人早幼粒白血病细胞HL60能够产生具有凝集活性的物质

正常淋巴细胞和恶性肿瘤细胞膜表面都具有植物凝集素受体,能与植物凝集素相结合。不同肿瘤及分化程度不同的肿瘤细胞,其细胞膜表面植物凝集素受体的数量和种类也各不相同。许多恶性肿瘤细胞膜表面都具有与植物凝集素类似的内源性凝集素,其表达的数量和种类也随肿瘤的恶性程度而变化。抗肿瘤细胞膜表面凝集素单克隆抗体的荧光标记表明,正常细胞膜表面荧光染色很低,肿瘤细胞膜表面荧光染色很深。肿瘤细胞的凝集素,介导着肿瘤细胞的粘附和转移,并与其增殖活性有关。关于肿瘤细胞能否向其生存环境中释放     

抗氧化剂对三氧化二砷诱导HL—60细胞凋亡作用的影响

目的：探讨细胞内抗氧化剂与氧化砷（Ａｓ２Ｏ３）诱导细胞凋亡的关系。方法：采用ＨＬ－６０细胞为体外模型,采用流式细胞术观察不同抗氧化剂对氧化砷诱导细胞凋亡的影响。结果：自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、维生素Ｃ（Ｖ－Ｃ）和巯基化合物乙酰半胱氨酸（ＣＹＳ）可拮抗氧化砷诱导的细胞凋亡;砷制剂主要诱导ＨＬ－６０细胞Ｇ２－Ｍ期细胞凋亡;氧化砷对端粒酶有微弱抑制作用。结论：砷制剂与细     

α—双炔失碳酯诱导人早幼粒白血病HL—60细胞分化

目的：研究α－双炔失碳酯对人早幼粒细胞白血病ＨＬ－６０细胞的分化诱导作用。方法 ：细胞生长用台盼蓝排染法;细胞分化根据细胞形态,酸性磷酸酶活性来决定;细胞周期变化用流式细胞光度术;细胞特异性抗原的表达用免疫细胞化学方法。     

亚硒酸钠对人早幼粒白血病细胞的RB蛋白磷酸化的影响

 以人早幼粒白血病细胞(HL－60)为实验对象,利用Western－blotting方法和流式细胞仪分析,研究亚硒酸钠对HL－60细胞的RB蛋白产物磷酸化的影响和探讨其抗癌机制。Western－blotting结果显示:与对照组相比,在第四天5.8μmol/LNa2SeO3可使磷酸化Rll蛋白减少49％,去磷酸化RB蛋白仅轻度增加,但在加硒组中去磷酸化RB蛋白占RB蛋白总量的71.1％。与此同时,细胞周期的结果表明:亚硒酸钠对HL－60细胞的G2＋M和S期有一定的阻滞。该实验在蛋白分子水平上研究了亚硒酸钠抑制HL－60细胞增殖的作用机制。     

丹参酮ⅡA对HL—60细胞系体外诱导分化作用的研究

从细胞形态和细胞增殖动力学研究发现０．５μｇ／ｍｌ丹参酮ⅡＡ可诱导５８％的ＨＬ－６０细胞向中性粒细胞分化，其中，中晚幼粒４６％，什状及分叶核１２％；细胞生长被明显抑制；Ｂｒｄｕ标记率及ＰＣＮＡ阳性率分别为１９．７％和３０．３％均明显低于对照组，而与维甲酸组无差异；     

大蒜素抑制人急性早幼粒白血病细胞生长的体外实验

本实验采用体外直接杀伤测定法，荧光偏振技术，ＭＴＴ比色分析法，ＤＮＡ合成的［３Ｈ］－ＴｄＲ掺入法，微量量热法五种测定技术从细胞膜流动性改变、线粒体功能，ＤＮＡ合成速率、细胞总代谢率变化等细胞和分子生物学方面的变化研究大蒜素对ＨＬ－６０细胞的作用，结果表明，大蒜对对ＨＬ－６０细胞的增殖有抑制作用，高浓度（＞３０ｍｇ／Ｌ）时还有较明显的直接杀伤作用。     

阿糖胞苷诱导HL—60细胞凋亡的研究

明确化疗药物诱导急性白血病细胞凋亡的规律及在急性白血病化疗中的意义。方法应用光镜、电镜,结合ＤＮＡ电泳及流式细胞仪分析技术,观察阿糖胞苷（Ａｒａ－ｃ）诱导的急性髓系白血病细胞系ＨＬ－６０凋亡模式。结果Ａｒａ－ｃ诱导的细胞凋亡在０～３６小时过程中持续存在,逐渐增强,其诱导效率呈剂量性增强。而且,经其他６种化疗药物诱导后,ＨＬ－６０以及经ＤＡ方案化疗的１例急性髓系白血病患者外周血白细胞,均表现典型的ＤＮＡ梯形图谱。进一步分析表明,化疗诱导凋亡与其下调ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２基因表达有关。结论化疗药物诱导的细胞凋亡是化疗的关键机制     

羟基喜树碱诱导HL—60细胞凋亡的研究

目的：探讨国产羟基树碱（ＨＣＰＴ）对ＨＬ－６０细胞的作用机制和规律。方法：应用细胞形态学检查，ＤＮＡ凝胶电泳及流式细胞仪分析检测。结果：ＨＣＰＴ１ｍｇ／Ｌ和５ｍｇ／Ｌ作为ＨＬ－６０细胞４ｈ细胞凋亡率分别为５０．６％和６８．６％。光镜检查见细胞核固缩、碎裂；电镜检查见染色质向核周边凝集。ＤＮＡ电泳显示典型的梯状条带。当ＨＣＰＴ浓度超过５ｍｇ／Ｌ或作用超过４ｈ，细胞凋亡率无明显增加，出现饱和现象。ＨＬ     

c—myc基因反义寡核苷酸对HL—60细胞的作用

ｃ－ｍｙｃ基因反义寡核苷酸对ＨＬ－６０细胞的作用冯永清吴秉毅张帆陈一方周健珍关键词白血病癌基因反义寡核苷酸ＨＬ－６０细胞中图号Ｒ７３３．７既往研究证实白血病细胞有多种癌基因的异常〔１～３〕。这些异常在白血病的发生和发展中可能起着重要的作用。ｃ－ｍｙｃ...     

人类白血病多药耐药细胞株K562/ADM、HL60/ADM的耐药性及耐药逆转的研究

目的：研究K562／ADM、HL60／ADM的耐药性及CsA对其耐药的逆转作用。方法：MTT比色法检测细胞耐药性及CsA对细胞耐药性的影响，流式细胞仪检测Pgp、MRP的表达及细胞内柔红霉素(DNR)的浓度。结果：K562／ADM、HL60／ADM对DNR、ADM、VCR、Har、VP16、MIT交叉耐药，对Acla和Ara—C基本不耐药。K562／ADM细胞Pgp过度表达，HL60／ADM细胞的MRP过度表达。CsA使K562／ADM、HL60／ADM细胞内药物浓度增加，逆转了K562／ADM、HL60／ADM的耐药性，而对K562、HL60的耐药性基本无影响。结论：两种不同耐药机制的细胞株对8种常用化疗药物的耐药谱相似，对Acla基本不产生耐药性，故在防止和克服多药耐药的基础上，Acla可能取代DNR、ADM。环孢菌素A(CsA)对两种不同耐药机制的细胞株的耐药性均有逆转作用，主要是通过增加胞内药物浓度来达到逆转作用。