槲皮素对肾癌786-0细胞增殖、凋亡的影响及其机制探讨

目的观察槲皮素对肾癌786-0细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期的细胞,观察组加入不同浓度的槲皮素,对照组加入1‰的DMSO,每组设3个复孔。MTT法观察培养24、48、72 h时细胞的增殖活性,流式细胞仪检测培养48 h时的细胞凋亡率,Western blot法检测培养48 h时细胞内的磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及总Akt。结果槲皮素可明显抑制肾癌786-0细胞生长,并呈时间和剂量依赖性(P均<0.05);观察组细胞凋亡率与对照组相比明显增加(P均<0.05),且随剂量升高而增加;细胞内p-Akt表达水平,随槲皮素表达剂量增加而降低(P均<0.05)。结论槲皮素可显著抑制肾癌786-0细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制PI3K/Akt通路活性有关。     

β-榄香烯对胃癌MGC803细胞凋亡的影响及机制探讨

目的观察β-榄香烯对胃癌MGC803细胞凋亡的影响,并探讨其机制c用不同浓度β-榄香烯作用于MGC803 24～48 h,MTT法检测细胞活力,流式细胞术测算细胞凋亡率,Western blot法检测MGC803中的磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）及总ERK。结果随着药物浓度增加,细胞存活率逐渐降低（P均〈0.05）,细胞凋亡率明显增高（P均〈0.05）;随着药物浓度增加、作用时间延长,MGC803中p-ERK表达量显著下降（P均〈0.05）。结论β-榄香烯可诱导胃癌MGC803凋亡,其机制可能与抑制细胞ERK通路活性有关。     

As2O3对肾癌细胞增殖、凋亡的影响及意义

目的观察As2O3对肾癌细胞株786-0增殖、凋亡及细胞内X染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）表达的影响,探讨其意义。方法取对数生长期786-0,分别经0．5、1．0、2．0μmol／L的As2O3处理后,采用MTT比色法检测细胞生长情况,流式细胞仪测算细胞凋亡率,蛋白质印迹法及RT—PCR法检测细胞中的XIAP及其mRNA。结果0．5、1．0、2．0μmol／LAs2O3均可抑制786-0增殖。随着作用时间的延长,细胞生长抑制率升高（P均〈0．01）;随着As2O3浓度的增加,细胞凋亡率升高（P均〈0．01）、细胞内XIAP及其mRNA表达明显下调（P均〈0．05）。结论As2O3可抑制786-0增殖,并诱导其凋亡。这一作用与As2O3抑制786-0中XIAP及其mRNA表达有关。     

腺病毒介导的Akt／mTOR基因沉默抑制肾癌786-O细胞增殖并促进细胞凋亡

目的应用腺病毒技术下调Akt／mTOR表达水平,检测Akt／mTOR基因沉默对人肾癌786-O细胞增殖和凋亡的影响。方法收集人肾癌及癌旁样品,RealtimePCR检测两组样品中Akt和mTOR的mRNA水平。利用病毒包装细胞293A获得靶向Akt／mTOR基因的重组腺病毒,感染人肾癌786-O细胞株。实验分2组：加人靶向Akt／mTOR基因的腺病毒感染的肾癌细胞组（rAd5-Am组）,未处理的腺病毒感染的。肾癌细胞组（NC组）。应用Real timePCR及Western blot检测干扰前后Akt和mTOR mRNA及蛋白表达水平的变化。用细胞增殖及凋亡试剂盒检测Akt和mTOR沉默后,肾癌786-O细胞增殖、凋亡及PCNA表达水平的改变。结果与癌旁组织相比,Akt和mTOR的mRNA水平在肾癌组织中分别上调了2．613和3．254倍。成功获得knockdownAkt／mTOR的rAd5-Am腺病毒及对照腺病毒,感染肾癌786一O细胞。Real time PCR显示rAd5-Am组与NC组相比Akt／mTOR的mRNA水平分别下调65．3％和77．1％,Westernblot结果显示rAd5-Am组与NC组相比Akt／mTOR的蛋白表达水平分别下调78．4％和89．2％。rAd5．Am能显著降低786-O细胞中Akt／mTOR基因的表达。细胞增殖与凋亡实验表明,Akt／mTOR基因沉默后能显著抑制肾癌细胞786-O的增殖,并促进其凋亡（rAd5-Am组细胞凋亡率是NC组的2．57倍）。进一步的实验结果表明,Akt／mTOR下调后能降低PCNA的蛋白量,从而抑制。肾癌细胞的增殖。rAd5-Am感染的。肾癌786-O细胞的增殖和PCNA蛋白量受到抑制,而凋亡率增加。结论构建出能稳定干扰Akt／mTOR基因表达的。肾癌786-O细胞株。Akt／mTOR腺病毒干扰载体可有效沉默肾癌786-O细胞的内源性Akt／mTOR基因,抑制肾癌786-O细胞的增殖,下调PCNA的表达,并促进细胞凋亡。     

茯苓酸通过Wnt信号通路对肾癌细胞生物学特性的影响

目的研究茯苓酸(PA)对人肾癌786-0细胞生物学特性的影响,并探讨其对Wnt信号通路的调控作用。方法以不同浓度的PA处理人肾癌786-0细胞,培养0、24、48、72 h采用噻唑蓝(MTT)法检测肾癌细胞存活率,采用流式细胞术检测肾癌细胞凋亡情况,采用划痕实验检测肾癌细胞转移能力,采用Transwell实验检测肾癌细胞体外侵袭能力,采用Western印迹法检测Wnt蛋白、β-连环蛋白(catenin)、Cyclin D1蛋白表达水平。用Wnt信号通路激活剂氯化锂(LiCl)处理40μg/ml PA诱导的肾癌细胞,以同样的方法检测肾癌细胞凋亡率。结果不同浓度的PA作用于肾癌细胞后,对肾癌细胞增殖有显著抑制作用,随着PA浓度显著增加、作用时间的延长肾癌细胞增殖抑制率显著升高(P0.05);肾癌细胞的凋亡率随着PA浓度的增加而升高(P0.05);随PA浓度增加肾癌细胞侵袭能力及迁移能力显著降低(P0.05);Wnt、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达量显著下降(P0.05);Wnt信号通路激活剂能够消除PA对肾癌细胞诱导的凋亡(P0.05)。结论 PA可抑制肾癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,抑制细胞侵袭和迁移能力,PA可抑制Wnt信号通路的激活诱导肾癌786-0细胞凋亡。     

β-榄香烯对肝星状细胞凋亡相关蛋白Bcl-2家族的影响

[目的]研究β-榄香烯对肝星状细胞(HSC)凋亡及凋亡相关蛋白的影响。[方法]传代培养的大鼠HSC系HSC-T6与不同剂量β-榄香烯(终浓度为10、5、2.5 mg/L)共同培养48 h后,应用Annexin-V-碘化丙锭染色检测β-榄香烯对HSC凋亡的影响,免疫组化检测凋亡相关蛋白BcL-2/Bax。[结果]β-榄香烯可使HSC凋亡率明显增多,同时可使凋亡抑制分子Bcl-2表达下调,促凋亡分子Bax表达增强(P<0.01)。[结论]β-榄香烯可通过下调Bcl-2/Bax比率,促进HSC凋亡。     

瞿麦对肾癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的调控

目的研究中药瞿麦对人肾癌细胞786-0增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法体外培养人肾癌786-0细胞,用不同浓度的瞿麦处理后,运用MTT检测瞿麦对肾癌细胞增殖活性的影响,运用流式细胞术检测瞿麦对肾癌细胞凋亡率的影响,运用qRT-PCR检测瞿麦对肾癌细胞中凋亡相关基因Bax和Bcl-2 mRNA表达水平的影响,运用Transwell侵袭实验检测瞿麦对肾癌细胞侵袭能力的影响,运用细胞划痕实验检测瞿麦对肾癌细胞迁移能力的影响,运用Western印迹检测瞿麦对肾癌细胞中上皮间质转化相关蛋白钙黏附蛋白E(E-cadherin)、神经性钙黏附素(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平的影响。结果瞿麦能够抑制肾癌细胞增殖,诱导肾癌细胞发生凋亡,上调肾癌细胞中Bax的表达,下调Bcl-2的表达;抑制肾癌细胞的侵袭能力;抑制肾癌细胞的迁移能力;有效降低肾癌细胞N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平,上调E-cadherin水平,且均呈浓度依赖性,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论瞿麦在体外能够抑制肾癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,有效抑制肾癌细胞体外侵袭和迁移能力;其作用可能与上调Bax蛋白水平,下调Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白水平,上调E-cadherin水平相关。     

PPAR-γ对人鼻咽癌 CNE1／DDP 细胞顺铂耐药性的逆转作用及其机制探讨

目的：观察氧化物酶体增殖物激活受体-γ（ PPAR-γ）对人鼻咽癌CNE1/DDP细胞顺铂耐药性的逆转作用,并探讨其机制。方法将CNE1/DDP细胞分别加入10、20μg/mL PPAR-γ激动剂罗格列酮和等体积培养液进行培养。采用MTS法检测细胞耐药逆转率,流式细胞术检测细胞凋亡率和P-糖蛋白（ P-gp）表达,RT-PCR法和Western blot法检测多重耐药基因（MDR1）、多药耐药相关蛋白基因（MRP）和B淋巴细胞瘤-2基因（bcl-2）mRNA和蛋白表达,Western blot法检测磷酸化Akt蛋白（ p-Akt ）。结果加入等体积培养液和10、20μg/mL罗格列酮的CNE1/DDP细胞耐药逆转率分别为100．0％、149．3％±11．3％、293．8％±25．5％,其细胞凋亡率依次升高,PPAR-γ、MDR1、MRP、bcl-2 mRNA和蛋白表达以及p-gp阳性率、p-Akt表达依次降低;两两比较,P均＜0．05。结论 PPAR-γ对CNE1/DDP细胞的顺铂耐药性具有逆转作用,且呈剂量依赖性;可能与其抑制Akt磷酸化和耐药基因MDR1、MRP表达,并促进细胞凋亡有关。     

白花蛇舌草提取物诱导人肾癌GRC-1细胞凋亡及抑制血管生成的实验研究

目的通过体外实验研究白花蛇舌草提取物对人肾癌GRC-1细胞凋亡抑制血管生成的可能机制,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法体外培养人肾癌GRC-1细胞,以12.5、25、50、100 mg/ml白花蛇舌草提取物处理48 h后,采用流式细胞技术观察GRC-1细胞凋亡率。用Western blot法研究不同浓度白花蛇舌草提取物对GRC-1细胞的基质金属蛋白酶（MMPs）表达影响。结果随着白花蛇舌草提取物浓度的增大,人肾癌GRC-1细胞凋亡率逐渐增加,MMP-2和MMP-9条带的灰度逐渐降低。结论白花蛇舌草提取物可以诱导人肾癌GRC-1细胞的凋亡,并通过下调MMP-2和MMP-9的蛋白表达抑制血管生成。     

β-榄香烯对不同分化程度胃癌细胞株端粒酶活性及细胞凋亡的影响

目的:探讨β-榄香烯治疗胃癌的作用机制.方法:应用四唑蓝(MTT)比色法、端粒重复扩增(TRAP)-微孔板杂交法、光镜检查和DNA末端原位标记染色法(TUNEL)研究β-榄香烯对胃癌细胞株SGC-7901(中分化)、MKN-45(低分化)和MKN-28(高分化)的细胞毒作用及其对端粒酶活性、细胞形态学变化和细胞凋亡的影响.结果:β-榄香烯对不同分化程度的胃癌细胞均具有较强的细胞毒作用;其抗癌作用与抑制端粒酶活性和诱导凋亡有关.β-榄香烯抑制端粒酶活性及诱导凋亡的效果与作用时间、浓度及细胞分化程度相关.结论:β-榄香烯对胃癌细胞具有很强的细胞毒作用,这一作用与抑制端粒酶活性和诱导凋亡有关.     

Calphostin C 逆转人肾癌内源性阿霉素耐药作用的机制

目的 探讨蛋白激酶C alpha抑制剂对肾癌细胞多药耐药(MDR)逆转作用的机制.方法 应用荧光显色法、RT-PCR检测PKCα基因的表达情况及PKCα cDNA转染肾癌786-0细胞前后细胞中MDR1表达的变化;采用[14C]ADM 标记法检测PKCα激动剂Calphostin C、抑制剂PMA作用PKCα/786-0细胞系内阿霉素(ADM)浓度变化;测定PKC激动剂以及与PKC抑制剂对肾癌细胞细胞生长抑制率;分别测定ADM与PKC激动剂以及与PKC抑制剂协同作用后,786-0细胞和肾癌转染细胞系PKCα/786-0耐药性的变化.结果 肾癌转染细胞系PKCα/786-0的MDR1表达水平高于肾癌786-0细胞.Calphostin C、PMA作用后MDR1基因表达分别出现升高和降低.Calphostin C协同ADM对肾癌细胞具有较强的抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖关系.ADM与PKC抑制剂协同作用的PKCα/786-0细胞系耐药性明显降低.结论 PKCαcDNA的转染可以提高786-0细胞的耐药性,而PKCα的选择性激动剂和选择性抑制剂则分别可以增加和逆转肾癌细胞对ADM的耐药性,其途径可能是通过促使肾癌细胞内源性ADM耐药发生变化进而影响细胞内化疗药物的浓度来实现的.     

人参皂苷Rg3对缺氧诱导的人肾癌786-0细胞VEGF表达的影响及机制探讨

目的观察人参皂苷Rg3对缺氧诱导的人肾癌786-0细胞VEGF表达的影响,并探讨其可能的机制。方法将缺氧诱导的786-0细胞分为缺氧组和Rg3组,Rg3组分别加入25、50、100、200μmol/L的Rg3作用24 h,对照组不处理。分别采用RT-PCR法、ELISA法检测786-0细胞中的VEGF mRNA及其蛋白,采用Western blot法检测786-0细胞中的STAT3和MAPKs总蛋白(p38、ERK1/2、JNK)及其蛋白磷酸化水平。结果 Rg3组786-0细胞中VEGF mRNA及其蛋白表达均较对照组显著降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性(P均<0.01)。Rg3组786-0细胞中STAT3和MAPKs中ERK1/2、JNK蛋白磷酸化水平较对照组显著降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性(P均<0.01),STAT3和p38、ERK1/2、JNK、pp38水平无明显差异。结论缺氧状态下Rg3可抑制786-0细胞的VEGF表达,其机制与抑制STAT3和MAPKs蛋白磷酸化有关。     

生长激素释放肽调控Akt信号通路对高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的影响

目的探讨生长激素释放肽对高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的影响及机制。方法以NIT-1胰岛β细胞为研究对象,分为正常组(正常培养)、高糖组(高糖培养)、实验组(生长激素释放肽预处理后用高糖培养),用Akt信号通路抑制剂处理实验组细胞记为实验组+抑制剂,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化(p)-Akt表达。结果高糖组OD值、p-Akt/Akt明显低于正常组(P0.05),细胞凋亡率明显高于正常组(P0.05);实验组OD值、p-Akt/Akt明显高于高糖组(P0.05),细胞凋亡率明显低于高糖组(P0.05)。结论生长激素释放肽能够抑制高糖诱导的胰岛β细胞凋亡,其作用机制可能与Akt信号通路有关。     

放线菌素D诱导人离体HL7702肝细胞株凋亡及其作用机理

目的 探讨放线菌素D（ActD）诱导正常人HL7702肝细胞凋亡及PI3K／Akt信号通路对此过程的作用。方法 采用HL7702正常人肝细胞株，MTT法检测ActD对其存活力的影响；Hoechst33342形态学染色；流式细胞仪检测细胞凋亡情况；Western blot方法检测细胞总Akt（丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶）及p-Akt蛋白表达。结果 ActD可诱导HL7702肝细胞凋亡，其浓度在0．25～8μg／ml范围内呈现剂量效应关系；PI3K／Akt特异性抑制剂wortmannin能够增强ActD诱导的肝细胞凋亡。结论 ActD可诱导肝细胞凋亡，其机理可能是抑制PI3K／Akt信号通路。     

川芎嗪抗β淀粉样蛋白25～35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡作用的机制

目的探讨川芎嗪是否作用PI3K/Akt通路抗β淀粉样蛋白(Aβ)25~35诱导的细胞凋亡。方法 Aβ25~35作用SH-SY5Y细胞建立AD细胞模型,MTT法检测细胞的生存率,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western印迹检测p-Akt、Akt、Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达。结果川芎嗪能够抑制Aβ25~35诱导的SH-SY5Y细胞凋亡和促进其存活;川芎嗪可抑制Aβ25~35引起的p-Akt/Akt、Bcl-2表达降低和Bax、caspase-3的表达增加。PI3K/Akt通路抑制剂LY294002能够抑制川芎嗪对Aβ25~35诱导的细胞凋亡的保护作用,抑制川芎嗪诱导的p-Akt/Akt、Bcl-2表达上调及Bax、caspase-3表达下调。结论川芎嗪拮抗Aβ25~35诱导的细胞凋亡与作用PI3K/Akt通路,调节Bcl-2、Bax、caspase-3的表达有关。     

血管紧张素(1-7)抑制异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞凋亡

目的观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]对心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法应用异丙肾上腺素(ISO)处理H9c2心肌细胞12 h建立心肌细胞凋亡模型,Ang(1-7)或PI3K抑制剂LY294002与H9c2心肌细胞共处理12 h观察对ISO诱导的心肌细胞凋亡的影响。显微镜下观察H9c2心肌细胞生长情况,采用MTS法检测各组细胞的相对细胞活性,TUNEL法检测各组细胞凋亡率。JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,Western blot检测cleaved Caspase-3、p-Akt及Akt蛋白的表达量。结果 ISO呈浓度依赖性抑制H9c2心肌细胞的相对细胞活性,Ang(1-7)呈浓度依赖性逆转ISO诱导的H9c2心肌细胞相对活性的降低;与对照组比较,ISO组细胞凋亡率及cleaved Caspase-3蛋白表达量显著增加,线粒体膜电位和p-Akt蛋白表达量显著降低;Ang(1-7)可抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞凋亡率的增加,减少cleaved Caspase-3蛋白的表达,增加线粒体膜电位和p-Akt蛋白表达量。LY294002预处理后Ang(1-7)对ISO诱导的H9c2心肌细胞的保护作用明显减弱,表现为心肌细胞凋亡率及cleaved Caspase-3蛋白的表达量明显增加,p-Akt蛋白表达量减少。结论 ISO能诱导H9c2心肌细胞线粒体途径的细胞凋亡,而Ang(1-7)能抑制ISO诱导的线粒体途径的细胞凋亡。PI3K/Akt信号通路可能在Ang(1-7)抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞凋亡中起到关键作用。     

G250基因沉默对肾癌786-0细胞增殖和细胞周期的影响

目的 观察沉默G250基因对肾癌786-0细胞增殖和细胞周期的影响.方法 构建靶向G250的siRNA表达质粒pshRNA-G250并转染肾癌786-0细胞,MTT法观察了G250基因沉默后肾癌786-0细胞(命名786-0/si-G250-a和786-0/si-G250-b)体外增殖情况,以转染空质粒的细胞(空白组,命名786-0/si -G250-0)及转染阴性对照干扰载体的细胞(阴性组,命名786-0/si-G250-n)作对照;流式细胞仪检测了786-0/si-G250-b的细胞周期,以786-0/si-G250-0作对照.结果 与786-0/si-G250-0细胞及786-0/si-G250-n细胞相比,786-0/si-G250-a、786-0/si-G250-b细胞增殖速度减慢,四组差异显著(F=360.17,P=0.000);786-0/si-G250-b G0/G1期细胞比例较786-0/si-G250-0高(t=6.620,P=0.003),而S期、G2/M 期细胞比例较786-0/si-G250-0低(t=4.889,P=0.008;t=6.676,P=0.003),表现出G0/G1期阻滞.结论 G250基因表达沉默抑制肾癌786-0细胞的DNA合成,将细胞阻滞于G0/G1期,肾癌786-0细胞增殖能力降低,肾癌细胞体外生长被显著抑制.     

人参皂苷Rg1对Aβ25-35诱导的Alzheimer's病细胞模型作用的研究

目的研究人参皂苷Rg1对β-淀粉样肽（Aβ25-35）诱导的神经母细胞瘤细胞（SK-N-SH细胞）损伤的保护作用。方法用Aβ25-35处理人SK-N-SH细胞，模拟Alzhermer’s（AD）病人体内神经元病理损伤，并以人参皂苷Rg1拮抗其作用。采用MTT比色法检测细胞活力；应用流式细胞仪检测细胞凋亡率；DNA梯型观察凋亡细胞的DNA片段化；化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；RT-PCR检测细胞淀粉样肽蛋白前体（APP）基因、中性内肽酶（NEP）基因的表达情况；Western Blot检测细胞APP和NEP蛋白的表达情况。结果20μmol／LAβ25-35诱导SK-N-SH细胞24h细胞活力下降（均P〈0．01），细胞凋亡率为33．9％，DNA断裂呈片段状，细胞培养液及细胞内MDA含量增加，SOD活性降低。而人参皂苷Rg1能提高细胞的存活率，减少细胞损伤，使细胞培养液及细胞内MDA含量降低，SOD活性提高（P〈0．01），RT—PCR结果显示人参皂苷Rg1可降低APP基因的表达并提高NEP基因的表达，同时Western Blot结果显示人参皂苷Rg1可降低APP蛋白的表达并提高NEP蛋白的表达。结论人参皂苷Rg1对Aβ25-35造成的细胞毒性具有一定的保护作用，其作用机理可能与人参皂苷Rg1能提高SK—N—SH细胞的抗氧化能力以及下调APP基因的表达，上调NEP基因的表达，从而抑制细胞凋亡有关。     

β-榄香烯对胃癌及胃癌耐药细胞杀伤作用的实验研究

目的 研究β-榄香烯联合或不联合化学治疗药物5-氟尿嘧啶(5-FU)对人胃癌细胞株SGC-7901和相应耐药细胞株SGC-7901/5-FU的杀伤作用及机制.方法 用不同剂量β-榄香烯(20、40或80μg/ml)联合或不联合5-FU (100 μg/ml)作用于SGC-7901和SGC-7901/5-FU细胞,采用四甲基偶氮唑盐实验、透射电镜观察、流式细胞仪和DNA原位末端标记(TUNEL)法检测药物对细胞的杀伤作用及其诱导细胞凋亡的情况.通过建立SGC-7901和SGC-7901/5-FU细胞裸鼠移植瘤模型观察β-榄香烯对这两种细胞的体内杀伤作用.结果 β-榄香烯在体内、外均具有抑制SCA3-7901和SGC-7901/5-FU细胞生长的作用(P值均<0.05),一定剂量范围内具量效关系(P=0.02).透射电镜、流式细胞仪和TUNEL实验均显示β-榄香烯抑制两种胃癌细胞生长的作用与其诱导细胞凋亡有关.结论 β-榄香烯在体内外对SGC-7901和SGC-7901/5-FU细胞均具杀伤作用,该作用可能与其诱导细胞凋亡有关.     

β-榄香烯联合热化疗对肺腺癌患者A549细胞系中蛋白表达的影响

目的 探讨β-榄香烯联合顺铂和热疗对非小细胞肺癌A549细胞系杀伤的可能生物学机制.方法 不同浓度榄香烯联合热疗和顺铂处理细胞后,用Western blot检测Star3、p21 Wafl/Cip1、Survivin蛋白表达.结果 37℃下随着榄香烯浓度的升高,A549细胞中Stat3、磷酸化Stat3(pStat3)和p21 Waf1/Cip1蛋白的表达均升高,且高、低浓度组间差异有统计学意义,Survivin蛋白未见明显变化；联合4 μg/ml顺铂后,高浓度榄香烯下p21Waf1/Cip1蛋白、Survivin蛋白以及Star3和pStat3蛋白的表达全部降低；42℃下,榄香烯60 μg/ml组的Stat3蛋白无明显变化,但是pStat3蛋白、p21 Waf1/Cip1蛋白和Survivin蛋白均显著下降；榄香烯15 μg/ml联合4 μg/ml顺铂组Stat3和pStat3蛋白表达均上升,而Survivin表达降低.结论 37℃下高浓度榄香烯通过p21Waf1/Cip1蛋白高表达抑制A549细胞的生长；高浓度榄香烯联合顺铂主要通过抑制Stat3和pStat3蛋白的表达及使Survivin蛋白降低,抑制细胞生长；42℃下,高浓度榄香烯可能通过抑制Stat3磷酸化为pStat3的过程降低Survivin蛋白表达,促进细胞凋亡；低浓度榄香烯联合顺铂通过降低Survivin蛋白表达导致协同杀伤效应.