慢性阻塞性肺疾病与肺癌的相关性

以人群为基础的研究、肺癌筛查、流行病学调查、病例对照研究、以及生物学机制研究等都发现慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）与肺癌之间存在特殊的相关性。在吸烟人群中,肺功能异常以及CT检测到肺气肿是肺癌及其最终预后的重要危险因素。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌发病机制的研究进展

据统计,目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)在全球40岁以上人群中发病率高达9%～10%.而世界卫生组织最新数据显示,肺癌发病率占全球新发癌症的11. 6%,病死率达18. 4%,是中国乃至全球发病率和病死率最高的癌症. COPD合并肺癌的年发病率为16. 7%,且仍在上升. COPD合并肺癌治疗难度大,需在两种疾病基础上...     

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的临床特点研究

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种常见病,以不可逆性气流受限、病变呈进行性发展为特征的肺部疾病,肺部为主要病变部位,但也可累及肺外多器官受损。COPD患病率居高不下(40岁以上人群中超过8%),其发病原因与大气污染、吸烟等不良生活习惯、人群结构的老龄化等多种因素有关[1-2]。支气管肺癌     

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌临床特征分析

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)合并肺癌患者的临床特征,以及COPD患者发生肺癌的危险因素,为COPD中的肺癌高危人群筛查提供思路,以提高肺癌的早期诊断率.方法 回顾性分析西安交通大学第二附属医院2017年3月至2019年12月收治的19...     

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌与单纯肺癌临床特征差异的分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺癌与单纯肺癌患者之间临床特征的差异,为肺癌疗效和预后判断提供依据。方法选取我院98例COPD合并肺癌患者及62例单纯肺癌患者为研究对象,分析二组的临床症状、原发肿瘤位置、性别、年龄、吸烟史、病理类型及TNM分期等资料。结果主要症状如咳嗽、咳痰、呼吸困难及咯血在COPD合并肺癌组与单纯肺癌组患者之间具有明显统计学差异,而胸痛及骨转移所致疼痛在两组之间未见明显统计学差异;COPD合并肺癌组患者一般以中央型、男性、吸烟为主,病理学以鳞状细胞癌多见,而单纯肺癌组患者则以周围型、女性、不吸烟及腺癌为常见,二者之间存在明显统计学差异,但是在年龄、TNM分期之间无明显统计学差异。结论 COPD合并肺癌与单纯肺癌为相互独立性疾病,临床特征差异有利于二者的鉴别诊断,为疗效和预后判断提供依据。     

慢性阻塞性肺疾病

1慢性阻塞性肺疾病的定义慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统的一种慢性疾病,在全球患病率和死亡率呈明显上升趋势,严重影响患者的劳动能力和生活质量,由于临床上对该病名使用的不统一性,在医生和患者中造成概念模糊,也影响流行病学的调查。2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和世界卫生组织(WHO)共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease,GOLD)为COPD制定了新的定义。GOLD认为COPD是一种以气流受限为特征的疾病,这种气流阻塞呈进行性发展,有不少患者最终发展为慢性…     

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌的研究进展

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种全身性疾病,肺为主要受累部位,以不可逆的气流受限为主要特征,有害气体及粉尘的接触为主要致病因素,老年人多见。肺癌(lung cancer,LC)是严重危害人类健康的恶性肿瘤之一,随着工业化及现代化的不断加速,近年来发病率     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的新进展

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)是一重要的呼吸系统疾病 ,近年来在全球发病呈明显上升趋势 ,已受到世界各国的重视 ,并相应制定了诊治规范[1] 。目前认为 ,ＣＯＰＤ是以气流阻塞为特征的慢性支气管炎或 (和 )肺气肿。气流阻塞呈进行性发展 ,但部分有可逆性 ,可伴有气道高反应性。目前ＣＯＰＤ的发病学研究已有很大进展 ,其发病机制如下。一、细胞机制吸烟和吸入其他刺激物能诱发周围气道和肺实质内的炎性反应 ,并激活巨噬细胞 ,巨噬细胞在ＣＯＰＤ的炎性过程中起重要作用。被激活的巨噬细胞、上皮细胞和ＣＤ8Ｔ淋巴细胞可释放中性粒细胞趋化因…     

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌108例临床分析

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病率已高达10%〔1〕,在全球人口死亡原因中排第4位〔2〕;肺癌发病率占所有肿瘤发病的12%,是最常见的恶性肿瘤,全球每年约135万人罹患肺癌,死于肺癌者高达100万人〔3〕。临床上COPD合并肺癌并不少见,这两种疾病与吸烟密切相关,有资料显示COPD是肺癌发病的主要危险因素〔4〕,二者是同源性疾病〔5〕。但单纯的COPD患者     

慢性阻塞性肺疾病与自身免疫

慢性阻塞性肺疾病是一种与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关的慢性疾病.近来研究显示慢性阻塞性肺疾病存在自身免疫成分.抗内皮细胞抗体、抗弹性蛋白抗体可导致肺气肿;吸烟和微生物感染可通过多种途径介导自身免疫性肺组织损伤;CD4+CD25+调节性T细胞上调不足可促进自身免疫反应性淋巴细胞介导的肺部炎症持续进展.探讨自身免疫在慢性阻塞性肺疾病中的作用,为其发病机制、诊断和治疗提供新思路.     

慢性阻塞性肺疾病合并原发性支气管肺癌的诊治策略

1986年Skillrud等首先提出慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是肺癌的独立危险因素,随后一系列的研究证实,吸烟COPD患者肺癌的患病率是吸烟非COPD患者的2—5倍。Anthonisen等对5887例轻、中度COPD患者随访14．5年发现,33％COPD患者死于肺癌,显示患病率高,病死率高。     

原发性支气管肺癌合并COPD患者临床特征分析

目的 分析原发性支气管肺癌(简称肺癌)合并COPD临床特征及诊治情况,指导临床医师正确诊断和治疗.方法 将2009年1月至2010年10月在首都医科大学附属北京世纪坛医院住院的198例肺癌患者分为合并COPD组(n=59)及无COPD组(n=139).回顾性分析其临床特征及诊断、治疗情况.结果 两组间在性别(P =0.074)、平均年龄(t=0.06,P=0.946)、吸烟指数(P=1.000)、肿瘤分化程度(x2=1.942,P=0.378)、治疗方式(P=0.211)及手术后30 d内死亡率(P =0.138)等方面差异无统计学意义.合并COPD肺癌组在肺活量(t=2.492,P=0.015)、FVC(t=2.522,P=0.013)、FEV1 (t=5.450,P＜0.001)、FEV1/FVC(t=6.040,P＜0.001)、FEV1％ pred(t=10.2,P＜0.001)、肺腺癌患者比例(P=0.041)均低于无COPD肺癌组.合并COPD肺癌组在肺鳞癌(P=0.001)、临床分期Ⅲ期(P=0.001)、既往存在呼吸系统症状患者比例(P＜0.001)及手术患者住院时间(t=18.95,P＜0.001)、术后并发症发生率(P=0.016)均高于无COPD肺癌组.依据GOLD肺功能分级标准,将合并COPD肺癌组患者分为肺功能轻度减低组(GOLD Ⅰ+GOLDⅡ,n=40)及肺功能中重度减低组(GOLDⅢ+GOLDⅣ,n=10).两组间在性别(P =0.704)、平均年龄(t=1.057,P=0.296)、吸烟史(P=0.671)、病理类型(x2=4.828,P =0.089)、临床分期(P=0.659)及治疗方式(P=0.494)等方面差异无统计学意义.肺功能中重度减低组术后并发症发生率(P＜0.003)及术后30 d死亡率(P=0.041)高于肺功能轻度减低组.59例合并COPD肺癌患者入院时临床诊断COPD仅16例(27.1％),住院期间15例(25.4％)短期给内予吸入支气管扩张剂、布地奈德吸入剂;出院时诊断COPD 24例(40.7％),其中内科诊断16例,外科诊断8例,仅15例(25.4％)规律应用长效支气管扩张剂/吸入激素药物(长效β2受体激动剂/吸入糖皮质激素或长效抗胆碱能药物).结论 肺癌合并COPD并不少见,但临床漏诊率高,治疗不规范.与无COPD肺癌组比较,合并COPD肺癌组患者既往存在更明显呼吸系统症状,鳞癌患者更多,腺癌患者更少,临床分期Ⅲ期患者更多,肺功能更差,手术后住院时间更长,术后并发症更多.肺功能中重度减低组术后并发症发生率及术后30 d死亡率更高.应在诊治肺癌过程中早期发现和规范治疗COPD,以改善预后.     

New drugs for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease

Tobacco smoking is the dominant risk factor for chronic obstructive pulmonary disease (COPD), but viral and bacterial infections are the major causes of exacerbations in later stages of disease. Reactive oxygen species (ROS), pathogen-associated molecular patterns (PAMPs), and damage-associated molecular patterns (DAMPs) activate families of pattern recognition receptors (PRRs) that include the toll-like receptors (TLRs). This understanding has led to the hypothesis that COPD is an archetypal disease of innate immunity. COPD is characterised by abnormal response to injury, with altered barrier function of the respiratory tract, an acute phase reaction, and excessive activation of macrophages, neutrophils, and fibroblasts in the lung. The activated non-specific immune system then mediates the processes of inflammation and repair, fibrosis, and proteolysis. COPD is also associated with corticosteroid resistance, abnormal macrophage and T-cell populations in the airway, autoinflammation and autoimmunity, aberrant fibrosis, accelerated ageing, systemic and concomitant disease, and defective regeneration. Such concepts have been used to generate a range of molecular targets, and clinical trials are taking place to identify effective drugs for the prevention and treatment of COPD exacerbations.     

重新认识慢性阻塞性肺疾病与肺源性心脏病

COPD属于常见病、多发病,并在人类致死病因中名列前茅.COPD发病率在中国40岁以上人群中高达8.2%[1],也就是说在中国13亿人口中可能有上千万例COPD患者.显然,这一巨大的患者群势必给人民健康与卫生资源造成沉重负担.COPD最常见和最严重的并发症是肺动脉高压与肺源性心脏病.传统上,COPD→肺动脉高压→肺源性心脏病被视为同一疾病过程逐渐加重的必然定式,临床表现为从最初的呼吸系统症状最终发展为右心功能衰竭.近年来,随着基础与临床研究的进展,这一定式似乎开始受到怀疑[25].本文综述有关方面的最新进展,重点介绍对COPD概念的新以识.     

重新认识慢性阻塞性肺疾病与肺源性心脏病

COPD属于常见病、多发病,并在人类致死病因中名列前茅.COPD发病率在中国40岁以上人群中高达8.2%[1],也就是说在中国13亿人口中可能有上千万例COPD患者.显然,这一巨大的患者群势必给人民健康与卫生资源造成沉重负担.COPD最常见和最严重的并发症是肺动脉高压与肺源性心脏病.传统上,COPD→肺动脉高压→肺源性心脏病被视为同一疾病过程逐渐加重的必然定式,临床表现为从最初的呼吸系统症状最终发展为右心功能衰竭.近年来,随着基础与临床研究的进展,这一定式似乎开始受到怀疑[25].本文综述有关方面的最新进展,重点介绍对COPD概念的新以识.     

细胞凋亡与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)定义为气道的慢性炎症、肺实质进行性的破坏.大部分由抽烟引起.涉及到以下几个机制:气道的慢性炎症、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、氧化应激.最近的文献提及COPD第4个重要的机制肺内结构细胞的凋亡,血管内皮生长因子在其中起重要作用.凋亡的途径:如caspase-3、神经酰胺等,可以作为预防凋亡和肺气肿发生的靶途径.本篇综述就COPD凋亡机制的相关文献进行讨论.为COPD和肺气肿的凋亡机制提供一些新的文献.     

趋化因子FKN与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制复杂,炎症起中心环节的作用.趋化因子是一类炎症细胞因子,因其具有趋化和激活白细胞的作用,在机体的炎症反应中起着重要的作用.其中趋化因子FKN属于CX3C亚族,有膜结合形式和可溶性游离形式,参与细胞生长调节、血细胞生成、血管生成、细胞间的黏附、免疫炎症等多种生物学功能.现就趋化因子FKN与慢性阻塞性肺病的关系作一简要概述.