燃煤型氟中毒对雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响

目的动态观察燃煤型氟中毒对雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响。方法将清洁级SD雌性大鼠90只随机分为对照组、中氟组、高氟组,每组30只,对照组大鼠食用非病区玉米饲料(含氟量5.2 mg/kg),中氟组和高氟组分别在饲料中添加45%和75%的某病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料(含氟量分别为47.8、96.0 mg/kg)。每组分别于60、120、180 d动态观察雌鼠氟斑牙变化情况,测定尿氟、骨氟水平,采用透射电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构变化,末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测卵巢颗粒细胞凋亡情况。结果成功建立燃煤型氟中毒雌鼠模型。透射电镜下发现,对照组卵巢颗粒细胞形态结构正常;染氟组可见颗粒细胞核膜皱缩,内质网、核糖体逐渐减少,线粒体肿胀,胞浆内出现较多的脂滴,随染氟剂量的增加逐渐出现颗粒细胞凋亡特征。除中氟组染氟60 d时卵巢颗粒细胞凋亡率与对照组差异无统计学意义外(P0.05),各染氟组雌鼠颗粒细胞凋亡率均高于同期对照组(P0.05),且随染氟时间的延长和剂量的增加,颗粒细胞凋亡率逐渐增加。结论氟中毒可能通过影响大鼠卵巢颗粒细胞结构,诱导和促进卵巢颗粒细胞凋亡,且颗粒细胞超微结构的损伤程度和凋亡率与染氟时间及剂量有关。     

燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢生殖功能影响

目的动态观察燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢生殖功能影响。方法 SD雌鼠自由食用织金病区原煤烘烤的玉米饲料复制燃煤型氟中毒动物模型;动态观察雌鼠染氟期间牙齿的变化情况;测定大鼠尿氟、骨氟含量;分离卵巢计算卵巢系数,光镜下观察卵巢组织形态、各级卵泡及黄体的数量变化;于不同时间段(60、120、180 d)动情期处死雌鼠,分离血清,放射免疫法检测血清中雌二醇含量。结果与对照组比较,随染氟时间增加,染氟组雌鼠尿氟与骨氟含量明显升高,呈时间效应关系;各染氟组雌鼠卵巢卵泡颗粒细胞呈现渐进性水肿变化,闭锁卵泡和黄体退化逐渐增多,成熟卵泡偶见;与对照组比较,中氟组雌鼠染氟180 d闭锁卵泡数量[(24.700±4.138)个]与高氟组雌鼠染氟120、180 d时闭锁卵泡数量[分别为(24.200±3.706)、(25.000±4.714)个]明显升高(P<0.05);与对照组比较,染氟60 d时,中、高氟组雌鼠血清中雌二醇含量[分别为(43.875±7.180)、(45.625±5.780)pmol/L]升高(P<0.05)。结论燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢具有毒性作用,其机制可能与加速各级卵泡退化、闭锁、导致卵泡颗粒细胞水肿、卵泡细胞受损,进而影响雌二醇合成和分泌有关。     

低蛋白条件对燃煤型氟中毒雌鼠卵巢颗粒细胞的影响

为了解低蛋白条件对燃煤型氟中毒雌鼠卵巢颗粒细胞的影响,选取120只断乳2周的60~80 g清洁级SD雌性大鼠,随机分为对照组、低蛋白组、染氟组、低蛋白染氟组,每组30只。对照组和低蛋白组进食75%非病区玉米饲料(含氟量为5.2 mg/kg),染氟组和低蛋白染氟组进食75%燃煤型氟中毒病区玉米饲料(含氟量为96 mg/kg);对照组及染氟组饲料中大豆蛋白质含量为18 g/kg,低蛋白组和低蛋白染氟组为9 g/kg。每组分别于60、120、180 d动态观察雌鼠氟斑牙变化情况,测定尿氟、骨氟水平,采用透射电镜观察卵巢颗粒细胞超微结构变化,以末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测卵巢颗粒细胞凋亡情况。结果显示,成功建立燃煤型氟中毒雌鼠模型,低蛋白染氟组较染氟组电镜下病理损伤更明显。与对照组比较,低蛋白组120、180 d卵巢颗粒细胞凋亡率升高,染氟组和低蛋白染氟组60、120、180 d卵巢颗粒细胞凋亡率升高,差异均有统计学意义(P0.05);低蛋白染氟组60、120、180 d卵巢颗粒细胞凋亡率高于低蛋白组,60、120 d卵巢颗粒细胞凋亡率高于染氟组,差异均有统计学意义(P0.05)。染氟组180 d时卵巢颗粒细胞凋亡率高于60 d,差异有统计学意义(P0.05)。析因分析结果显示,饲养60、120、180 d时氟对雌鼠卵巢颗粒细胞凋亡率有影响(F值分别为1 180.051,1 187.294,999.577,P0.05);饲养60、120 d时低蛋白对雌鼠卵巢颗粒细胞凋亡率有影响(F值分别为17.613,12.706,P0.05),而饲养180 d时无影响(F=4.017,P0.05),氟与低蛋白对雌鼠卵巢颗粒细胞凋亡率的影响无交互效应(F值分别为3.479,0.088,0.941,P0.05)。提示低蛋白条件下燃煤型氟中毒雌鼠卵巢颗粒细胞病理损伤有所加重,但低蛋白与氟染毒对凋亡率的影响无明显相关性。     

低蛋白条件下燃煤型氟中毒对雌鼠生殖功能的影响

目的探讨低蛋白条件下燃煤型氟中毒对雌鼠生殖功能的影响。方法选取120只断乳2周SD雌鼠,分对照组、低蛋白组、染氟组、低蛋白染氟组,每组30只;光镜下观察卵巢组织形态、各级卵泡数量变化;于不同时间段(60 d、120 d、180 d)动情期处死雌鼠,采集雌鼠血液分离血清,检测血清中雌二醇(E2)含量。结果成功建立动物模型;随着时间增加,低蛋白染氟组卵泡颗粒细胞轮廓较对照组略显模糊,且水肿现象较为严重,此外黄体和卵泡退化现象明显,成熟卵泡数量较低蛋白组和对照组高,60 d、120 d、180 d均有统计学差异(P0.05),更高于染氟组,120 d、180 d有统计学差异(P0.05),氟和蛋白对60 d、180 d闭锁卵泡的影响存在交互效应(F值分别为4.193,5.172,P均0.05);低蛋白染氟组E2含量逐渐降低,60 d与180 d比较有统计学意义(P0.05);氟和蛋白对60 d、120 d、180 d雌鼠E2的影响不存在交互效应(F值分别为0.119、2.552、1.836,P均0.05)。结论低蛋白可加重燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢生殖功能的毒性作用。     

吡格列酮、二甲双胍治疗PCOS雌鼠后卵巢组织炎性因子以及超微结构改变的研究

目的:探讨吡格列酮、二甲双胍治疗后多囊卵巢综合征(PCOS)雌鼠卵巢组织匀浆中促炎因子、抑炎因子以及卵巢超微结构的改变。方法:将50只成年雌性SD大鼠随机分为5组,其中40只建立PCOS雌鼠模型。A组为正常雌鼠,B组为PCOS雌鼠,C组为经吡格列酮灌胃干预的PCOS雌鼠,D组为经二甲双胍灌胃干预的PCOS雌鼠,E组为吡格列酮联合二甲双胍灌胃干预的PCOS雌鼠。各组雌鼠干预处理后32h取卵巢组织,将一侧卵巢制备成组织匀浆液行固相夹心法酶联免疫吸附实验,检测促炎因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、降钙素原(PCT)与抑炎因子白介素10(IL-10)、脂联素(ADP)含量变化。将另一侧卵巢在透射电镜下观察超微结构的变化。结果:A、B、C、D、E组hsCRP水平分别为(541.62±74.26)、(820.81±46.84)、(686.33±99.12)、(779.02±38.46)、(501.92±56.18)ng/ml,B、C、D组hs-CRP水平均高于A组及E组(P均0.05);A、B、E组PCT水平分别为(42.57±2.42)、(93.31±7.17)、(47.21±11.10)pg/ml,B组PCT水平均高于A、E两组(P均0.05)。A、B、C、D、E组IL-10水平分别为(6.68±0.83)、(3.41±0.88)、(5.25±1.38)、(7.84±1.00)、(7.87±0.26)pg/ml,B、C组IL-10水平均低于A、D、E组(P均0.01)。ADP水平各组两两比较差异均无统计学意义(P均0.05)。A、E组卵巢颗粒细胞超微结构均为正常表现,B组颗粒细胞呈凋亡改变,C、D组颗粒细胞超微结构较B组有改善。结论:PCOS雌鼠卵巢组织匀浆中促炎因子与抑炎因子失衡,颗粒细胞呈凋亡变化。二甲双胍、吡格列酮联合干预可能改善这种慢性轻度炎症状态。     

多种营养素干预燃煤型氟中毒对雌鼠氟斑牙及骨氟和尿氟的影响

目的探讨钙、镁、铜、锌、维生素D和大豆联合干预对燃煤型氟中毒雌鼠氟斑牙、骨氟和尿氟的影响。方法将120只SD雌鼠分为对照组、染氟组、高氟+钙尔奇牌添佳片组(即多种元素干预组)、高氟+钙尔奇牌添佳片+大豆组(即多种元素+大豆干预组),每组30只,动物自由食用不同配方的织金病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料,构建燃煤型氟中毒动物模型。每组分别于染氟60、120、180 d选择10只大鼠,动态观察雌鼠染氟期间氟斑牙情况,分别采用离子选择电极法、高温灰化-氟离子选择电极法测定雌鼠尿氟、骨氟含量。结果随着染氟时间的延长,氟斑牙症状加重,干预组大鼠氟斑牙程度比染氟组轻。染氟组雌鼠尿氟、骨氟含量均高于同一时间点(60、120、180 d)的对照组,差异有统计学意义(P0.05)。同一时间点时,染氟组、多种元素干预组、多种元素+大豆干预组雌鼠的尿氟含量依次增加,差异均有统计学意义(P0.05);染氟组雌鼠骨氟含量高于对照组,但多种元素干预组、多种元素+大豆干预组骨氟含量均低于染氟组,差异有统计学意义(P0.05)。随着染毒时间的延长,染氟组、多种元素干预组、多种元素+大豆干预组的尿氟含量均逐渐增加,差异有统计学意义(P0.05);染氟组骨氟含量逐渐增加,多种元素干预组、多种元素+大豆干预组骨氟含量逐渐降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高剂量氟对雌鼠有明显毒性作用,多种营养素干预可拮抗其毒性作用,若在此基础上添加大豆联合干预则拮抗作用更明显。     

多种营养素干预对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞的影响

为动态观察多种营养素对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞的干预作用,将清洁级雌性SD大鼠120只随机分为对照组、染氟组、多种营养素干预组、多种营养素加蛋白质干预组,每组30只,对照组用非病区玉米饲料喂养(含氟量为5.2 mg/kg),各实验组均用织金病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料喂养(含氟量为96 mg/kg),多种营养素干预组添加多维营养素,多种营养素加蛋白质干预组同时添加大豆蛋白。每组分别于实验60、120、180 d处死10只大鼠,检测尿氟、骨氟水平,采用电子显微镜观察卵巢颗粒细胞超微结构,以末端转移酶标记技术测定卵巢颗粒细胞凋亡率。结果显示,两个干预组尿氟含量高于同期对照组及染氟组,染氟组骨氟含量高于同期对照组及干预组,差异均有统计学意义(P0.05);电镜观察发现,染氟组卵巢颗粒细胞超微结构损伤严重,且随着时间的延长逐渐呈细胞凋亡特征,干预组卵巢颗粒细胞超微结构随着时间的延长而逐渐趋于正常。染氟组卵巢颗粒细胞凋亡率高于同期对照组和干预组,且多种营养素干预组高于多种营养素加蛋白干预组,差异均有统计学意义(P0.05)。提示对大鼠添加适量维生素可减轻氟中毒引起的卵巢颗粒细胞超微结构损伤,抑制卵巢颗粒细胞凋亡,且与蛋白质联合干预效果更佳。     

氟对大鼠自由基、氧化应激及超微结构影响

目的 研究不同浓度氟对大鼠肝脏自由基和氧化应激及超微结构的影响.方法 在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠1个月后,测定血清氟含量,肝组织中的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察大鼠肝脏超微结构变化.结果 随染氟剂量的增加,1个月后各剂量组大鼠血氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(月=0.884,P<0.01),但各剂量组问血氟浓度差异无统计学意义;NO含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但存在剂量-效应关系(R=0.361,P<0.05);各剂量组大鼠MDA含量升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(R=0.797,P<0.01);各剂量组大鼠GSH-Px活性下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(R=-0.912,P<0.01),特别是高氟剂量组MDA的含量最高,而GSH-Px活性最低;中、高剂量组大鼠肝细胞超微结构可见线粒体肿胀,有较多脂肪变性.结论 氟中毒可导致大鼠肝脏处于氧化应激状态、肝细胞超微结构改变.     

燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙和氧化应激的影响

摘要:目的 探讨燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙发生和氧化应激的影响。方法 模拟病区燃煤方式,复制高氟空气环境,疫区煤烘玉米制作含氟饲料。48只SD大鼠按雌雄比例2:1随机分为4组,即高氟空气饲养室内分别给予饲料氟含量40mg/kg(高氟组)、25mg/kg(中氟组)、10mg/kg(低氟组)和阴性对照组。饲养8周后合笼交配。仔鼠出生后21天(哺乳期)观察下切牙氟斑牙发生情况,并检测血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)活性。结果 出生后21天,高氟组、中氟组仔鼠下切牙釉质出现棕白相间横纹等典型氟斑牙症状。与对照组相比,各实验组仔鼠血清中MDA含量升高(F=796.229,P<0.001),SOD、CAT活性降低(F=119.315、 P<0.001;F=133.670,P<0.001),且随着亲代染氟剂量的增加呈加重趋势;GSH-Px活性变化无统计学意义(F=1.666,P=0.188)。结论 亲代大鼠摄入燃煤来源过量氟可以导致仔鼠氟斑牙的发生和血清氧化-抗氧化系统失衡,氧化应激在氟斑牙发生过程中可能起重要作用。     

燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型的影响

目的动态观察燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型影响。方法以45只SD雌鼠为研究对象,定期称体重,观察雌鼠体重的变化,氟斑牙的变化,测定雌鼠尿氟、骨氟含量。结果染氟30天左右,高氟组雌鼠开始出现轻度氟斑牙。随着染氟时间的延长,各模型组均呈现出程度不同的氟斑牙,且氟斑牙损伤程度呈现逐渐加重。相同时间点(60、120、180天),各模型组雌鼠尿氟[(中氟组:2.96±0.68、6.55±1.68、14.58±1.73 mg/L)、(高氟组:9.64±0.76、15.04±1.96、21.11±3.26 mg/L)]和骨氟[(中氟组:75.90±18.52、110.08±32.35、148.39±15.01 mg/kg)、(高氟组:112.65±13.50、149.87±14.06、234.97±24.02 mg/kg)]含量与对照组[(尿氟:0.66±0.10、0.72±0.12、1.21±0.28 mg/L)、(骨氟:13.54±3.80、21.00±3.55、27.06±9.75 mg/kg)]比较,逐渐增高,差异有统计学意义(P0.05)。随染氟剂量的增高,尿氟、骨氟含量均逐渐增加,中氟组与高氟组比较,差异有统计学意义(P0.05)。各模型组组内比较,随染氟时间的延长,骨氟和尿氟含量均逐渐增加,中氟组和高氟组的尿氟和骨氟间差异均有统计学意义(均P0.05)。结论燃煤型氟中毒对雌鼠动物模型毒性可表现在氟斑牙发生率,尿氟和骨氟含量显著增高。     

低蛋白摄入对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢胰岛素样生长因子-Ⅰ表达的影响

目的探讨低蛋白摄入对燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)表达的影响。方法将清洁级SD雌性大鼠120只随机分为4组,即对照组、低蛋白摄入组、氟中毒组、氟中毒伴低蛋白摄入组,每组30只。对照组和低蛋白摄入组食用75%非病区玉米饲料(含氟量为5.2 mg/kg),氟中毒组和氟中毒伴低蛋白摄入组食用75%燃煤型氟中毒病区玉米饲料(含氟量96 mg/kg),对照组及氟中毒组饲料中以18 g/kg剂量添加大豆蛋白质,低蛋白摄入组和氟中毒伴低蛋白摄入组按9 g/kg剂量添加大豆蛋白质。动态观察雌性大鼠氟斑牙变化情况,分别于60、120、180 d动情期处死雌性大鼠,以放射免疫法检测雌性大鼠血清雌二醇含量,以免疫组化法检测卵巢IGF-Ⅰ表达。结果成功建立了燃煤型氟中毒伴低蛋白摄入雌性大鼠模型。随着染氟时间的延长,低蛋白氟中毒组和氟中毒组雌性大鼠血清雌二醇水平逐渐降低。染毒60 d时各组雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ表达无明显差异(P0.05),染毒120、180 d时氟中毒组、氟中毒伴低蛋白摄入组雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ表达均低于对照组,氟中毒伴低蛋白摄入组IGF-Ⅰ表达低于低蛋白摄入组,差异均有统计学意义(P0.05);染毒120、180 d时雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ含量均低于60 d时,差异有统计学意义(P0.05)。析因分析结果显示,染毒120、180 d时,单独氟作用对雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ的表达有影响(F值分别为71.85,158.26,P0.05)。结论燃煤型氟中毒雌性大鼠卵巢颗粒细胞IGF-Ⅰ表达降低,低蛋白摄入对雌性大鼠卵巢IGF-Ⅰ表达无明显影响,两因素对卵巢IGF-Ⅰ的表达无交互作用。     

不同程度心理应激对小鼠卵巢内氧化应激水平的影响

目的:探讨不同程度刺激对小鼠卵巢氧化应激水平的影响,以期为不孕症患者辅助心理治疗提供理论依据。方法:80只雌鼠随机分为4组,给予不同程度且不可预知性刺激4周,观察小鼠体质量及行为学改变。造模成功后,检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)含量、活性氧(ROS)水平,小鼠卵巢组织中SOD活性、丙二醛(MDA)含量、SOD2、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)3种抗氧化物酶的m RNA水平。结果:不同程度心理应激组与正常组相比,小鼠体质量降低,不动时间和中央区域滞留时间延长,进入中央区域次数及中央区域活动时间减少,差异有统计学意义(P<0.05);血清中ROS水平升高,SOD含量降低,卵巢组织中SOD活性降低,MDA含量升高,SOD2、CAT及GSH-Px活性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心理应激能够降低小鼠的自主活动欲望和探索欲望,ROS的累积引发机体内氧化应激反应,影响女性生殖功能。     

不同程度心理应激对小鼠卵巢内氧化应激水平的影响

目的:探讨不同程度刺激对小鼠卵巢氧化应激水平的影响,以期为不孕症患者辅助心理治疗提供理论依据。方法:80只雌鼠随机分为4组,给予不同程度且不可预知性刺激4周,观察小鼠体质量及行为学改变。造模成功后,检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)含量、活性氧(ROS)水平,小鼠卵巢组织中SOD活性、丙二醛(MDA)含量、SOD2、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)3种抗氧化物酶的m RNA水平。结果:不同程度心理应激组与正常组相比,小鼠体质量降低,不动时间和中央区域滞留时间延长,进入中央区域次数及中央区域活动时间减少,差异有统计学意义(P0.05);血清中ROS水平升高,SOD含量降低,卵巢组织中SOD活性降低,MDA含量升高,SOD2、CAT及GSH-Px活性降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:心理应激能够降低小鼠的自主活动欲望和探索欲望,ROS的累积引发机体内氧化应激反应,影响女性生殖功能。     

氟中毒病区人群血清中多种氧化应激指标的综合分析

目的观察氟中毒病区人群抗氧化能力及过氧化产物水平,为筛选氟中毒早期诊断指标提供依据。方法选取贵州省六盘水市陡箐乡氟病区165人为病区组,同市非病区花嘎乡90人为对照组,经体检及氟斑牙判定后采集空腹血液、尿液,分别检测尿氟、血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)活力,同时检测血清中丙二醛(MDA)、8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α)、晚期氧化蛋白产物(AOPPs)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,分析氧化应激指标与氟斑牙及尿氟水平的相关性。结果病区组尿氟高于对照组(P0.05),SOD、GSH-Px活力低于对照组(P0.05),且与氟斑牙程度均呈负相关(P0.05)。病区组血清中8-iso-PGF2α高于对照组(P0.05),与氟斑牙程度呈正相关(P0.05);病区组成人血清中AOPPs、8-OHdG高于对照组(P0.05),但病区与非病区组儿童间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论氟中毒病区人群普遍处于氧化应激状态,并存在脂质生物膜、蛋白质及DNA的多种损伤。     

燃煤型氟中毒对仔鼠学习记忆及海马区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察母鼠青春期及孕哺期燃煤型氟中毒对仔鼠学习记忆及海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法 48只断乳两周的健康清洁级SD大鼠(雌鼠32只、雄鼠16只),按体重将雌鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,每组8只,其中低、中、高氟组饲料含氟量分别为24.4、47.8、106.0 mg/kg;染氟组以燃煤型氟中毒重病区原煤烘干的玉米为主要饲料喂养3个月,对照组及雄鼠食用正常饲料。染氟3个月后雌雄大鼠按2∶1合笼交配,雌鼠妊娠后继续染毒,直至仔鼠断乳,仔鼠断乳后食用正常饲料。计算仔鼠脑脏器系数,以氟离子选择电极法检测仔鼠脑氟含量,以Morris水迷宫检测30 d龄仔鼠学习记忆能力,以Western blot检测仔鼠海马区GFAP的表达水平。结果与对照组比较,各染氟组仔鼠脑脏器系数无明显差异(P0.05);中氟组和高氟组仔鼠脑氟含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,定位航行实验第3、4天的中氟组及高氟组仔鼠平均逃避潜伏期延长,高氟组仔鼠首次到达平台时间延长,且穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,高氟组仔鼠海马区GFAP表达水平增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论母鼠燃煤型氟暴露可影响仔鼠学习记忆能力,其机制可能与仔鼠海马区GFAP表达水平增加有关。     

氟对大鼠肝功及GSH-Px基因表达影响

目的探讨不同浓度氟对大鼠肝功和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)基因表达及肝细胞超微结构影响。方法在饮水中加入不同剂量氟化钠喂饲大鼠30 d后,测定血清氟含量、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活力、肝组织中GSH-Px活性及mRNA表达,观察大鼠肝细胞超微结构。结果随染氟剂量增加,各剂量组大鼠血氟浓度逐渐增加,血清中AST、ALT含量逐渐增加,呈剂量-效应关系(R=0.889,R=0.729,P0.01);GSH-Px酶活力单位从(19.672±1.025)下降至(11.777±1.529),与对照组比较,差异有统计学意义(P0.01);GSH-Px的mRNA表达下降(P0.05)。中、高剂量组大鼠肝细胞超微结构可见线粒体肿胀,有较多脂肪变性。结论过量氟可能诱导GSH-Px的mRNA表达下降,使大鼠肝脏抗氧化系统受到抑制。     

氟对大鼠成骨细胞氧化应激和8-羟基脱氧鸟苷生成影响

目的 研究氟化钠(NaF)对大鼠成骨细胞氧化应激及8-0基脱氧鸟苷(8-OHdG)生成的影响.方法 取大鼠颅骨离体分离培养成骨细胞,经不同浓度NaF(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00 mmol/L)处理24、48和72h后,测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及脂质过氧化物丙二醛(MDA)、DNA氧化损伤产物8-OHdG的水平.结果 ①染氟的3个时段,各NaF组细胞内GSH-Px活力均较对照组显著下降,高剂量(2.00、4.00mmol/L)组细胞MDA水平升高,8-OHdG生成增多(均P<0.05);(2)SOD活力:染氟24 h时各剂量组细胞内SOD活力较对照组下降(P<0.05),而染氟48 h未观察到有明显变化,染氟72 h时,0.25至2.00 mmol/L各组较对照组增高,4.00mmol/L组较对照组下降(均P<0.05);③通过相关性分析显示GSH-Px活力与8-OHdG水平呈负相关关系(r=-0.92,P<0.01).结论　一定剂量的NaF可致大鼠成骨细胞发生脂质过氧化并造成DNA氧化损伤,同时也能降低细胞内抗氧化酶活力.     

间充质干细胞分泌因子调节氧化应激的作用

衰老和疾病发生发展大多伴随氧化应激水平升高,包括多囊卵巢综合征、卵巢储备减少和卵巢早衰等生殖内分泌疾病。干细胞治疗已应用于多种疾病或其临床研究,而间充质干细胞(MSC)相对于胚胎干细胞和诱导多能干细胞具有明显的优势,如应用于子宫内膜粘连、多囊卵巢综合征和卵巢早衰临床治疗的研究。MSC分泌的众多细胞因子对组织细胞内氧化应激具有调节作用。研究发现,白细胞介素6(IL-6)和脑源性神经营养因子(BDNF)能激活核因子E2相关因子2(Nrf2)通路降低氧化应激水平。综述MSC分泌因子的抗氧化应激作用,阐述其可能的细胞内作用机制,为探讨MSC临床应用提供新思路。     

NRF2通过抑制ROS诱导的自噬减轻卵巢颗粒细胞损伤

通过研究核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2, NRF2)对卵巢颗粒细胞的作用及可能机制, 为预防卵巢早衰提供依据。本文为细胞实验研究设计, 于2022年1—12月在湖南师范大学附属长沙市妇幼保健院的医学实验中心完成。通过4-乙烯基环己烯二环氧(VCD)处理人卵巢颗粒细胞KGN细胞构建颗粒细胞损伤模型。先以不同浓度的VCD处理KGN细胞, 采用细胞计数试剂(CCK-8)检测卵巢细胞增殖情况。CCK8确定半抑制(IC50)后, 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中雌二醇和孕酮的含量, 活性氧(ROS)检测试剂盒检测卵巢细胞中ROS的含量, 实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测NRF2的mRNA表达水平, 免疫印迹检测NRF2的蛋白表达水平。进一步通过慢病毒转染构建NRF2干扰(siNRF2)和过表达(NRF2-OE)细胞模型, 通过检测激素水平、氧化应激指标(ROS、SOD、GSH-Px)和自噬情况(LC3B水平)以分析调控NRF2对VCD处理细胞模型的影响。结果显示, VCD干预后以时间依赖...     

燃煤型氟中毒仔鼠大脑皮质超微结构改变

目的 复制燃煤型氟中毒仔鼠模型并观察其对大脑皮质超微结构影响.方法 32只SD大鼠随机分为对照组、高氟组;高氟组以地氟病区燃煤烘烤的玉米为主要饲料,复制氟中毒动物模型,饲养6个月后雌雄合笼,取30日龄仔鼠,用氟离子选择电极法检测动物尿、骨及脑氟含量,透射电镜观察动物大脑皮质超微结构改变.结果 高氟组仔鼠尿氟(8.52±1.61) mg/L、骨氟(1 874±544) mg/kg、脑氟(0.74±0.26)mg/kg,含量均明显升高,与对照组仔鼠尿氟(0.98 +0.26) mg/L、骨氟(1 124±395) mg/kg、脑氟(0.36±0.12) mg/kg比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);高氟组仔鼠体质量(163±11)g、脑组织重量(1.80±0.10)g、脑器官系数(0.011 1±0.0004)明显低于对照组仔鼠( 147±13)g、(1.54±0.11)g、(0.010 5±0.0004)(P＜0.05或P＜0.01);超微结构显示,与对照组仔鼠比较,高氟组仔鼠大脑皮质神经细胞细胞核染色质边集,核膜局部缺如、突触间隙融合、突触结构模糊不清.结论 燃煤型氟中毒可以引起仔鼠尿、骨、脑氟含量增高,脑组织重量下降,大脑皮质神经细胞超微结构损伤.