胚胎期乙醇暴露对大鼠听性脑干反应的影响

目的：建立胚胎期乙醇暴露的大鼠动物模型,测试不同剂量乙醇暴露下ABR,探讨乙醇胚胎毒性对大鼠听觉神经系统的影响。方法：母鼠交配后第8．5天经灌胃途径按高、低剂量组每天分别给予50．0％分析纯乙醇2．0g／kg、1．0g／kg,连续6d。仔鼠40d龄后测试ABR,选择相同天龄仔鼠作为正常对照组。结果：高、低剂量的胚胎期乙醇暴露对ABR有影响,表现为1波测出率降低（分别为14．0％、30．0％）、各波潜伏期延长（P〈0．05）和波幅降低。结论：乙醇胚胎毒性对大鼠听觉神经系统有明显影响,听觉神经冲动传导减慢。     

铅中毒对学龄儿童听性脑干反应的影响

目的 观察铅中毒对学龄儿童听觉神经系统的损害。方法 对100例无神经系统阳性体征的铅中毒儿童进行听性脑干反应、纯音测听及畸变产物耳声发射检测，并将其分为补钙组和未补钙组，观察治疗前后的听性脑干反应、纯音测听及畸变产物耳声发射的变化，同时与50例年龄性别相匹配的血铅正常儿童进行对比分析。结果 治疗前铅中毒组和正常组听性脑干反应比较：铅中毒组Ⅴ波潜伏期较正常组延长，差异有统计学意义（t=3．21，P〈0．01），Ⅰ、Ⅲ波潜伏期较正常组延长，但差异无统计学意义（前者t=2．06，P〉0．05，后者t=1．64，P〉0．05）。铅中毒组Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波间期较对照组延长，差异有统计学意义（前者t=7．30，P〈0．01，后者t=3．14，P〈0．01），Ⅰ～Ⅲ波间期较对照组延长，但差异无统计学意义（t=0．91，P〉0．05）。铅中毒组Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波波幅均低于正常组，差异有统计学意义（Ⅰ波-t=3．20，P〈0．01，Ⅲ波：t=3．31，P〈0．01，Ⅴ波：t=3．41，P〈0．01）。补钙组、未补钙组及血铅正常组治疗半年前后比较：3组听性脑干反应各指标在治疗前后均无统计学意义（P〉0．05）。纯音测听及畸变产物耳声发射检测前后差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。结论 铅中毒可以引起神经系统的亚临床损害，补钙对治疗后ABR无显著改变，ABR对于早期发现铅中毒对神经系统损害有一定的价值。     

听性稳态反应与听性脑干反应阈值的比较

目的:通过比较同一组聋儿听性脑干反应(ABR)和听性稳态反应(ASSR)的反应阈值,对ASSR的临床应用价值作出评价。方法:分别记录65例年龄在2.5个月~5.5岁聋儿的ABR及ASSR结果并进行比较及相关分析。结果:本组聋儿ABR反应阈值左右耳分别为(85.82±12.39)和(82.70±14.93)dB nHL;ASSR 4个测试频率的反应阈值左耳为(86.91±16.70)(、90.32±16.11)、(91.02±16.58)、(89.80±17.08)dB HL,右耳为(85.15±18.16)(、89.32±17.76)(、90.41±18.87)(、85.15±17.03)dB HL。ASSR 4个测试频率的反应阈值与ABR结果的相关系数分别为左耳0.622、0.721、0.757、0.714和右耳0.613、0.732、0.795、0.739。结论:ASSR与ABR测试结果有显著的相关性,而ASSR所获得的是分频资料,因此这种测试方法有较高的临床应用价值。     

骨导听性脑干反应影响因素的研究

目的 :观察不同位置放置骨振荡器 ,不同的刺激速率等对骨导听性脑干反应的影响。方法 :对 2 0例听力正常青年人以不同的骨振荡器放置位置、不同的刺激速率行骨导ABR测试 ,并与气导ABR进行对比。结果 :2 0例受试者在较高强度刺激下 (4 0dBnHL以上 )均可记录到清晰、稳定的骨导ABR各波 ,且气、骨导ABR反应阈相似 ,均在其主观阈上 5～ 10dB ;前额和乳突放置骨振荡器相比较 ,其ABR波Ⅴ潜伏期差异有显著性 ;气导和乳突骨导ABR波V潜伏期差异不显著 ;骨导短声刺激速率从 2 0次 /s增到 5 2次 /s时 ,ABR波Ⅴ潜伏期明显延长。结论 :骨导ABR测试受骨振荡器的位置、刺激速率等的影响 ;但其仍不失为一可行而有效的听力检测手段 ,对婴幼儿听力筛选、耳蜗残余功能的判定及各种听力损失的鉴别诊断有着重要作用。     

健康青年人言语诱发听性脑干反应的成分及特性

目的 探讨正常青年人言语诱发听性脑干反应(speech evoked auditory brainstemresponse,speech-ABR)的电生理特性及其与诱发言语声学特性的关系,并比较和分析与短声诱发听性脑干反应(click evoked auditory brainstem response,click-ABR)的差异.方法 记录31名31耳正常听力青年短声及合成言语/da/诱发的听性脑干反应.计算/da/和speech-ABR的时域及频域参数,并分析两者的关系.结果 正常青年人speech-ABR由一系列主波组成,可分为起始部分(包括V,A波)、过渡部分(C波)、频率跟随部分(D-E-F波)和终止部分(O波).A波分别与V、C、D、E及F波潜伏期有相关性(P＜0.05),其中与V波潜伏期的相关性最强(r=0.847,P＜O.01);D、E及F波潜伏期相互间相关(P＜0.01);C波只与OR部分的V波和A波有相关性(P＜0.05);O波潜伏期呈相对独立性,与其他主波无相关(P＞0.05).与click-ABR相比,speech-ABR的V波和Ⅲ波潜伏期延迟(P＜0.01),Ⅲ波出现率降低(P＜0.01),而Ⅰ波潜伏期的延迟和出现率的降低无统计学意义(P＞0.05).结论 speech-ABR是研究人类听觉诱发电位的一种新手段,其成分主要来源于脑干.speech-ABR主要成分关联密切,类似于听性脑干诱发电位中短声诱发的Ⅰ～Ⅴ波、SNIO及低频声诱发的FFR的结合,较好地反应了刺激言语的声学信息,是研究听觉言语处理机制的良好工具.     

鼻咽癌放疗对听性脑干功能的远期影响

目的：探讨放射治疗对鼻咽癌患者听性脑干功能的远期影响。方法：对鼻咽癌33例(66耳)患者于放疗前,放疗后第1天及第3、6、12、24、36个月分别行听性脑干反应(ABR)检测。结果：放疗完成后第1天与放疗前对比,听性脑干无明显减退。听性脑干部分指标3个月后开始减退,6个月后全面减退。在6～12个月之间,听性脑干部分修复,但此后听性脑干呈缓慢减退的趋势。结论：常规的鼻咽癌放疗对患者近期听性脑干可能无明显影响,但会引起其远期的损伤,为了防止出现严重后果,必需早期采取积极的防治措施。     

听性脑干反应与40Hz听觉相关电位综合评估听觉阈值

目的 探索应用听性脑干反应(auditory brain stem response,ABR)和40Hz听觉相关电位(40Hz auditory event related potential,40Hz AERP)来客观评估听阈的最佳方法.方法 对120例受试者分别测出其平均听阈和ABR阈值、40Hz AERP阈值,共获得资料可靠完整的86耳用于实验分析.将86耳根据听力曲线的类型分为下降型29耳、上升型20耳和水平型37耳三种.用SPSS软件分别对3组数据进行统计学处理,并进行多元回归分析,建立三种数学模型,并进行简化和检验.最后另选10例新的受试者对得到的公式进行均方差可靠性检验.结果 3组平均听阈与ABR阈值和40Hz AERP阈值具有显著线性相关性(r2=0.932,0.944,0.934).建立的三种模型分别为:水平型,平均听阈=ABR阈值;下降型,平均听阈=1/3(40HzAERP) 2/3ABR;上升型,平均听阈=2/3(40HzAERP) 1/3ABR.均方差检验显示公式法优于ABR法.结论 利用ABR阈值和40Hz AERP阈值通过三种回归方程较单纯应用ABR阈值能够更准确的估计受试者的平均听阈,可以尝试用于评估婴幼儿及不能主动配合的受试者的听阈.     

正常新生儿和婴儿的短音听性脑干反应和听觉稳态反应

目的 建立听力正常婴儿短音听性脑干反应(tone-pip ABR)和听觉稳态反应(auditorysteady state response,ASSR)反应阈的正常参考值,研究其听觉发育的生物学规律,并比较两种听力检测技术的频率特性.方法 选取0～6月龄听力正常婴儿80例(160耳),按月龄分为四组:新生儿组、42 d组、3月龄组和6月龄组,每组20例(40耳),男女例数均等,分别记录其短声ABR的潜伏期及在0.25、0.5、1、2、4、8 kHz频率范围内tone-pip ABR和ASSR的反应阈.结果 在70 dB正常听力级短声刺激下,短声ABRⅠ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ波间期随月龄增加逐渐缩短,波Ⅰ于42 d前、波Ⅲ于3个月前发育变化显著.tone-pip ABR波形与短声ABR相似,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期随频率增加逐渐缩短,波形分化逐渐清晰.不同频率、不同月龄tone-pip ABR和ASSR反应阈差异具有统计学意义(P值均＜0.05).除0.25 kHz外,其余频率tone-pip ABR反应阈均低于ASSR.不同月龄tone-pip ABR和ASSR听力曲线形状相似.结论 0～6月正常婴儿tone-pip ABR的潜伏期和波间期随月龄增加逐渐缩短,而反应阈无明显变化.tone-pip ABR和ASSR均有稳定的频率特异性,tone-pip ABR反应阈低于ASSR,可能更接近主观纯音听阈.     

全身麻醉对小儿听性脑干反应测试结果的影响

目的　研究应用听性脑干反应 (auditorybrainstemreaction ,ABR)作为监测小儿全身麻醉深度与觉醒的客观指标。方法　选择听力正常的外科择期手术患儿 4 5例 ,按照美国麻醉学家学会表针分为Ⅰ～Ⅱ级 ,分别施行异丙酚静脉麻醉、芬太尼静脉麻醉及异氟醚吸入全身麻醉 ,随机每组 15例 ,应用丹麦Madsen诱发电位反应仪监测并记录麻醉各阶段ABR的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期及Ⅰ Ⅲ、Ⅲ Ⅴ、Ⅰ Ⅴ波间期 ,研究观察潜伏期和波间期随时间推移及麻醉剂量变化之间的关系 ,探讨ABR在异丙酚、芬太尼及异氟醚等不同麻醉中的表现特征和规律。结果　①异丙酚静脉麻醉和异氟醚吸入麻醉与剂量呈良好的正相关 ;②Ⅰ波的潜伏期特性对于控制麻醉深度极为重要 ;③Ⅴ波监测麻醉具有最佳的稳定性及相关性 ;④停用麻醉药一段时间或患儿基本清醒时 ,ABR各波潜伏期和波间期有的仍高于正常值 ,这是滞后 (延迟 )反应 ;⑤ABR对芬太尼术中的觉醒监测不太敏感。结论　ABR各波的潜伏期及波间期变化 ,可判断小儿全身麻醉深度 ,在一定程度上可作为判断觉醒的参考 ,但应考虑有延迟反应的可能     

儿童chirp听性脑干反应与行为测听的相关性

目的 采用chirp信号作为声刺激进行听性脑干反应(ABR)测试,观察chirp ABR阈值与行为测听的相关性,探讨chirp ABR作为儿童临床客观听力评估的可行性.方法 选择2007年8月至9月佛山市听觉语言康复中心的听力障碍儿童和广州市儿童医院听力门诊的正常听力儿童共22例(共35耳)作为研究对象,分别进行行为测听和chirp ABR测试,并对chirp ABR反应阈和行为测听阈值进行Pearson相关性分析.结果 22例接受测试儿童中男14例,女8例,年龄3.3～6.5岁,平均年龄4.8岁.纳入研究的35耳中,正常听力6耳,听力损失轻度2耳、中度4耳、重度10耳、极重度13耳.行为测听0.5、1、2、4 kHz平均听阈与chirp ABR阈值,0.5 kHz听阈与L-chirp ABR阈值,1～4kHz平均听阈与U-chirp ABR阈值之间的相关系数分别为0.939,0.900及0.930,P值均<0.05.结论 chirp ABR作为一种客观测听技术,能够较好地反映儿童的听力水平,有希望应用到临床工作中.     

自身免疫性听神经病动物模型的建立及听性脑干反应和畸变产物耳声发射的变化

目的建立自身免疫性听神经病动物模型，探讨其听性脑干反应（auditory brainstem response ABR）和畸变产物耳声发射（distortion product otoacoustic emission DPOAE）的变化特征。方法选取耳廓反射正常的白色豚鼠250只，分离、电泳与纯化豚鼠螺旋神经节及蜗轴内的耳蜗神经纤维抗原，然后与等量完全弗氏佐剂免疫同种豚鼠，其中正常组10只，对照组10只，试验组50只。观察ABR、DPOAE、血清IgG水平、螺旋神经节和耳蜗核团形态学的改变、听神经抗原蛋白在螺旋神经节和耳蜗神经的表达、听神经纤维超微结构的变化。结果免疫后16只动物（32／100耳）出现听性脑干反应阈提高10～25dB，Ⅰ、Ⅲ波潜伏期延长，到免疫后第3周最为明显，随后有逐渐恢复的趋势，其中Ⅲ波潜伏期到第6周恢复正常；该组豚鼠DPOAE没有变化，动物血清IgG显著性升高，与对照组相比差异有统计学意义（F=10．03，P〈0．05）；均有不同程度的螺旋神经节细胞变性、数目减少，螺旋神经节和小血管周围有淋巴细胞浸润；听神经纤维出现脱髓鞘、髓鞘断裂等现象。豚鼠耳蜗核各亚核团平均细胞密度和细胞平均面积各组差异比较没有统计学意义；听神经蛋白完全分布于耳蜗螺旋神经节和听神经纤维组织。免疫后34只动物（68／100耳）没有出现ABR反应阈升高，血清IgG没有升高，与对照组相比差异没有统计学意义，螺旋神经节、耳蜗核团、听神经纤维超微结构没有变化。结论建立了豚鼠自身免疫性听神经病动物模型，该动物模型的ABR反应阈轻中度提高，Ⅰ、Ⅲ波有自然恢复的趋势。DPOAE没有变化。     

水杨酸钠对幼年和成年豚鼠听性脑干反应阈值及螺旋神经节谷氨酸脱羧酶表达的影响

目的 观察水杨酸钠对幼年和成年豚鼠听性脑干反应(ABR)阈值以及螺旋神经节谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase,GAD)表达的影响.方法 选择出生4 d的豚鼠40只和出生后1个月的成年豚鼠40只,分成4组(每组20只):幼年对照组,成年对照组,幼年水杨酸钠给药组[300 mg/(kg·d)],成年水杨酸钠给药组[300 mg/(kg·d)].给药15 d后每组随机选取10只豚鼠检测ABR阈值,采用免疫组织化学染色方法检测螺旋神经节GAD的表达.各组剩下的动物停止给药,继续喂养30 d后检测ABR阈值和螺旋神经节GAD的表达.结果 给药15 d后幼年水杨酸钠给药组和成年水杨酸钠给药组豚鼠ABR阈值较给药前以及同期对照组均有提高(P值均<0.001),停药30 d后幼年水杨酸钠给药组ABR阈值恢复到给药前水平,而成年水杨酸钠给药组仍停留在高阈值水平;水杨酸钠给药15 d后能明显下调幼年以及成年豚鼠螺旋神经节GAD蛋白表达,幼年豚鼠GAD表达水平低于成年豚鼠(t=4.7,P<0.001),停药30 d后幼年给药组螺旋神经节GAD表达恢复到同期对照组水平,而成年给药组则继续停留在低表达水平.结论 水杨酸钠在对幼年和成年豚鼠ABR阚值以及螺旋神经节GAD表达的影响上存在差异,其对幼年豚鼠的影响更为明显,但停药后幼年豚鼠较成年豚鼠更容易恢复到正常水平.