前后FPG、餐后2小时血溏（2hPG）、Homa胰岛素分泌指数（Homa—β）、Homa胰岛素抵抗指数（Homa—IR）的变化。结果治疗3周后，FPG、2hPG明盟下降，Homa—β明显上升，Homa—IR明显下降（P〈0．05）。结论对伴有明显高血糖的初诊2型糖尿病患者，短期胰岛素强化治疗有快速稳定血糖和显著改善胰岛β细胞分泌功能的作用，同时对胰岛素抵抗也有一定的改善。     

胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者长期血糖良好控制的临床观察

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病，其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷，在2型糖尿病患者中，通过持续皮下胰岛素输注（CSII，胰岛素泵治疗）以及用胰岛素类似物来模拟生理性胰岛素第一时相分泌，提供持续24h基础输注量及餐前给予追加释放量，可在短期内获得理想的血糖控制，有效控制餐后高血糖和高胰岛素血症，逆转高血糖的某些不良反应。     

短期胰岛素联合二甲双胍治疗早期2型糖尿病

2型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,改善胰岛素抵抗和保护胰岛β细胞功能是治疗2型糖尿病的关键.早期2型糖尿病患者的部分胰岛β细胞功能是可逆转的,故对其短期使用胰岛素强化治疗使血糖得到满意控制,可恢复胰岛β细胞功能.     

两种不同控制血糖方法对初诊断Ⅱ型糖尿病相关指标的影响

目的探讨两种不同控制血糖的治疗方案对初诊断Ⅱ型糖尿病相关指标的影响。方法105例初诊断Ⅱ型糖尿病患者分为口服药物治疗组和胰岛素治疗组,胰岛素使用双相门冬胰岛素30注射液,早、晚餐前皮下注射,口服药物使用常规降糖药物,均观察3个月,治疗前后测定空腹血糖（FPG）、餐后1、2h血糖（1hPG、2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹及餐后2h胰岛素（Ins）、C-肽（C-P）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞分泌指数（HOMA-β）。结果胰岛素治疗组空腹血糖、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹及餐后2h胰岛素（Ins）、C-肽（C-P）,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞分泌指数（HOMA-β）、血糖、糖化血红蛋白达标率均较口服药治疗组具有显著性差异。结论初诊断Ⅱ型糖尿病患者应用胰岛素治疗,尽快使血糖、糖化血红蛋白达标,减轻胰岛素抵抗,恢复胰岛β细胞的功能。     

门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的:探讨短期门冬胰岛素30强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法:对30例初诊2型糖尿病患者每日注射2次门冬胰岛素30,强化治疗2周,治疗前后分别进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,测定0,30,120 min的血糖和胰岛素值,分别以稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-β)评估β细胞功能,以稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗状况,以早相胰岛β细胞分泌指数(△I30/△G30,糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值)评估早期胰岛素分泌能力。结果:经过短期门冬胰岛素30强化治疗后,患者空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、HOMA-IR均明显下降(P<0.05);而HOMA-β、△I30/△G30显著升高(P<0.001)。结论:短期门冬胰岛素30强化治疗能够明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛分泌功能,减轻胰岛素抵抗,改善糖代谢。     

老年2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的初步探讨

目的探讨老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的特点。方法测定30例老年2型糖尿病患者空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FNS)和C肽,计算HOMA-IR和胰岛素敏感指数(ISI)以评价胰岛素抵抗,以HOMA-β和C肽作为衡量胰岛β细胞功能指标,与10例健康老年人的相应指标作对比并进行分析。结果与对照组相比,老年2型糖尿病组的FPG、FNS和HO-MA-IR明显升高,而C肽I、SI和HOMA-β明显下降,其间差异有显著意义(P<0.05)。结论老年2型糖尿病患者存在明显的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能异常,同时可能伴有高胰岛素低C肽分离现象,提示胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能异常是糖尿病患者糖代谢紊乱的主要原因。     

门冬胰岛素30强化治疗初发2型糖尿病患者的临床观察

目的对于初发的2型糖尿病患者进行门冬胰岛素30注射液(商品名诺和锐30),2次/d皮下注射,观察诺和锐30强化治疗后胰岛β细胞功能的变化。方法 82例初发的2型糖尿病患者以诺和锐3O每日早、晚餐前2次皮下注射的方案治疗,为期3个月。通过葡萄糖耐量试验分析比较治疗前后血糖、糖化血红蛋白、胰岛素、C肽水平及胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数等指标的变化。结果经过3个月的诺和锐30治疗后,血糖、糖化血红蛋白水平较前明显下降,胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数较前好转(P<0.05或<0.01)。结论对于初发2型糖尿病患者及早使用诺和锐30强化治疗,不仅能良好的控制控制,还能改善胰岛β细胞分泌功能和减轻胰岛素抵抗,对于延缓其病程进展有重要意义。     

非诺贝特对IGT合并高三酰甘油血症人群的胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的影响

糖耐量减低(IGT)是介于糖尿病和正常糖代谢之间糖代谢异常的一种状态,是糖尿病自然病程中从正常糖代谢发展为糖尿病的一个必然阶段,此阶段已见到有胰岛素敏感性降低及胰岛β细胞功能减退的病理、生理变化。高三酰甘油(TG)血症影响机体对胰岛素的敏感性及胰岛β细胞功能。本研究旨从临床角度探讨在IGT人群控制高TG血症对胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的影响。     

胰岛素对初发2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能保护

目前糖尿病发病率越来越高，而糖尿病患者的胰岛β细胞功能逐年下降，各种急慢性并发症带给患者和社会的负担明显加重。保护胰岛β细胞功能，延缓糖尿病病程，减少并发症的发生日益受到重视。本文探讨胰岛素治疗对初发2型糖尿病患者有效控制血糖及改善胰岛β细胞功能的作用。