NGF对新生大鼠小脑皮质神经元凋亡的影响

目的　研究NGF对新生大鼠小脑皮质神经细胞凋亡的影响。为其临床治疗小脑变性疾病奠定理论基础。方法　用原代培养的大鼠新生乳鼠小脑皮质细胞建立谷氨酸诱导的神经细胞凋亡模型 ,实验组的各组提前 2 4h加入NGF ,模型组不给NGF ,并观察NGF的保护作用。通过检测培养液LDH含量 ,反映细胞的代谢情况和细胞功能和状态 ,通过流式细胞仪检测DNA的含量 ,定性的反映细胞凋亡率。结果　谷氨酸 (Glu) 5 0 0 μmol·L-1与细胞作用时间 5min可诱导细胞凋亡。取细胞培养液检测LDH的浓度明显增高 ,流式细胞仪检测显示 ,在G1峰前出现一个“G1亚峰”凋亡细胞 ,所占比例为 5 0 2 %及 4 5 7%。NGF (5 0 ,10 0 μg·L-1)能够使LDH (乳酸脱氢酶 )的含量减低 ,凋亡细胞数减少。结论　NGF能拮抗兴奋性氨基酸诱导神经细胞凋亡     

NGF对丙烯酰胺引起小脑神经元凋亡的影响

目的 研究NGF对丙烯酰胺引起小脑神经元细胞凋亡的影响。方法 建立丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡模型，并利用腹腔注射方法观察NGF的保护作用。结果 从行为学检测丙烯酰胺诱导神经细胞调亡后自主行为活动情况，结果 显示模型对照组自主性行为的活动次数明显减少。生化指标模型对照组与实验组比较，模型对照组大鼠的小脑组织中谷光甘肽和肌酸激酶含量明显减少(P＜0．01)。从形态学观察模型对照组小脑皮质蒲肯野细胞层和颗粒细胞层凋亡明显，细胞数明显减少。NGF(1000，2000u/kg)能够使谷光甘肽和肌酸激酶含量增加，细胞形态结构损伤明显减轻。结论 NGF能够抑制丙烯酰胺诱导的小脑神经细胞凋亡。     

外源性NGF对液压脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的　研究脑创伤后外源性NGF对神经细胞凋亡的影响及其意义。方法　建立大鼠流体脑创伤模型 ,采用免疫细胞化学、电镜及图像分析等方法 ,观察脑创伤后单纯致伤组和NGF处理组神经细胞凋亡的变化。结果　正常及对照组的皮层及海马区域偶见TUNEL染色阳性的细胞。电镜超微结构观察凋亡细胞的染色阳性信号在胞核内 ;脑创伤后 12h即见大量凋亡细胞 ,并随时间延长而逐渐增多 ,主要分布在伤侧皮层、海马等区域。单纯致伤组在伤后 3d即出现凋亡高峰 ,为 (6 1.4± 3.7)个 /mm2 ,明显高于对照组 (P <0 .0 1)。NGF处理组在伤后第 7天达凋亡高峰 ,为 (2 4 .9± 2 .5 )个 /mm2 ,明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,并显著低于单纯致伤组 (P <0 .0 1)。结论　外源性NGF能够明显减轻脑创伤后神经细胞的凋亡 ,可能与NGF对脑创伤后神经细胞的保护作用有关     

人胎儿和新生儿小脑皮质神经细胞发育的观察

目的探讨人胎儿和新生儿小脑皮质发育的变化规律。方法应用形态测量学方法对30例5-10月龄胎儿及6例新生儿小脑皮质神经细胞的发育进行观测。结果外颗粒层厚度和密度均是先增加后减小,分子层和蒲肯野细胞层的厚度逐龄增大,密度则逐龄减小;内颗粒层的厚度和密度则逐龄增大,以上变化均在7～8月间较明显。结论7—8月间是胚胎神经细胞发育的重要时期。外颗粒层细胞是小脑皮质发育的次级增生区,出生后小脑皮质神经细胞的增生仍在继续。     

高温对小鼠睾丸生精细胞凋亡影响的实验研究

目的　研究高温对睾丸生精细胞凋亡的影响。方法　选用昆明系雄性小鼠 2 0只 ,随机分为高温组和对照组 ,采用核固红 -结晶紫染色法 ,观察睾丸生精细胞凋亡数目的变化。结果　高温组睾丸生精细胞凋亡的数目 (2 8.2± 3.0 3No ./10个曲细精管切面 )较对照组的凋亡细胞数目 (6 .38± 1.4 1No ./10个曲细精管切面 )明显增多 (P <0 .0 1)。结论　高温可触发生精细胞的细胞凋亡数目增加 ,造成生精能力丧失。     

脑损伤诱导神经细胞凋亡的动物实验研究

为探讨脑损伤诱导神经细胞凋亡的作用及其机制,应用大鼠液压冲击脑损伤模型,在脑损伤后不同时间段（３ｈ,１２ｈ,２４ｈ,４８ｈ,７２ｈ）处死动物,分别应用ＨＥ染色、流式细胞仪检测、ＴＵＮＥＬ法测定、ＤＮＡ凝胶电泳分析,免疫组化研究神经细胞凋亡的改变。结果显示：动物经中度脑损伤处理后,其受伤各时间段脑组织可见凋亡的神经细胞及ＴＵＮＥＬ阳性细胞,ＤＮＡ呈现“梯状”断裂现象,细胞凋亡百分率为９．８％￣１４．     

神经生长因子对大鼠小脑皮质神经细胞缺氧、缺糖损伤的保护作用

目的　探讨神经生长因子 (NGF)对小脑皮质神经细胞缺氧、缺糖损伤的影响。方法　采用含 0 5mmol·L-1连二亚硫酸钠 (Na2 S2 O4)的无糖Earle’s液复制小脑皮质神经细胞缺氧、缺糖损伤模型 ,通过形态学观察、MTT法和LDH活性的测定研究NGF对小脑皮质神经细胞的保护作用。结果　NGF (5 0 ,10 0 μg·L-1)组小脑皮质神经细胞形态损伤明显减轻 ,细胞存活率升高 ,培养液中LDH含量明显下降。结论　NGF对缺氧、缺糖引起的小脑皮质神经细胞损伤具有保护作用。     

牛磺酸对小脑颗粒神经元凋亡的影响

凋亡是目前生物学及医学领域里研究最活跃、最热门的领域之一,许多神经退化性疾病及脑神经损害的过程与凋亡密切相关[1],故抗神经元凋亡的研究,将为治疗这些疾病提供手段.     

谷氨酸介导的大脑皮层神经细胞凋亡

目的 观察相对低浓度谷氨酸（Glutamate,Glu)对培养皮层神经细胞的兴奋毒性作用。方法 以30μmol／L处理培养第7天神经细胞30min，应用吖啶橙色荧光显微镜观察及流式细胞仪定量分析法，分别观察Glu作用后细胞凋亡形态特征及不同时间点（6h,12h,18h,24h)凋亡细胞所占比例。结果 Glu作用后6h即有凋亡细胞的出现，12h后渐增多，以18h达到高峰，为12％。结论 相对低浓度Glu可诱导大脑皮层神经细胞凋亡。     

细胞凋亡与腭裂发生关系的实验研究

「目的」探讨由地塞米松（ｄｅａｍｅｔｈａｓｏｎｅ，ＤＥＸ）诱导的腭断裂胎模型的腭裂形成中细胞凋亡的意义与作用。「方法」给１２孕期日（ｇｅｓｔａｔｉｏｎ ｄａｙ，ＧＤ）的昆明小白鼠腹腔注射１０￣５０ｍｇ／ｋｇ剂量的ＤＥＸ，获取腭裂胚胎模型。对标本标准颅颌冠状切片进行辣根过氧化物酶标亲核素－生物素－ｄＵＴＰ原位末端标记法９ＩＳＥＬ），在光镜及电镜下做形态学定性观察及腭突凋亡细胞计数分析。「结果」实验组     

神经生长因子对脊髓损伤后脊髓神经元凋亡的影响

目的：探讨神经生长因子（NGF）对损伤脊髓神经元凋亡的影响及保护机制。方法：采用Allen的weight dropping(WD)法挫伤大鼠Ts节段脊髓，于术后0、2、4、8、12、24h经蛛网膜下隙导管各注入NGF溶液（20／60g)，并与生理盐水组和正常对照组作对照，采用原位末端标记法（TUNEL法）标记脱氧核糖核酸（DNA）片段，检测脊髓损伤前后发生凋亡的脊髓神经元，结果：正常组大鼠脊髓中未见凋亡神经元，生理盐水组于伤后2h始出现凋亡神经元，NGF组与生理盐水组相比较，凋亡神经元明显减少（P＜0．01），结论：NGF可抑制脊髓损伤后神经元的凋亡，从而保护损伤的神经组织。     

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注小脑神经细胞凋亡的影响

目的 观察神经生长因子(NGF)对大鼠全脑缺血再灌注小脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法 采用闭塞大鼠四动脉建立全脑缺血模型，应用光镜、电镜及末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL染色法)观察模型组和NGF治疗组动物脑缺血30min再灌注7d小脑皮层神经细胞凋亡的情况。结果 模型组小脑皮层神经细胞有明显形态学损伤，蒲肯野细胞凋亡明显。NGF组(1000u／kg，2000u／kg)神经细胞结构损伤明显减轻，凋亡细胞明显减少。结论 NGF对大鼠全脑缺血再灌注小脑皮层神经细胞凋亡有明显抑制作用。     

神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）与凋亡之间的关系,研究神经生长因子（NGF）对HIBD的保护作用,为用NGF治疗新生儿HIBD提供理论依据。方法：生后7天SD大鼠40只制成HIBD动物模型,随机分成两组：HIBD模型对照组20只,HIBD模型NGF治疗组20只,观察NGF对HIBD模型新生大鼠体重增长情况、死亡率、左右脑重量的影响,并用原位缺口末梢标记（TUNEL）法检测NGF对缺氧缺血后脑细胞凋亡的影响。结果：HIBD模型NGF治疗组体重增长明显高于对照组（P＜0．01）;治疗组实验过程中死亡率明显低于对照组：HIBD模型NGF治疗组与对照组健侧（右侧）脑重量相近,但治疗组患侧（左侧）脑重量明显重于对照组（P＜0．01）;治疗组左右脑重量无显著差异,而对照组左右脑重量差异显著（P＜0．01）;TUNEL染色所见阳性凋亡细胞,其凋亡特征为胞体缩小、核固缩、核碎裂、凋亡小体形成。NGF治疗组阳性细胞均数明显低于对照组（P＜0．01）。结论：NGF治疗减轻了缺氧缺血后脑萎缩和细胞凋亡。     

神经生长因子对骨折愈合的影响

骨折的愈合是一个十分复杂的过程,在愈合过程中,需要多种生长因子参与协调作用。在正常骨组织和骨折、骨痂中有神经生长因子(NGF)及其受体的表达,且NGF对中枢和外周神经系统的生物效应是维持、促进交感神经和来自神经嵴的感觉神经细胞的存活、分化、成熟,是参与损伤神经再生和功能修复的重要因素。并可诱导神经纤维进入骨组织,促进骨折部位神经再生和修复骨组织,从而促进骨愈合。     

Effects of Nerve Growth Factor on\= Excitatory Amino Acid Content in\= Spinal Cord Neuron after Spinal Cord Injury

ＩｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎＷｅｅｖａｌｕａｔｅｄｔｈｅｅｆｅｃｔｏｆＮＧＦｆｏｌｏｗｉｎｇｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ（ＳＣＩ）ｂｙｄｅｔｅｃｔｉｎｇｔｈｅｃｏｎｔｅｎｔｏｆｅｘｃｉｔａｔｏｒｙａｍｉｎｏａｃｉｄｓ（ＥＡＡ）,ａｎｄｔｏｅｘｐｌｏｒ...     

神经生长因子对化学性缺氧神经细胞的保护作用

目的：研究NGF对化学性缺氧神经细胞的保护作用。方法：采用原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经细胞KCN急性缺氧损伤模型，观察系列实验指标：利用MTT比色法观察NGF(100ng／ml)对缺氧神经细胞的作用；检测细胞外液LDH释放量以观察NGF对缺氧神经细胞膜稳定性的影响；光镜、透射电镜观察NGF对缺氧神经细胞形态的影响。结果：NGF能改善细胞形态，提高缺氧神经细胞的活力，降低LDH释放量。结论：NGF对化学性缺氧神经细胞有保护作用。     

NGF预处理对全脑缺血再灌注沙土鼠脑皮层神经细胞凋亡的影响

目的: 探讨神经生长因子(NGF)预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后脑皮层神经细胞凋亡的影响.方法: 采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型.沙土鼠30只随机分为5组:假手术组(A)、缺血再灌注损伤组(B)、NGF预处理48 h、 24 h、12 h组(C、D、E),B、C、D、E各组分别行脑缺血20 min再灌注72 h后处死取标本,TUNEL法观察沙土鼠脑缺血再灌注后脑皮层神经细胞凋亡的变化.结果: 与缺血再灌注损伤组相比,NGF预处理各组沙土鼠脑皮层神经细胞凋亡数目显著减少(P＜0.05),以NGF预处理48 h组脑保护效果最好.结论: NGF预处理能明显减轻沙土鼠脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡,具有明显脑保护作用,以NGF预处理48 h脑保护效果最好.     

神经生长因子促进骨折愈合的研究进展

骨折的愈合一直是骨科医师关注的重点问题之一,目前仍有10%的骨折患者存在骨折愈合不良或骨不连等情况。近年来,有研究显示神经生长因子(NGF)具有促进骨折愈合的作用,本文就NGF促进骨折愈合的机制和研究进展做一综述。NGF能促进骨折断端的血管再生和神经纤维长入,对骨细胞的增殖和分化也有重要作用,新的基础实验和临床试验证实NGF对骨折愈合的促进作用,并进一步揭示了其可能的作用机制。骨折愈合过程是复杂的,NGF促进骨折愈合可能是通过多种机制,不应仅局限于单方面的机制研究。对NGF的进一步研究可以为促进骨折愈合尤其是治疗骨不连提供新思路。     

NGF对大鼠创伤性脑损伤后大脑皮质神经元的影响

目的研究神经生长因子(NGF)对大鼠创伤性脑损伤后大脑皮层神经元的影响，为NGF的临床应用提供实验依据。方法用原代培养的胎龄17d SD大鼠胎鼠大脑皮质细胞，机械划痕法建立体外创伤性脑损伤模型，通过细胞形态学、MTT法及琼脂糖凝胶电泳观察NGF的保护作用。结果培养10d的神经细胞行机械性损伤，神经细胞皱缩，突起消失，神经网络减少，胞浆内尼氏颗粒减少、溶解、消失，出现典型的DNA梯状断裂带；给予NGF后，NGF中、高剂量组倒置显微镜下及尼氏染色后观察细胞形态结构损伤减轻；MTT比色法数值增高；DNA Ladder无梯状断裂带出现。结论NGF对创伤性脑损伤所致的大脑皮层神经细胞损伤具有保护作用。