参附汤对失血性休克大鼠糖皮质激素及其受体的影响

深入探讨参附汤的药理作用机理。以急性失血性休克大鼠为实验对象，同步观察参附汤对血浆皮质酮及肝胞液，胸腺细胞糖皮质激素受体的影响。参附汤组大鼠肝胞液及胸腺细胞ＧＲ的结合位点都明显高于单纯失血组，参附汤组血浆皮质酮略高于失血组。参附汤可纠正失血性休克模型的ＧＲ的减少，以发挥其救治休克，回阳固脱的作用。     

人参茎叶皂苷对失血性休克大鼠糖皮质激素受体的影响

目的 观察人参茎叶皂昔(ginsenosides，GSS)对失血性休克大鼠糖皮质激素受体(GR)的影响，并分析其作用机制，为研制及时抢救失血性休克患者的天然药物制剂提供实验依据。方法 雄性SD大鼠随机分为失血性休克组和对照组，失血性休克组分别每日ig200，100，50mg／kg GSS水溶液，对照组和模型组ig蒸馏水2mL，共10d。以[^3H]地塞米松为配体，用一点分析法测脑和肝胞液GR结合活性(Rs)、半定量RT—PCR方法测肝胞液GR mRNA水平、放免法测血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(GC)浓度。结果 GSS组大鼠脑和肝胞液的GR结合活性高于单纯失血性休克组，其中以中剂量组最明显(P＜0．01)；GSS组大鼠肝胞液GR mRNA表达水平高于单纯失血性休克组；GSS组大鼠血浆ACTH和GC浓度和单纯失血性休克组没有明显差别。结论 GSS可减轻失血性休克大鼠GR结合活性的下降幅度，作用机制可能与其促进了GR mRNA表达有关，并可能存在一个最佳剂量。     

参附汤对HL60细胞糖皮质激素受体mRNA表达的影响

为探讨参附汤(SFT)大鼠血清对人白血病细胞株HL60糖皮质激素受体(GR)及其信使核糖核酸(mRNA)的影响.用动物血清学方法制备SFT血清制剂,取浓度为1×106/ml HL60细胞的细胞悬液培养液150μl加入浓度为20%SFT血清,置于96孔培养板内,培养48h后测定GRmRNA和GR,并以生理盐水血清和含小牛血清细胞培养液作对照.用放射配体结合法分析GR,用Northern blot分析GRmRNA的改变.结果SFT可增加HL60细胞GR和GRmRNA的含量,生理盐水组则抑制两者的表达.结论SFT对GR的表达有正向调节作用,结合临床上SFT的抗休克作用,提示SFT的这一作用可能是通过正向调节GR表达后,增加了GC的生物学效应来实现的,其作用点在mRNA转录水平.     

创伤性休克大鼠中性粒细胞CD18,糖皮质激素受体的变化及纳洛酮治疗？…

目的 探讨中性粒细胞粘附分子ＣＤ１８（ＰＭＮ－ＣＤ１８）、中性粒细胞糖皮质激素受体（ＰＭＮ－ＧＲ）在大鼠生休克早期的动态变化及盐酸纳洛酮（ＮＬＸ）的治疗作用。方法 动物模型采用软组织损伤加颈动脉放血法，分别采用流式细胞仪和放射配体结合法测定ＰＭＮ－ＣＤ１８、ＰＭＮ－ＧＲ的表达值。结果 休克组休克４５ｍｉｎＰＭＮ＿ＣＤ１８表达值明显增高，随后放射配体结合法测定ＰＭＮ－ＣＤ１８、ＰＭＮ－ＧＲ的表达值。     

参芪注射液对大鼠失血性休克再灌注肠粘膜糖皮质激素受体的调节作用

目的 探讨参芪注射液对大鼠失血性休克-再灌注后肠粘膜组织糖皮质激素受体的影响.方法 雄性SD大鼠72只,随机分成:正常组、模型组、参芪低剂量组(参芪注射液10g/kg)和参芪高剂量组(参纸注射液20g/kg).对SD大鼠静脉使用肝素后缓慢放血,建立重度血失性休克及复苏的动物模型;参芪注射液于再灌注前静脉注入.造模完成后观察各组动物肠粘膜病理学变化,动态观察2,6、12 h肠粘膜、GR的结合活性和GRRNA的表达水平.结果 正常组肠粘膜无明显改变,模型组肠粘膜重度损伤,参芪高剂量组轻度损伤,低剂量组中度损伤;参芪高剂量组与低剂量组比较,肠粘膜损伤减轻程度更明显.模型组与正常组比较,2、6、12 h肠粘膜GR结合活性和GRmRNA表达明显降低(P<0.01);参芪注射液高低剂量组与模型组比较,2、6、12h肠粘膜GR结合活性和GRmRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05);参芪高剂量组与低剂量组比较,2、6、12h肠粘膜GR结合活性和GRmRNA表达升高更明显(P<0.05).结论 参芪注射液能有效地减轻大鼠失血性休克再灌注肠粘膜损伤,提高肠粘膜GR结合活性和GRmRNA的表达水平.     

中药治疗失血性休克的体会

失血性休克 ,是一种因失血引起的全身循环障碍、组织和器官血流不足的综合征 ,也是妇产科常见的急症之一。笔者自 1987年 7月～ 1999年 7月以参附汤治疗 4 5例失血性休克 ,收到良好效果 ,总结如下 :1　一般资料4 5例均为住院患者 ,年龄最小 2 3岁 ,最大 39岁。随机分为 2组 ,其中中药组 30例 ,西药组 15例。全部为初次就诊 ,均为不完全流产、葡萄胎、产后大出血、功能性子宫出血等与妊娠和分娩有关的疾病引起的失血性休克。2　治疗方法2 .1　中药组①处方 :人参 2 0ｇ、附子 6ｇ ,随证加减。患者在清醒状态下 ,水煎内服 1剂。次日加五味子 9…     

创伤性休克大鼠中性粒细胞CD18、糖皮质激素受体的变化及纳洛酮治疗作用的研究

目的探讨中性粒细胞粘附分子CD18(PMN- CD18)、中性粒细胞糖皮质激素受体(PMN-GR)在大鼠创伤性休克早期的动态变化及盐酸纳洛酮(NLX)的治疗作用.方法动物模型采用软组织损伤加颈动脉放血法,分别采用流式细胞仪和放射配体结合法测定PMN-CD18、PMN-GR的表达值.结果休克组休克45 m in PMN-CD18表达值明显增高,随后逐渐下降,但至休克7.5 h仍高于基础表达值,两者差异有非常显著性(P＜0.01);PMN-GR随休克时间的延长逐渐下降,到复苏2 h后最显著.肝、肺组织切片发现,复苏后2 h毛细血管内有大量白细胞粘附于血管内壁,复苏后6 h减轻.治疗组复苏后2 h、4 h、6 h PMN-CD18较复苏组同时相点的结果明显降低(P＜0.01),而 PMN- GR则明显升高(P＜0.01);组织学检查显示治疗组复苏后毛细血管内白细胞附壁较复苏组同时相点明显减少.结论创伤性休克及复苏时,中性粒细胞-内皮细胞 (PMN-EC)粘附明显增强,与PMN-CD18的表达增加有关,PMN-GR的减数调节是PMN-CD18表达增加的原因之一,纳洛酮(NLX)可通过增加PMN-GR位点及抑制PMN-CD18表达而对机体起保护作用.     

糖皮质激素受体在创伤失血性休克大鼠肝损伤中的作用

目的 从组织受体水平探讨糖皮质激素受体(GR)在创伤失血性休克后肝组织中的变化及其对肝损伤的作用机制.方法 采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,并对GR进行阻断后再致伤,动态观察伤后8h大鼠肝组织GR、肝脏病理、肝功能生化指标、伤后8h大鼠死亡率等变化.肝组织GR采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.结果 肝组织GR的蛋白含量在创伤失血性休克后1h即开始下降,2h明显低于正常对照组(P＜0.01),6h降至最低,8h仍显著低于正常;光镜下伤后4h-8h肝窦内少许淤血,有散在炎性细胞浸润;血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TB)伤后4h开始增高,白蛋白下降;大鼠死亡率10%.GR阻断后再致双侧股骨骨折并失血性休克,光镜下伤后2h肝窦内即可见较多炎性细胞浸润,血清ALT、TB在伤后2h即有明显升高(P＜0.01),白蛋白明显下降(P＜0.01);大鼠死亡率明显升高(50%).结论 GR不足可导致严重创伤并失血性休克后肝损伤的发生;且减少越多,肝损害越重,死亡率越高.提示GR在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面可能起着重要作用.     

动脉壁阿片受体参与大鼠失血性休克的血管机能的调节

研究动脉壁阿片受体参与休克时血管机能的调节。作者使用大鼠失血性休克模型和离体动脉条灌流，研究动脉壁阿片受体在休克时血管机能调节中的作用。失血性休克时动脉收缩机能的下降有阿片受体参与作用；纳洛酮可直接作用于动脉壁上的阿片受体，阻断阿片肽对血管收缩的抑制作用，从而起升高血压对抗休克的作用。     

参附注射液对失血性休克大鼠肾脏血栓调节蛋白及内皮细胞蛋白C受体基因表达的影响

目的探讨参附注射液对失血性休克大鼠肾脏血栓调节蛋白（TM）及内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因表达的影响及可能的机制。方法成年健康SD大鼠50只,随机分为5组：正常对照组、实验对照组、失血性休克组、林格液复苏组、参附复苏组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型。林格液组用3倍失血量的林格液复苏;参附组用含参附注射液（10ml/kg）和林格液组成的3倍失血量的液体复苏。休克后4h及复苏后3h处死大鼠,留取肾组织,用RT-PCR法检测TM及EPCR的基因表达。结果与正常对照组比较,实验对照组肾组织TM和EPCR的mRNA表达升高（P〈0.05）,休克后明显升高（P〈0.01）;林格液组和参附组复苏后肾组织TM和EPCR的mRNA表达较休克组均下降,差异有统计学意义,林格液组下降更明显（P〈001）;林格液组与参附组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论失血性休克时大鼠肾脏组织TM和EPCR表达增加,这与休克时存在内皮细胞功能损伤有关,参附注射液可以从基因水平影响大鼠肾组织TM和EPCR的mRNA表达,保护内皮细胞功能。     

参附注射液对脓毒症模型大鼠心脏血流动力学的影响

目的:观察参附注射液对脓毒症大鼠心脏血流动力学的影响。方法:采用肓肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型。80只SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、参附注射液低、高剂量组,每组20只。各实验组术后给予相应处理措施,观察术后6、18h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏收缩功能指标(LVDP和+dP/dt)、心脏舒张功能指标(LVEDP和-dP/dt)。结果:与假手术组比较,脓毒症组术后6h HR显著升高(P0.05),术后18h HR显著降低(P0.01);术后6h和18h MAP、LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt均显著下降(P均0.01)。与脓毒症组比较,参附注射液低剂量组术后6h MAP、HR差异无统计学意义(P均0.05),术后18h MAP和HR显著升高(P0.05);参附注射液高剂量组术后6h HR显著降低(P0.05),术后18h HR和术后6、18h MAP均显著升高(P均0.01),参附注射液低、高剂量组术后6、18h的LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt均显著升高(P0.05或0.01)。结论:参附注射液可升高脓毒症大鼠的平均动脉压,改善其心脏收缩和舒张功能;高剂量参附注射液作用更明显,并能改善心率。参附注射液能改善脓毒症大鼠心脏血流动力学的作用强度与剂量有关。     

参附注射液对急性失血性休克患者红细胞输注量及凝血功能的影响

目的：观察参附注射液对失血性休克患者减少红细胞（RBC）输注量以及输血相关并发症的影响。方法选取APACHEⅡ评分≥15分并且≤25分的急性失血性休克患者60例,随机分为治疗组与对照1组、对照2组,每组20例。三组均予常规止血早期液体复苏等治疗,对照1组设定血红蛋白（Hb）〈60g/L为输血指征;对照2组Hb〈80g/L为输血指征;治疗组应用参附注射液,同时设定以Hb〈60g/L为输血指征。观察各组血管活性药物维持时间、ICU治疗天数、RBC输注量,6、24h动脉血乳酸清除率,24、72h凝血酶原时间（PT）。结果治疗组血管活性药物维持时间、ICU治疗时间、RBC输注量,6、24h乳酸清除率及24、72h PT指标均明显优于对照1组（P〈0.05或P〈0.01）;治疗组血管活性药物维持时间、6h乳酸清除率与对照2组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,ICU治疗天数、RBC输注量、24h乳酸清除率、24、72h PT等指标明显优于对照2组（P〈0.05或P〈0.01）。结论参附注射液能显著改善失血性休克患者的血流动力学状态,增加组织氧供,有效改善细胞氧代谢,从而减少失血性休克患者RBC输注量,改善凝血功能。     

加味参附汤联合西药治疗缓慢性心律失常临床观察

目的：观察加味参附汤联合西药治疗缓慢性心律失常的临床疗效。方法：选择92例缓慢性-,22律失常病人,将其随机分为观察组54例和对照组38例。观察组子加味参附汤联合西药治疗,对照组予阿托品治疗。结果：两组治疗前后动态心电图比较,观察组明显优于对照组,有显著性差异（P〈0．05）。两组患者临床疗效比较,观察组总有效率为92．59％,对照组总有效率为71．05％,观察组优于对照组,有显著差异（P〈0．05）。结论：加味参附汤联合西医治疗缓慢心律失常疗效显著。     

参附注射剂在小儿脓毒性休克的临床应用

目的:观察参附注射液对治疗小儿重症肺炎并脓毒性休克的疗效.方法:将2009年12月-2012年8月入住我院内儿科病房的小儿重症肺炎并脓毒性休克52例,随机分为治疗组和对照组各26例,两组均常规扩张血管、补液、应用血管活性药物及抗感染治疗.治疗组在此基础上加用参附注射液0.5ml/kg.(加入5%葡萄糖)缓慢静脉滴注,每日1次.观察两治疗前及治疗72h后尿量、乳酸(Lac)、脑钠肽(BNP)及受损器官数目的变化情况.结果:两组治疗72h后,各项指标均明显改善,治疗组改善程度更为明显(P<0.05).结论:参附注射剂能够改善循环,提高组织的灌流量,从而有效提高治疗成功率.     

参附注射液对急性失血性休克患者减少红细胞输注量以及凝血功能的影响

摘要：目的 观察参附注射液对失血性休克患者减少红细胞（RBC）输注量以及输血相关并发症的影响。方法 选取APACHEⅡ评分≥15分并且≤25分急性失血性休克患者60例,随机分为治疗组与对照组一、对照组二。三组均予常规止血早期液体复苏等治疗,对照组一设定血红蛋白（Hb）<60g/L为输血指征;对照组二Hb<80g/L为输血指征;治疗组应用参附注射液,同时设定以Hb<60g/L为输血指征。观察各组血管活性药物维持时间、ICU治疗天数、RBC输注量、6h和24h动脉血乳酸清除率、24h和72h凝血酶原时间（PT）。结果治疗组的血管活性药物维持时间、ICU治疗天数、RBC输注量、6小时以及24小时乳酸清除率、24小时以及72小时PT指标明显优于对照组一 (P<0.05或P<0.01);在血管活性药物维持时间、6小时乳酸清除率上,治疗组与对照组二无明显差异（P>0.05）,但在ICU治疗天数、RBC输注量、24小时乳酸清除率、24小时以及72小时PT治疗组优于对照组二（P<0.05或P<0.01）。结论 参附注射液能显著改善失血性休克患者的血流动力学状态,增加组织氧供,有效改善细胞氧代谢,从而减少失血性休克患者RBC输注量,改善凝血功能。     

参附强心合剂对心衰大鼠水通道蛋白2水平的影响

目的：观察参附强心合剂对心衰大鼠心功能及水通道蛋白2（AQP-2）水平的影响,探讨参附强心合剂抗心衰水潴留的作用机制。方法用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型,造模成功60只大鼠随机分为参附强心合剂大、中、小剂量组,氯沙坦组和模型组,每组12只。前三组分别按成人用药剂量20、10、5倍的参附强心合剂14g/（kg·d）、7g/（kg·d）、3.5g/（kg·d）灌胃;氯沙坦组以成人剂量10倍的氯沙坦10mg/（kg·d）灌胃;模型组以蒸馏水灌胃。另假手术组大鼠12只以蒸馏水灌胃作为空白对照组。给药4周后,心超检查测定左室射血分数（LVEF）,ELISA法检测大鼠尿AQP-2浓度,Western blot检测大鼠肾脏AQP-2表达水平。结果参附强心合剂可改善心衰大鼠心功能,其各剂量组大鼠尿AQP-2浓度及肾脏AQP-2表达水平均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;随参附强心合剂剂量的增加,AQP-2浓度逐渐下降,EF值逐渐升高;EF值与AQP-2间有良好的线性负性相关关系（P〈0.01）。结论参附强心合剂可有效改善心衰大鼠心功能,降低AQP-2浓度,且呈一定的剂量依赖性;其作用机制与降低心衰大鼠AQP-2浓度有关。     

参附注射液对轻、中度创伤失血性休克患者凝血功能的影响

目的研究参附注射液对轻、中度创伤失血性休克患者凝血功能的影响。方法采用SPSS13．0统计学软件,回顾人选患者在急诊科的治疗方案,将纳入病例分为两组。其中治疗组15例,对照组30例。在急诊科诊疗过程中,治疗组采用液体复苏方案,并联合使用参附注射液;对照组仅采用液体复苏方案。记录患者的一般情况、诊断、受伤时间、损伤严重程度评分、治疗前后的凝血指标和复苏过程中出现的并发症。结果治疗前。对比治疗组与对照组的患者凝血指标,差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后,对照组患者的凝血时间较治疗前延长,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组患者治疗前后凝血时间差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗组与对照组相比较,其凝血功能得到改善,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论参附注射液辅助治疗创伤失血性休克,可改善轻、中度休克患者凝血功能的高凝状态,纠正休克后期的凝血功能紊乱,以减少休克后期DIC的发生。     

参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响

[目的]观察参附注射液对脓毒症大鼠心肌氧化应激的影响.[方法]采用盲肠结扎穿孔法制备腹腔感染脓毒症动物模型.80只SD大鼠随机分为假手术组(Sham),脓毒症组(CLP),参附注射液低、高剂量治疗组(LSF,HSF)共4组.记录手术后6、18 h各组的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏收缩功能指标(LVDP)和左室最大收缩速率(+dP/dt)、心脏舒张功能指标(LVEDP)和左室最大收缩速率(-dp/dt))、心肌细胞凋亡发生率(AI)、心脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结果]与Sham组比较,CLP组术后6h的HR有升高(P＜0.05),但术后18h的HR显著降低(P＜0.01);术后6h和18h的MAP、LVDP、+dP/dt、LVEDP、-dP/dt、SOD均显著下降(P＜0.01),AI、MDA有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01).而与CLP组比较,LSF组术后6h的MAP和HR、HSF组术后6h的HR均差异统计学意义(P＞005),但HSF组术后6h的MAP及LSF组和HSF组术后18h的HR、MAP有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的LVDP、+dP/dt.LVEDP、-dP/dt、SOD有统计学意义或显著升高(P＜0.05或＜0.01);LSF组和HSF组术后6h、18h的AI、MDA有统计学意义或显著降低(P＜0.05或＜0.01).[结论]参附注射液可不同程度地增高CLP大鼠的平均动脉压、改善其心功能、减少心肌细胞凋亡的发生和心肌组织MDA含量,增加SOD活性;且高剂量参附注射液则以上结果更明显.参附注射液有助于脓毒症大鼠心肌氧化应激异常的恢复,这些作用的强度与参附注射液的剂量成正比.     

参附强心煎治疗收缩性心力衰竭的临床研究

目的观察参附强心煎治疗收缩性心力衰竭的疗效。方法采用自拟参附强心煎治疗收缩性心力衰竭51例;对照组32例服用地高辛。疗程均为3周。结果治疗组心衰总有效率为90.20%,显效率为50.98%;对照组心衰总有效率为68.75%,显效率为28.13%,治疗组疗效优于对照组(p<0.05)。结论参附强心煎治疗收缩性心力衰竭有缓解心衰临床症状、改善心功能的作用。