乌鲁木齐大气PM_(2.5)对质粒DNA的损伤研究

2012年1月~2012年12月采集乌鲁木齐大气PM2.5样品,使用质粒DNA评价法研究了不同季节PM2.5的氧化能力,并进行氧化性毒性与相应气象因素和质量浓度之间的相关性研究.结果表明,乌鲁木齐大气PM2.5的质量浓度具有冬季最高,春季和秋季次之,夏季最低的季节性变化特征;PM2.5全样和水溶部分氧化能力的季节差异较大,对质粒DNA的氧化性损伤具有冬季最大,春季和夏季之次,秋季最低.冬、春、夏、秋季大气PM2.5全样的TD30(PM2.5对质粒DNA造成破坏达到30%所需要的颗粒物的剂量)平均值分别为440,491,503,515μg/mL,水溶部分分别为474,721,666,600μg/mL.绝大部分PM2.5样品全样的TD30值均小于水溶部分样,表明全样的毒性大于相应的水溶部分样.全样TD30值与平均温度显著(P0.05)正相关,表明寒冷的天气/季节可能造成PM2.5的高毒性.水溶样TD30值与风速显著(P0.01)正相关,与相对湿度显著负相关.这表明,高的风速和低的相对湿度可能跟较低和较高的PM2.5的毒性有关.PM2.5氧化性损伤能力的大小与其质量浓度之间的相关性不明显,表明仅以颗粒物的质量浓度来评价大气颗粒物氧化性损伤能力大小的方法并不能真实地反映其对人体健康的危害程度,起决定作用的还是颗粒物的化学组成及其表面吸附的有害成分.     

兰州市大气PM10对质粒DNA的损伤

使用质粒DNA 评价法研究了2005年12月~2006年10月兰州市区、郊区大气中PM10对质粒DNA的氧化性损伤,并初步探讨了其损伤原因.结果表明, PM10对质粒DNA的氧化性损伤具有冬、夏季相对较高,春、秋季相对较低的特征.市区冬、春、夏、秋季大气PM10全样的TD20平均值分别为17,625,56,260μg/mL,水溶部分的TD20平均值分别为62,840,193,403μg/mL.沙尘暴期间和降雨数天后, PM10对质粒DNA的氧化性损伤相对较小,其全样和水溶部分的TD20值均大于1000μg/mL.PM10 全样和水溶部分的TD20值均与样品中12种水溶性微量元素总含量呈明显的负相关关系,表明PM10对质粒DNA的氧化性损伤能力主要来自其水溶性微量元素.     

北京市PM2.5对DNA的氧化性损伤规律分析

运用质粒DNA损伤评价法,在北京市2010年6月至2011年6月全年的大气PM2.5样品中,选取每月的2个样品(包括正常和雾霾天气),共24个样品进行实验,分析其氧化性损伤能力的变化规律及其与采样条件的相互关系.结果表明,北京市大气颗粒物全样的氧化性损伤能力等于或略大于相应的水溶组分,说明颗粒物氧化性损伤能力多来自于水溶组分,大气颗粒物对DNA损伤率呈现在50,100,150, 200mg/mL剂量水平下依次递增的规律,即随剂量的增加而增加;雾霾天气下DNA损伤率出现高值;4月和6月的DNA损伤率在全年中较高.其他月份正常天气条件下损伤率均较低,在200mg/mL剂量下损伤率基本低于50%;损伤率与环境平均温度和湿度呈正相关,与平均大气压强和日平均风速呈负相关,相关性大小顺序为:环境平均温度>平均大气压强>平均湿度>日平均风速.     

澳门冬季大气PM10基于DNA损伤的毒理学研究

运用质粒DNA评价法对澳门半岛的中山公园、高士德马路、氹仔岛的澳门大学3个采样点冬季PM10的氧化性损伤能力进行了研究.结果表明,3个采样点PM10的TD30值(引起30%超螺旋DNA损伤所需要的颗粒物的剂量)为中山公园采样点相对较低,其次是高士德马路采样点,澳门大学采样点最高,说明澳门半岛PM10的氧化性损伤能力大于氹仔岛.利用场发射扫描电镜及图像分析系统对颗粒物的微观形貌类型及粒度分布进行研究,并探讨了这些微观特征与颗粒物氧化性损伤能力之间的关系.结果表明,二次粒子和未知超细颗粒物的含量越高,TD30值越小,说明二次粒子和未知超细颗粒对大气颗粒物的氧化性损伤具有重要的作用.对比水溶样和全样的DNA评价结果得出,相同剂量下水溶样和全样对DNA的损伤量相似,说明大气颗粒物中的水溶组分是其氧化性损伤能力的主要来源.     

贵州主要城市PM2.5的氧化性损伤评价

对贵州省主要城市(贵阳、安顺、遵义、都匀)按季节进行PM_2.5样品的采集,应用质粒DNA评价法研究了贵州省主要城市PM_2.5氧化性损伤能力,并与PM_2.5质量浓度、微量元素含量做相关性分析。结果表明,PM_2.5全样TD₂₀值均小于其相应的水溶样TD₂₀值;四个城市PM_2.5氧化性损伤能力均表现为冬季>秋季>春、夏季;城区PM_2.5氧化性损伤能力强于背景区;研究区内PM_2.5样品的氧化性损伤能力表现为都匀市最强,安顺市最弱;PM_2.5全样和水溶样的TD₂₀值与质量浓度之间无明显相关关系;PM_2.5水溶样的TD₂₀值与相应的12种微量元素的浓度总和呈负相关关系(P<0.05);全样Al、Mn、Cd、Pb的含量与PM_2.5全样TD₂₀值呈明显负相关关系,水溶样Cd、Pb、Cu的含量与PM_2.5水溶样TD₂₀值呈明显负相关关系,表明研究区PM_2.5氧化性损伤可能与样品中水溶性元素Cd、Pb、Cu等的含量有关。     

北京大气PM_(2.5)对A549细胞炎性因子及DNA损伤的毒性

为探讨大气PM_(2.5)及其不同组分对人肺上皮细胞A549的毒性作用及其剂量-反应关系,将前期采集的PM_(2.5)颗粒物用不同方法进一步制备PM_(2.5)水溶性组分、PM_(2.5)脂溶性组分和PM_(2.5)单纯颗粒物,将制备的PM_(2.5)颗粒物及其组分以不同浓度(10,50,100,200,400μg/m L)对A549细胞染毒,用MTS法分别在染毒6,10,24,48,72h后测定细胞活力,染毒24h后用ELISA及RT-QPCR法测定炎性因子IL-6和TNF-α表达量,AP位点计数法测定细胞DNA损伤情况.结果表明:除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本高浓度染毒时始终对细胞生长表现出抑制作用,其中低浓度染毒时可在较短时间对细胞生长表现出抑制作用,染毒时间较长时抑制作用减弱或消失,PM_(2.5)水溶性组分对细胞生长抑制作用并不显著;除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本都显著升高了IL-6m RNA的相对表达量和IL-6蛋白的分泌,除PM_(2.5)脂溶性组分外,其余染毒样本都显著升高了TNF-αm RNA的相对表达量;除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本都显著提高了DNA碱基缺失程度.总的来说,PM_(2.5)水溶性组分在抑制细胞活力、造成炎性损伤及DNA损伤方面作用相对较小,而PM_(2.5)所产生的毒性作用并不仅限于其所吸附的复杂成分,其中作为载体的固体核心颗粒对机体可能造成的毒性作用也不容忽视.     

北京市大气中PM10和PM2.5的污染水平特征研究

2004-2005年在北京市区和背景点进行了PM10和PM2.5质量浓度监测,结果表明,市区和背景点的PM质量浓度有季节特性,采样点的PM2.5/PM10的季节平均变化值相差不大,市区采样点的PM质量浓度普遍要比背景采样点高,和洛杉矶、悉尼等奥运城市相比,北京市PM10 比这些奥运城市高3～5倍,PM2.5高2倍左右,说明北京市的大气污染水平还相当严重.     

太原市冬季灰霾天气大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞的氧化损伤作用

为研究太原市冬季灰霾天气下大气PM2.5对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,采用采集于2011年12月30—31日的灰霾PM2.5悬浮液体外处理大鼠AM(终浓度分别为0、33、100、300μg·m L-1),用MTT法检测细胞活力,用酶标仪测定胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及Ca2+浓度,并用流式细胞仪测定胞内活性氧(ROS)和细胞凋亡状况.结果表明:随着PM2.5浓度增大,AM存活率、SOD和GSH-Px活性下降,MDA及ROS含量和Ca2+浓度升高,均呈现剂量-效应关系,细胞早期凋亡率也随着染毒浓度的增加呈现升高趋势,揭示了太原市灰霾PM2.5可使AM产生氧化应激,引起细胞脂质过氧化损伤和凋亡发生.     

燃煤PM2.5不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应

为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分>无机组分>全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分>有机组分>全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分>全颗粒物>无机组分,高剂量组全颗粒物>无机组分>有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD 、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.     

细微大气颗粒物PM2.5及其研究概况

本文简述了ＰＭ２．５的性质、来源、对人体健康和大气能见度的影响等，对有关ＰＭ２．５的空气质量标准的立法情况进行了介绍，并全面综述了国内外开展的相关研究。     

乌鲁木齐市PM_(2.5)和PM_(2.5~10)中碳组分季节性变化特征

2011年1月至12月在乌鲁木齐市区用膜采样法采集了大气PM_(2.5)和PM_(2.5~10)样品,并利用热光/碳分析仪测定了其中有机碳(OC)和元素碳(EC)的质量浓度.通过OC与EC的粒径分布特征、比值和相关性的分析,初步分析了乌鲁木齐市大气可吸入颗粒物中碳质气溶胶污染特征,并用OC/EC比值法估算了二次有机碳(SOC)的浓度.结果表明,PM_(2.5)和PM_(2.5~10)的年平均质量浓度分别为92.8μg/m~3和64.7μg/m~3.PM_(2.5)中OC和EC的年平均浓度分别为13.85μg/m~3和2.38μg/m~3,PM_(2.5~10)中OC和EC的年平均浓度分别为2.63μg/m~3和0.57μg/m~3.OC和EC四季变化趋势基本一致,季浓度最高.碳组分主要集中于PM_(2.5)中,OC/EC比值范围为3.62~11.21.夏季和秋季的PM_(2.5)和PM_(2.5~10)中OC和EC的相关性较好(R20.65).估算得出的PM_(2.5)和PM_(2.5~10)中SOC的估算浓度为2.31~11.98μg/m~3和0.38~1.49μg/m~3.     

广州市区PM_(2.5)的污染特征

对广州市区PM2.5的污染状况进行了分析,结果表明广州市区的PM2.5呈现冬季浓度较高,夏季较低的季节性特征;PM2.5的日变化呈现出明显的双峰形;与PM10的相关性分析表明,PM2.5与PM10具有良好的线性关系。PM2.5/PM10的值约为0.59,表明广州市区空气中细颗粒物在PM10中的比重大于粗颗粒物,鉴于PM2.5的危害性及所占比例,应重视对其的监测。     

南京大气PM2.5中碳组分观测分析

为了解南京地区大气细颗粒物及化学成分在灰霾期间的污染水平及可能来源,于2007年6月至2008年5月,采集PM2.5样品,并测定了其中有机碳(OC)和元素碳(EC)的含量.并考察了有机碳和元素碳的季节变化特征,比较分析了南京地区灰霾与非灰霾期间含碳气溶胶的污染特征.结果显示,南京大气中PM2.5、OC和EC浓度变化范围分别是12.1~287.1,2.6~47.0和1.0~33.6mg/m3,其中夏季PM2.5(109.6mg/m3)和OC(20.8mg/m3)的值在四个季度中最高,呈现出夏季>秋季>冬季>春季的季节变化特征;EC则具有秋季>春季>冬季>夏季的季节变化特征. 霾日的OC、EC、总碳含量(TC)浓度及OC与EC比值分别是非霾日的2.0、1.8、1.9和1.7倍.后向轨迹分析表明,在有利的天气背景下,具有丰富水汽和污染物的混合气团最易使南京产生霾天气.     

天津市大气中PM10、PM2.5及其碳组分污染特征分析

2007年12月~2008年10月期间,分3个时段,设置2个点位,采集了天津市大气环境中PM10和PM2.5样品.用热光反射分析仪测定样品中的碳组分含量,并用OC/EC最小比值法估算二次有机碳(SOC)的浓度.结果表明,市区采样点颗粒物浓度高于郊区,2个采样点的颗粒物浓度变化趋势一致.5月份 PM2.5/PM10比值最小,主要由于土壤风沙尘对PM10的贡献较大.PM10和PM2.5中的有机碳(OC)、元素碳(EC)浓度12月份最高,且变化趋势相同.OC占总碳(TC)比例较高,PM10中OC/TC为0.60~0.83,PM2.5中OC/TC为0.55~0.81.碳组分主要集中在PM2.5中,PM10中约有76%的OC存在于PM2.5中.12月份的SOC浓度最高,与12月份的气象条件和污染源排放等因素有关.     

崇明岛地区PM10和PM2.5浓度分析研究

2010年1月上海市政府颁布了《崇明生态岛建设纲要(2010-2020)》,本文从2013年9月1日至2014年8月31日运用颗粒物采集仪器于森林公园、绿华、现代农业园区、城桥四个空气自动监测点位监测PM10和PM2.5,分析PM10和PM2.5的浓度与风向的关系得出PM10和PM2.5污染与江对面的吴淞工业区、宝钢、石洞口电厂、罗店工业区乃至江苏太仓沿江工业区的污染物排放密切相关,在相当大的程度上主要是来自于他们的贡献.     

北京大气颗粒物中一元羧酸的季节变化和来源分析

通过膜采样溶剂提取、衍生化GC/MS分析,对2006年9月~2007年8月间北京大气PM10和PM2.5中的一元羧酸进行了观测研究.结果表明,可检出C10~C30的烷酸以及油酸、亚油酸和桐油酸3种烯酸,其中含量最高的是C16和C18 2种烷酸.PM10中,一元羧酸总浓度为61.7~1652.3ng/m3,年平均为426.2ng/m3;PM2.5中,一元羧酸总浓度为34.5~992.1ng/m3,年平均为319.6ng/m3.75%的一元羧酸分布在细粒子中,且冬、春季浓度明显高于夏、秋季.春、夏、秋、冬4个季节PM10中一元羧酸浓度分别为(625.1±403.8), (200.0±95.3), (263.0±201.1), (659.9±433.5)ng/m3; PM2.5中一元羧酸浓度为(431.7±211.0), (194.4±95.8), (207.9±160.8), (463.6±262.1)ng/m3.源解析显示,燃煤排放是冬季最主要的人为污染源;机动车排放则在其他季节贡献最大.     

PM2.5对大鼠心、肺、睾丸的氧化损伤作用

采用气管直接注入染毒法,研究PM2.5对大鼠心、肺和睾丸的氧化损伤作用.染毒后24h观察大鼠心、肺和睾丸抗氧化酶(SOD,CAT,GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)等指标的变化.结果表明,PM2.5染毒后,与对照组相比,肺抗氧化酶活性和脂质过氧化(LPO)水平的变化最显著,出现明显的剂量-效应变化;睾丸仅高剂量组GSH-Px酶活性和LPO水平出现显著变化;心脏也仅是较高剂量组的LPO水平有显著升高,但各抗氧化酶活性变化无统计学意义.PM2.5可对大鼠心、肺、睾丸具有不同程度的氧化损伤作用.     

广州市PM_2.5和PM_1.0质量浓度变化特征

文章报道了2005年干季和2006年湿季广州市大气细粒子PM2.5和PM1.0质量浓度的实时监测情况。监测结果表明:干季监测点PM2.5日均质量浓度在11.8～164.0μg/m3之间,总平均值为81.7μg/m3;湿季日均质量浓度在19.9～121.2μg/m3之间,总平均值为57.7μg/m3。干季PM1.0日均质量浓度变化范围为14.9～129.1μg/m3,总平均值为59.4μg/m3;湿季日均质量浓度在11.9～86.7μg/m3之间,总平均值为52.9μg/m3。对比发现,PM1.0总平均质量浓度在干、湿季相差很小,且与湿季PM2.5总平均质量浓度也相差不大,显示PM1.0具有相对固定成因来源且基本不受季节变化影响,而且湿季PM2.5的组成主要由PM1.0大气细粒子构成。干季PM2.5和PM1.0质量浓度日变化特征呈明显夜间高、白天低的特点,质量浓度的最大值都出现在晚上21:00左右;湿季由于雨水频繁,没有明显的日变化特征。气象分析表明,干季大气细粒子质量浓度主要受冷空气影响,而湿季主要受降雨影响。