锌-金属硫蛋白对烫伤大鼠迟延复苏红细胞膜损伤的保护作用

目的　探讨锌 金属硫蛋白 (Zn MT)对抗严重烫伤动物延迟复苏后出现的氧化应激效应。　方法　采用大鼠 30 %总体表面积Ⅲ度烫伤模型 ,将 2 7只大鼠平均分成正常对照组、延迟复苏组、及Zn MT保护组。烫伤 4h后在保护组动物所补液体中 ,加入Zn MT (1× 10 -5mol/L)。伤后 2 4h取血 ,用电子自旋共振标记物马来酰亚胺标记红细胞膜 ,检测红细胞膜蛋白构象。取血清 ,加入黄嘌呤 ,黄嘌呤氧化酶及自旋共振自旋捕集剂二甲基吡啶氮氧化物以判断血清中超氧化物歧化酶 (SOD)含量变化。　结果　各组大鼠红细胞膜蛋白强弱固定化比值分别为 0 35 2± 0 0 4 3、0 4 0 9± 0 0 2 7及0 386± 0 0 6 2 ,旋转相关时间 (s)分别为 1 30 0± 0 2 10、1 5 76± 0 190及 1 381± 0 2 10 ,与正常对照组相比 ,延迟复苏组大鼠红细胞膜蛋白构象明显改变 ,膜蛋白运动速度明显减慢 ,给予Zn MT后 ,膜蛋白构象改变及膜蛋白运动速度降低的程度明显减轻。各组大鼠血清中SOD相对含量分别为 73 2 %±1 4 %、4 8 8%± 3 8%、6 6 8%± 3 2 % ,与正常对照组相比 ,延迟复苏组动物血清SOD含量明显降低 ,而Zn MT治疗组动物血清SOD含量降低的程度明显减少 ,说明烫伤延迟复苏组动物体内生成过多的氧自由基能被Zn MT清除。　结论　Zn MT对烫伤     

锌对烫伤大鼠肝脏金属硫蛋白的影响

OBJECTIVE: To investigate the changes in liver metallothionein (MT) in scalded rats. METHODS: The scalded rats in deficient zinc condition were fed with diets containing zinc 4 micrograms/g, 10 micrograms/g, and 80 micrograms/g respectively. The changes in serum zinc, liver zinc and liver MT were observed. RESULTS: The serum zinc decreased, liver zinc and MT increased. The higher diet zinc levels were, The higher serum zinc, liver zinc and MT became. The correlation analysis showed that the changes between liver zinc level and liver MT was positive relationship(r = 0.85, P < 0.01). CONCLUSION: Serum zinc decrease, liver zinc increase after burn. This is connect with increment of MT synthesis in liver, zinc is inducer to MT. It can improve synthesis of liver MT.     

锌对烫伤大鼠肝脏金属硫蛋白的影响

目的　探讨烫伤大鼠补锌后金属硫蛋白（ Ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ Ｍ Ｔ） 的变化。方法　观察了 Ｓ Ｄ 大鼠在缺锌状态下烫伤,进食缺锌（４μｇ／ｇ） 、低锌（１０μｇ／ｇ） 、高锌（８０μｇ／ｇ） 三种含锌量不同饲料,其血清锌、肝脏锌、肝 Ｍ Ｔ 的变化。结果　血清锌下降,肝脏锌、肝脏 Ｍ Ｔ 升高,含锌量越大,血清锌、肝脏锌、肝脏 Ｍ Ｔ 越高。高锌组最明显,肝脏 Ｍ Ｔ 高出低锌组９ 倍（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。相关分析表明,肝脏锌与肝 Ｍ Ｔ 的变化呈正相关（ ｒ ＝ ０８５ , Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　烫伤后血清锌下降肝脏锌增加,与肝脏 Ｍ Ｔ 合成增多有关;锌是 Ｍ Ｔ 的诱导剂,促进 Ｍ Ｔ 的合成。     

锌对烫伤大鼠肝脏金属硫蛋白的影响

目的探讨烫伤大鼠补锌后金属硫蛋白(Metallothionein MT)的变化。方法观察了SD 大鼠在缺锌状态下烫伤,进食缺锌(4μg/g)、低锌(10μg/g)、高锌(80μg/g)三种含锌量不同饲料,其血清锌、肝脏锌、肝 MT 的变化。结果血清锌下降,肝脏锌、肝脏 MT 升高,含锌量越大,血清锌、肝脏锌、肝脏 MT 越高。高锌组最明显,肝脏 MT 高出低锌组9倍(P<0.01)。相关分析表明,肝脏锌与肝 MT 的变化呈正相关(r=0.85,P<0.01)。结论烫伤后血清锌下降肝脏锌增加,与肝脏 MT 合成增多有关;锌是 MT 的诱导剂,促进 MT 的合成。     

金属硫蛋白对未成熟心肌的保护作用

目的探讨金属硫蛋白(MT)在未成熟心肌中的表达对未成熟心肌的影响。方法采用Langendorff兔离体心脏灌注模型,分为4组:对照组(C),腹腔注射蒸馏水0.3ml,注射后24h取离体心脏,灌注KH液15min转为工作心15min,全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;E12h组、E24h组、E48h组分别腹腔注射3.6%ZnSO412、24和48h后取离体心脏,常规建立Langendorff灌注模型,方法同C组。检测心肌细胞中MT含量、血流动力学指标、生化指标和心肌超微结构。结果MT含量在E24h(49.42±2.63)、E48h组(47.86±2.54)与C(25.76±1.20)、E12h组(28.77±1.45)比较明显增高(P<0.01);E24h、E48h组血流动力学指标恢复优于C组和E12h组(P<0.05),生化指标优于C组和E12h组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组和E12h组明显减轻。结论MT的表达可减轻未成熟心肌的缺血再灌注损伤。     

巯基丙酰甘氨酸对严重烫伤延迟复苏大鼠氧自由基作用的观察

目的　观察严重烫伤大鼠延迟复苏后氧自由基的损伤及巯基丙酰甘氨酸 (硫普罗宁 )的保护作用。　方法　制作大鼠 30 %Ⅲ度烫伤模型 ,分为延迟复苏组、巯基丙酰甘氨酸治疗组 ,应用电子自旋共振仪 (ESR)检测技术和传统间接检测手段 ,观察伤后 2 4、4 8h血浆及烧伤水肿液中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)变化 ,同时观察心、肝、肾、小肠的病理形态变化 ,检测血生化指标。设不烫伤大鼠为正常对照组。　结果　延迟复苏组大鼠较正常对照组血浆SOD含量下降 ,血浆及水肿液MDA明显升高 ,各脏器病理形态及血生化指标明显改变。巯基丙酰甘氨酸治疗组大鼠较延迟复苏组SOD增高 (P <0 .0 1) ,血液及痂下水肿液MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,脏器病理形态及血生化指标有所改善。　结论　严重烫伤大鼠延迟复苏后存在氧化应激损伤 ,应用巯基丙酰甘氨酸治疗有一定保护作用     

锌-金属硫蛋白对大鼠皮肤烫伤创面的影响

目的研究Ｗｉｓｔａｒ大鼠深Ⅱ度烧伤后皮肤活力的下降与脂质过氧化反应的关系。方法以氧耗量、琥珀酸脱氢酶、Ｓｃｈｉｆ’ｓ碱及创面愈合时间为指标,以金属硫蛋白作为保护剂外用于烫伤创面,分别采用空白对照及５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ,１×１０－５ｍｏｌ／Ｌ两种浓度,测定伤后８,２４,４８ｈ各项指标的变化。结果皮肤氧耗量、琥珀酸脱氢酶活性下降,Ｓｃｈｉｆｓ碱含量明显升高。应用金属硫蛋白保护后,皮肤活性（氧耗及琥珀酸脱氢酶含量）均显著高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）,同时Ｓｃｈｉｆ’ｓ碱含量下降（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）,创面愈合时间平均提前２天。结论烫伤组织损伤与脂质过氧化反应有一定的关系,而金属硫蛋白有一定保护作用。     

锌-金属硫蛋白对大鼠皮肤烫伤创面的影响

目的研究 Wistar 大鼠深Ⅱ度烧伤后皮肤活力的下降与脂质过氧化反应的关系。方法以氧耗量、琥珀酸脱氢酶、Schiff's 碱及创面愈合时间为指标,以金属硫蛋白作为保护剂外用于烫伤创面,分别采用空白对照及5×10~(-6)mol/L,1×10~(-5) mol/L 两种浓度,测定伤后8,24,48h 各项指标的变化。结果皮肤氧耗量、琥珀酸脱氢酶活性下降,Schiffs 碱含量明显升高。应用金属硫蛋白保护后,皮肤活性(氧耗及琥珀酸脱氢酶含量)均显著高于对照组(P<0.05或 P<0.01),同时Schiff's 碱含量下降(P<0.05或 P<0.01),创面愈合时间平均提前2天。结论烫伤组织损伤与脂质过氧化反应有一定的关系,而金属硫蛋白有一定保护作用。     

锌—金属硫蛋白对大鼠皮肤烫伤创面的影响

目的 研究Wistar大鼠深Ⅱ度烧伤后皮肤活力的下降与脂质过氧化反应的关系。方法 以氧耗量、琥珀酸脱氢酶、Schiff’s碱及创面愈合时间为指标,以金属硫蛋白作为保护剂外用于烫伤创面,分别采用空白对照及5×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L两种浓度,测定伤后8,24,48h各项指标的变化。结果 皮肤氧耗量、琥珀酸脱氢酶活性下降,Schiffs碱含量明显升高。应用金属硫蛋白保护后,皮肤活性（氧耗及琥珀酸脱氢酶含量）均显著高于对照组（P＜0．05或P＜0．01）,同时Schiff’s碱含量下降（P＜0．05或P＜0．01）,创面愈合时间平均提前2天。结论 烫伤组织损伤与脂质过氧化反应有一定的关系,而金属硫蛋白有一定保护作用。     

严重烫伤大鼠延迟复苏后多器官损伤机制中的氧自由基作用

将66只悉生大鼠分为伤前对照组、早期复苏组、延迟复苏组和治疗组,采用ESR技术结合传统间接检测手段,观察了伤后8、24、48及72 h心、肝、肾及肺组织中的氧自由基(OFR)含量变化,同时还对脏器病理形态、动脉血气和血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氧酶(LDH)、ALT(曾用GPT)、AST(曾用GOT)、BUN和肌酐(Cr)含量进行了观察。结果表明,早期复苏组和延迟复苏组各脏器均有OFR含量增加,同时均发生了病理形态学改变和动脉血气、血清学指标的异常,且延迟组的上述改变明显重于早期组,经抗氧化剂治疗后改善。提示延迟复苏是脏器OFR产生的重要促进因素。     

严重烫伤大鼠延迟复苏后多器官损伤机制中的氧自由基作用

将６６只悉生大鼠分为伤前对照组、早期复苏组、延迟复苏组和治疗组，采用ＥＳＲ技术结合传统间接检测手段，观察了伤后８、２４、４８及７２ｈ心、肝、肾及肺组织中的氧自由基（ＯＦＲ）含量变化，同时还对脏器病理形态、动脉血气和血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氧酶（ＬＤＨ）、ＡＬＴ（曾用ＧＰＴ）、ＡＳＴ（曾用ＧＯＴ）、ＢＵＮ和肌酐（Ｃｒ）含量进行了观察。结果表明，早期复苏组和延迟复苏组各脏器均有ＯＦＲ含量增加，同时均发生了病理形态学改变和动脉血气、血清学指标的异常，且延迟组的上述改变明显重于早期组，经抗氧化剂治疗后改善。提示延迟复苏是脏器ＯＦＲ产生的重要促进因素。     

胰岛素强化治疗对烫伤大鼠心肌保护作用的研究

目的 了解胰岛素强化治疗对重度烫伤大鼠心肌的保护作用，并探讨其作用机制。方法 将18只SD大鼠分为3组，每组6只。强化组及烫伤组大鼠背部脱毛造成30％TBSA的Ⅲ度烫伤。强化组伤后即输注胰岛素等渗盐水（含胰岛素0．12U／m1）及100g／L葡萄糖，使大鼠血糖水平控制在4．0～6．6 mmol／L之间，补液总量为2ml·kg^-1。·％TBSA^-1·8h^-1；烫伤组伤后仅给予等渗盐水，总量同前。假伤组模拟烫伤，伤后补充生理量的液体。于伤前及伤后1、2、3、4、5、6 h 抽取大鼠静脉血测定其血糖值。各组大鼠伤后均经右颈动脉插管人左心室并连接生理记录仪，观察左心室收缩压（LVSP）及左心室舒张末期压（LVEDP）。伤后6h，处死各组大鼠，留取左心室组织标本用于心肌细胞肌钙蛋白T的检测。结果 烫伤组大鼠伤后1～6h的血糖值为（7．6±1．7）～（8．4±4．7）mmol／L，均高于强化组[（4．5±0．9）～（5．2±1．3）mmol／L，P〈0．01]。伤后1h，烫伤组LVSP[（60±11）mmHg（1mmHg=0．133kPa）]降低、LVEDP[（21．3±11．3）mmHg]升高，与强化组[（72±8）、（11．7±5．2）mmHg]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。烫伤后各组大鼠肌钙蛋白T在心肌细胞内大量缺失，而强化组缺失程度明显低于烫伤组（P〈0．05）。结论 胰岛素强化治疗对重度烫伤大鼠左心室功能具有明显的保护作用，此作用可能与抑制心肌细胞蛋白的缺失有关。     

胰岛素干预对严重烧伤后早期大鼠血管内皮细胞的保护效应

目的了解胰岛素对严重烧伤后早期大鼠血管内皮细胞的保护效应，并分析相关机制。方法将sD大鼠分成假伤组（7只）、烧伤组（7只）和处理组（7只）。后2组制成30％TBSAⅢ度烧伤（用94℃水浴烫伤）模型，假伤组37℃水浴模拟致伤过程。伤后即刻，各组经腹腔注射等渗盐水（40ml／kg）抗休克，同时处理组皮下注射胰岛素3U／kg、另2组同法注射等体积等渗盐水。伤后24h透射电镜下观察各组大鼠主动脉内皮细胞形态及结构，检测其血糖、血清一氧化氮（NO）及各型一氧化氮合酶（NOS）水平。结果镜下可见，处理组较烧伤组主动脉内皮细胞受损程度明显减轻。伤后24h，假伤组、烧伤组、处理组大鼠血糖分别为（4．9±0.8）、（8．2±1.0）、（7．1±0.．7）mmol/L，后2组均显著高于假伤组（P〈0．01），但处理组明显低于烧伤组（P〈0．05）。处理组血清NO、总NOS和结构型NOS（cNOS）水平均明显高于烧伤组（P〈0．01），但2组血清诱导型NOS水平比较，差异无统计学意义（P〉0、05）。结论胰岛素干预可保护严重烧伤后早期大鼠的血管内皮细胞，其机制可能与促cNOS水平升高从而使生理态NO合成增加有关。     

大鼠严重烫伤早期血浆游离氨基酸浓度的变化

目的 探讨烫伤早期大鼠血浆游离氨基酸含量的变化规律,为研究烧伤后骨骼肌代谢机制异常提供依据。方法 以30％TBSAⅢ度烫伤大鼠为模型,随机分为正常对照组和烧伤后2、6、12和24h共5组,每组8只。用氨基酸自动分析仪的生理体液柱测定血浆游离氨基酸含量,同时测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）浓度、皮质醇、TNFα和IL－6含量。结果 烫伤后24h内各时相点血浆总氨基酸含量虽然无显性变化,但有不同程度降低趋势;支链氨基酸（BCAA）2h显降低,12h显升高;芳香族氨基酸（AAA）在12和24h显升高;BCAA／AAA比值无显性变化;苯丙氨酸／酪氨酸（Phe/Tyr)比值除伤后2h外,其余各时相点均显升高（P＜0．01）,伤后12h达峰值;血浆TNFα和IL－6含量均显上升（P＜0．01）;IL－6和皮质醇与3－MH和Phe/Tyr呈显正相关。结论 烫伤大鼠因浆氨基酸发生明显变化,其原因可能与早期炎性介质过度释放以及骨骼肌蛋白降解增强和肝功能受损有关,其机制有待进一步研究。     

The effects of hyperbaric oxygen on free flaps in rats

The effects of hyperbaric oxygen on survival were investigated in free flaps and island flaps. Skin flaps transplanted following 18, 21, and 24 hours of preservation at 24 degrees C demonstrated survival rates of 20%, 10%, and 0%, respectively. Treatment with hyperbaric 100% oxygen improved the survival rates to 66%, 67%, and 40%. A preservation time of 21 to 24 hours at room temperature appears to be the threshold of irreversible ischemic damage. In acute island flaps, flap survival was improved significantly from 35% to 53% and 64% of the random flap area by preoperative or postoperative treatment, respectively. Prolonged preoperative and postoperative treatment improved survival to 66%.     

谷氨酸受体拮抗剂在严重烧伤大鼠脑组织中的作用

目的 探讨烧伤后谷氨酸对脑组织的影响及谷氨酸受体拮抗剂的作用。方法 采用30％TBSAⅢ度烧伤大鼠模型,伤后2、6、12和24h测定了脑水含量、脑组织K^ 、Na^ 、Ca^2 、Mg^2 和-氧化氮(NO)代谢产物NO2^-／NO3^-浓度,在光镜和电镜下进行形态学和组织化学研究。结果 烧伤后脑水含量升高,脑组织Na^ 、Ca2^ 、NO2^-／NO3^-浓度高于对照组;脑内ATP酶减少;电镜观察毛细血管内皮细胞、神经细胞及胞浆部分线粒体肿胀,毛细血管壁出现胞饮泡。给予谷氨酸受体拮抗剂D-2-氨基-7-磷庚酸脂(D—AP7),可使脑水含量、脑组织Na^ 、Ca^2 、NO2^-／NO3^-浓度降低,毛细血管壁胞饮泡减少,神经细胞肿胀减轻。结论 烧伤后脑微血管通透性增加、组织细胞有缺血性改变和水肿发生。烧伤后脑组织形态及代谢变化与谷氨酸过量释放有关。兴奋毒性作用通过其受体介导,谷氨酸受体拮抗剂D—AP7可减轻烧伤后脑损伤。     

四君子汤药膳对严重烫伤大鼠免疫功能紊乱的调理作用

目的 了解四君子汤药膳对严重烫伤大鼠免疫功能紊乱的调理作用.方法 将90只健康Wistar大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤后,按照完全随机法分为药膳喂养组30只、肉汤喂养组30只、常规喂养组30只;另设对照组10只(模拟烫伤).药膳喂养组大鼠烫伤后按常规复苏及处理创面,分笼饲养,并于伤后2 h开始向胃内灌注37℃的四君子汤药膳,2 ml/次、2次/d;肉汤喂养组除灌注肉汤外,其余处理同前;常规喂养组伤后常规处理,自由进食、饮水.前3组大鼠于伤后3、7、14 d检测T淋巴细胞亚群和天然杀伤(NK)细胞的活性,血浆IgA、IgG、IgM、C 3、C 4水平,肠道分泌型IgA(sIgA)水平;对照组亦行相应检测.结果 前3组大鼠伤后大部分时相点各项指标(除CD8+T淋巴细胞活性外)均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).伤后3～14 d,药膳喂养组sIgA水平为(50±8)～(57±11)μg/ml,明显高于其他2个致伤组水平(P＜0.05或P＜0.01);其余免疫指标组间比较结果与此相似.结论 四君子汤药膳可以改善严重烫伤大鼠T淋巴细胞亚群的分布,提高NK细胞活性,促进血浆IgA、IgM、IgG、C 3、C 4水平的恢复和肠黏膜细胞slgA的分泌,从而改善机体免疫功能.     

小剂量多巴胺对烫伤大鼠休克期肠粘膜的保护作用

目的　观察小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠休克期肠粘膜机械屏障的保护作用。方法　大鼠预置心导管 ,30 %Ⅲ度烫伤后静脉复苏。观察大鼠常规治疗 (对照组 )和小剂量多巴胺 (3μg·kg-1·min-1)持续给药后 ,血清中二胺氧化酶 (DAO)、丙二醛 (MDA)及乳酸水平的变化 ,对肠道的病理学改变进行评分。　结果　多巴胺治疗组大鼠休克期一般情况明显好于对照组 ,小剂量多巴胺能显著降低严重烫伤大鼠血清中的乳酸、MDA、DAO水平 ,以伤后 3～ 12h明显 ;多巴胺治疗组大鼠回肠病理学评分明显优于对照组。　结论　小剂量多巴胺对严重烫伤大鼠休克期肠粘膜机械屏障有明显的保护作用。