离体胰腺神经节的细胞内生物电记录及细胞电生理特性

应用细胞内记录研究猫离体胰腺神经节细胞的电生理特性。结果：细胞的静息电位为－５８；５±８．７ｍＶ（下同）；膜的输入阻抗（Ｒ＿ｍ）、时间常数（τ）和膜电容（Ｃ＿ｍ）分别为６８．６±５．１ＭΩ、３．４±０．２ｍｓ和５０．８±３．９ｐＦ；当细胞内注入去极化电流引起的电紧张电位达阈电位水平时，所有的细胞都能爆发锋电位，阈电位在静息电位基础上去极１９．２±０．５ｍＶ，锋电位的幅度、超射值、时程分别为８１．０±１．７ｍＶ、２２．６±０．９ｍＶ和２．９±０．１ｍｓ。继锋电位后还出现一幅度为２０．５±０．８ｍＶ的锋电位后超极化，刺激突触前神经时，在大部分细胞均能记录到快兴奋性突触后电位（ｆ－ＥＰＳＰ）或顺向动作电位。ｆ－ＥＰ－ＳＰ的幅值、时程及神经传导速度分别为８．９±０．７ｍＶ、２５．８±１．９ｍｓ和０．４８±０．０４ｍ／ｓ。此外，在所有细胞都能观察到自发ｆ－ＥＰＳＰ。ｆ－ＥＰＳＰ由乙酰胆硷通过菸硷型受体引起。     

猫胸脊髓交感节前神经元对电刺激头端延髓腹外侧区的反应

目的：观察电刺激猫的头端延髓腹外侧区（ＲＶＬＭ）在胸脊髓交感节前神经元（ＳＰＮｓ）上引起的反应。方法：用充灌３ｍｏｌ／ＬＫＣｌ的玻璃微电极在１１只麻醉后行人工通气猫的第３胸髓做细胞内记录，电刺激白交通支，逆行鉴定ＳＰＮｓ。结果：共记录了２４个ＳＰＮｓ，其静息膜电位为－４５～－９０ｍＶ，逆行动作电位的阈值和潜伏期分别是（２．８６±０．３７）Ｖ和（６．４８±０．８９）ｍｓ。用单个方波（０．２ｍｓ，５０～３００μＡ）刺激ＲＶＬＭ，在所有ＳＰＮｓ上都引起一组潜伏期为４～４７ｍｓ的早发快速兴奋性突触后电位（ｅＥＰＳＰｓ）；在１１个ＳＰＮｓ上还记录到一组潜伏期为７０～１４０ｍｓ的迟发ＥＰＳＰｓ（ｌＥＰＳＰｓ）。多数ｅＥＰＳＰｓ和一些ｌＥＰＳＰｓ都具有恒定的潜伏期。结论：ＲＶＬＭ的一些交感兴奋性神经元单突触地投射到胸脊髓ＳＰＮｓ上，ＲＶＬＭ的胸脊髓投射按传导速度可分为两类，即快传导和慢传导纤维，其传导速度分别是５～２５和０．７８～１．６０ｍ／ｓ     

猕猴部分神经传导速度的测定

对１０只健康成年猕猴的正中神经、尺神经的神经传导速度（ＮＣＶ）作了检测，其中，正中神经运动神经传导速度（ＭＣＶ）为７３．６３±１６．６７ｍ／ｓ，潜伏期为２、３８±０．３８ｍｓ，波幅为１４．２０±１０．０５ｍＶ；感觉神经传导速度（ＳＣＶ）为４９．９０±５．８４ｍ／ｓ．潜伏期为１．９７±０．５９ｍｓ，波幅为６．００±３．８９ｍＶ。尺神经ＭＣＶ为７４．６０±９．２０ｍ／ｓ．潜伏期为２．１５±０．４８ｍｓ，波幅为７．４０±２．６３ｍＶ；ＳＣＶ为５０．６９±７．７８ｍ／ｓ，潜伏期为１．８０±０．５３ｍｓ，波幅为５．１０±２．２７ｍＶ。与正常人比较，猴ＭＣＶ较快，潜伏期较短，而ＳＣＶ差异不大。     

硝酸甘油对室间隔缺损合并心力衰竭婴幼儿血流动力学影响

目的：探讨静脉滴注硝酸甘油（ｎｉｔｒｏｇｌｙｃｅｒｉｎ, ＮＴＧ）对室间隔缺损合并充血性心力衰竭婴幼儿血流动力学影响。方法：１５ 例室间隔缺损合并充血性心力衰竭婴幼儿,在连续监测心率和血压的情况下,静脉滴注ＮＴＧ０ ．４～０ ．８ μｇ·ｋｇ－ １·ｍｉｎ －１ ,利用超声心动图在用药前、用药后１ ｈ、６ ｈ 分别测定左心室射血分数（ｅｊｅｃｔｉｏｎｆｒａｃｔｉｏｎ,ＥＦ） 、短轴缩短率（ｆｒａｃｔｉｏｎａｌｓｈｏｒｔｅｎｉｎｇ,ＦＳ）、肺动脉平均压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｍｅａｎ ｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＰＡＭＰ） 、肺毛细血管楔压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｃａｐｉｌｌａｒｙ ｗｅｄｇｅ ｐｒｅｓｓｕｒｅ,ＰＣＷＰ） 和左心室壁应力（ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ｗａｌｌｓｔｒｅｓｓ,ＬＶＷＳ） 等。结果：ＰＣＷＰ用药前（２．８ ±０ ．４） ｋＰａ,用药后１ ｈ 降至（１．７ ±０ ．４） ｋＰａ,６ ｈ 降至（１．６±０．４） ｋＰａ（ Ｐ＜ ０ ．０５） ;ＬＶＷＳⅠ用药前（４－３２±０－５６） Ｎ／ｃｍ２ ,用药后１ ｈ 降至（３－６５ ±０－５９） Ｎ／ｃｍ２ ,６ ｈ 降至（３－８７ ±０－６０） Ｎ／ｃｍ２（ Ｐ＜ ０．０５） ;ＬＶＷ     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

心房纤颤电复律前后心肺功能变化的观察

目的：探讨心房纤颤与心肺功能的关系。方法：对二尖瓣球囊形成术（ＰＢＭＣ）后存在心房纤颤的１５例患者进行电复律，测定复律前后的心肺功能。结果：复律后心率（ＨＲ）从（９２．７５±６．８２）次／ｍｉｎ降到（７１．１３±７．３６）次／ｍｉｎ（Ｐ＜０．００１），左心室射血时间（ＬＶＥＴ）从（２０５．６３±３５．９９）ｍｓ增加到（２６７．１３±３５．５４）ｍｓ（Ｐ＜０．００１），心输出量（ＣＯ）从（２．１３±０．７９）Ｌ／ｍｉｎ增加到（４．４３±１．０５）Ｌ／ｍｉｎ（Ｐ＜０．００１），心脏指数（ＣＩ）从（１．５５±０．６８）Ｌｍｉｎ－１／ｍ２增加到（３．３３±１．６６）Ｌｍｉｎ－１／ｍ２（Ｐ＜０．００１）；肺活量（ＶＣ）、用力肺活量（ＦＶＣ）和最大通气量（ＭＶＶ）均无显著差异（均Ｐ＞０．０５）。结论：复律后心功能显著改善，而肺功能则无明显变化     

鲫鱼迷叶与Mauthner细胞关系的电生理研究

刺激鲫鱼的迷叶，在Ｍａｕｔｈｎｅｒ细胞内记录到潜伏期不同的两类动作电位。第１类潜伏期较长（０．４～０．５ｍｓ），动作电位发生前首先引起分级兴奋性突触后电位（ＥＰＳＰ），当刺激强度增大到一定程度时爆发动作电位；第２类动作电位潜伏期短（０．２～０．３ｍｓ），动作电位发生前记录不到ＥＰＳＰ。实验结果揭示：迷叶与Ｍ细胞之间可能存在双向神经纤维联系，一种是迷叶发出的神经纤维与Ｍ细胞构成突触联系，另一种是Ｍ细胞发出的神经纤维与迷叶发生突触联系。     

山莨菪碱对缺血心肌电生理的影响

通过结扎免冠状动脉左前降支，分析缺血心肌单相动作电位（ＭＡＰ）和心电图ＳＴ段变化的方法，观察了山莨菪碱对缺血心肌电生理的影响。结果心肌缺血５ｍｉｎ时，单相动作电位幅度（ＡＭＡＰ）、动作电位时程（ＭＡＰ９０和ＭＡＰ５０）分别降低１５．　６±３．６ｍＶ，２８．７±１２．４ｍｓ和４０．１±１３．４ｍｓ；给予莨菪碱静脉注射后，缺血５ｍｉｎ时上述各项指标的变化分别为９．３±３．４ｍＶ，２２．０±５．１ｍｓ和２３．１±７．５ｍｓ，两组之间差异明显（Ｐ＜０．０１）。缺血５ｍｉｎ时，单纯缺血组和加用山莨菪碱组的ＳＴ段偏移分别为０．３７±０．１７ｍＶ和０．２４±０．１０ｍＶ（Ｐ＜０．０１）。结果说明山莨菪碱可增加心肌对缺血的耐受力。     

二尖瓣闭式分离术后再狭窄的经皮球囊成形术疗效观察

目的：研究闭式分离术后再狭窄患者经皮二尖瓣球囊成形术（ＰＢＭＶ）治疗近期和远期疗效及其影响因素。　方法：对经ＰＢＭＶ治疗的二尖瓣闭式分离术后再狭窄患者３３ 例与无外科手术史的二尖瓣狭窄患者（３１３ 例）进行比较,并随访观察。　结果：ＰＢＭＶ治疗后临床症状明显改善,二尖瓣外科术后再狭窄患者瓣口面积（ＭＶＡ）由（１．０３±０．２８）ｃｍ ２ 增至（１．９４±０．２７）ｃｍ ２ （Ｐ＜ ０．００１）,原发性二尖瓣狭窄者瓣口面积由（１．１２±０．４５）ｃｍ ２ 增至（２．２２±０．２６）ｃｍ ２ （Ｐ＜ ０．００１）,血流动力学两组无显著差异。其中１９例随访（４．３±２．１）年,ＭＶＡ 为（１．８１±０．２７）ｃｍ ２（与术前比较,Ｐ＜ ０．００１,与术后即刻比较,Ｐ＞ ０．０５）,发生再狭窄３例,已成功行第二次ＰＢＭＶ。　结论：ＰＢＭＶ治疗闭式分离术后再狭窄近期、远期疗效显著,具有创伤小、安全、有效、可重复性的特点,可避免或推迟外科手术。     

经皮球囊扩张术治疗27例二尖瓣再狭窄效果研究

目的 探讨经皮球囊扩张术治疗二尖瓣再狭窄的临床效果。方法 对１９例闭式扩张术二尖瓣再狭窄（ＭＲＳ）。和经皮二尖瓣球囊扩张术（ＰＴＭＣ）后ＭＲＳ患者再次施行ＰＴＭＣ。结果 两组二尖瓣口面积（ＭＶＡ）分别增加７１％和７８％。闭式扩张术后经再次ＰＴＭＣ,ＭＶＡ从（１．３５±０．３４）ｃｍ＾２提高到（２．３１±０．３２）ｃｍ＾２,左房压（ＬＡＰ）由（２．３１±１．１０）ｋＰａ降至（１．２７±０．８７）ｋＰ     

Mauthner细胞脊髓EPSP前电位起源分析

用单个方波脉冲刺激鲫鱼脊髓，逆向激活Ｍ细胞轴突，同时刺激脊髓内的上行传导通路。用玻璃微电极在延髓Ｍ细胞胞体进行细胞内记录。结果发现，Ｍ细胞逆向动作电位的降支上虽然经常出现错折，但错折与逆向动作电位本身并无必然联系。用阳极阻滞方法显露出来的错折电位呈尖峰状，与后继的低幅度去极化反应联系紧密，不可分离，共同构成一复合ＥＰＳＰ。它比脊髓ＥＰＳＰ的潜伏期短、幅度小、阈值更低，经常与Ｍ细胞的轴突同时被激活。将其称为脊髓ＥＰＳＰ前电位，简称前电位。     

刺激嗅神经诱发的鲫鱼Mauthner细胞兴奋性突触后电位

直接刺激嗅神经在Mauthner细胞上引起分级的复合兴奋性突触后电位(EPSP)。嗅神经诱发的EPSP包含两个性质不同的成分。第1成分的潜伏期短(平均为0.62ms),持续时间短,对高频率刺激不敏感。第2成分继第1成分之后发生,持续时间长达4 ms以上,为典型的复合波形状,对高频率刺激敏感,当后续刺激的间隔期由27 s缩短至100 ms时,其幅度衰减为原来的40％。     

Mauthner细胞脊髓EPSP前电位在外侧树突上的分布

用多点胞内穿刺方法在８个Ｍａｕｔｈｎｅｒ细胞（Ｍ 细胞）探测了脊髓ＥＰＳＰ前电位（简称前电位）在外侧树突上的空间分布情况。结果表明，前电位的幅度在胞体处最大，沿外侧树突逐渐衰减，其衰减过程与逆向动作电位的衰减过程相似。提示中介前电位的突触集中分布于胞体；前电位与逆向动作电位相同，均以单纯的电紧张性扩布方式沿外侧树突传播。间接表明外侧树突上没有中介前电位的突触。     

刺激皮肤诱发的鲫鱼Mauthner细胞复合性兴奋性突触后电位和动作电位

目的：研究皮肤感觉传入信息对Mauthner细胞（M细胞）兴奋性的影响。方法：电刺激皮肤并结合M细胞多点胞内穿刺技术记录胞体及腹侧树突的电反应。结果：刺激躯干部皮肤在国产鲫鱼M细胞上记录到3组复合性兴奋性突触后电位（EPSP）：a组EPSP幅度最低,潜伏期和时程也最短,分布在胞体及胞体附近的腹侧树突上,耐受≥1Hz的刺激。b组EPSP幅度最高,时程最长,潜伏期介于a、c两组之间,不耐受≥1Hz的刺激,从胞体到腹侧树突末梢端幅度逐渐增大;在b组EPSP基础上可爆发动作电位。c组EPSP的特点是需要较强（伤害性）刺激（≥100V)才可出现,潜伏期最长,幅度介于a、b两组之间,不耐受≥1Hz的刺激。上述3组EPSP上均叠加有代表电突触活动的尖峰样瞬变电位。结论：（1）皮肤感觉传人信息可使M细胞爆发动作电位,这与以往观点不同;（2）皮肤伤害性刺激可使M细胞产生一个迟发性EPSP;（3）从皮肤投射到M细胞的神经通路可能是由含有不同突触接替次数和不同突触种类的神经群组成,它们在M细胞上的投射部位异;（4）在上述通路上有可能皆存在电和化学突触。     

视被盖兴奋性输入在Mauthner细胞腹侧树突上的分布

用多点胞内记录方法 ,在鲫鱼Mauthner细胞 (M细胞 )胞体和腹侧树突探测了逆向动作电位和刺激视被盖诱发的兴奋性突触后电位 (简称视被盖EPSP)的分布情况。结果表明 ,逆向动作电位的幅度在胞体处最大 ,沿腹侧树突逐渐衰减 ;视被盖EPSP在胞体处的幅度较小 ,沿腹侧树突逐渐增加。提示 :视被盖输入集中投射在腹侧树突近末梢端。     

盐酸舍曲林治疗脊髓亚急性联合变性伴焦虑抑郁障碍的临床观察

目的 观察盐酸舍曲林治疗脊髓亚急性联合变性(SCD)合并焦虑抑郁患者的临床疗效.方法 选取2011年3月至2016年3月间解放军总医院第一附属医院干部病房收治的伴有抑郁焦虑的SCD患者55例,按其治疗方式分为观察组28例和对照组27例,对照组仅给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予盐酸舍曲林治疗,连续治疗6个月.治疗后1、3、6个月分别进行汉密顿焦虑量表(HAMA)和汉密顿抑郁量表(HAMD)评分,测量患者体感诱发电位,并对两组患者的疗效进行评价.结果 治疗后1个月和3个月,观察组患者的治疗总有效率高于对照组(53.57%vs 25.93%,92.86%vs 62.96%),差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后3个月,观察组与对照组患者的N13潜伏期[(13.2±1.2)ms vs(14.1±1.5)ms]、N20潜伏期[(20.4±1.9)ms vs(21.2±1.9)ms]、P40潜伏期[(40.5±2.0)ms vs(42.1±2.1)ms]比较均有明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后1、3、6个月,观察组的HAMA评分[(17.1±4.4)分、(10.5±3.7)分、(8.4±4.9)分]和HAMD评分[(17.2±4.2)分、(9.2±4.4)分、(7.9±5.2)分]均明显低于对照组的HAMA评分[(19.2±5.1)分、(17.3±4.6)分、(16.1±4.6)分]和HAMD评分[(19.7±5.3)分、(16.2±4.7)分、(15.3±5.6)分],差异均有统计学意义(P<0.05);观察组的症状消失时间为(63.3±10.5)d,明显优于对照组的(87.2±9.1)d,差异有统计学意义(P<0.05).结论 盐酸舍曲林不仅能改善SCD合并焦虑抑郁患者的情绪障碍,还能改善患者的感觉运动功能,疗效明显优于传统治疗.     

大鼠脊髓背角胶状质神经元的去极化反跳及调控机制

目的 研究大鼠脊髓背角胶状质(SG)神经元的去极化反跳及调控机制,以期对去极化反跳相关疾病的临床治疗提供参考.方法 选取3～5周龄SD大鼠,制作离体脊髓纵切片,应用全细胞膜片钳技术记录SG神经元的电生理学特点及接受超极化刺激后的反应,并观察超极化激活环核苷酸门控阳离子(HCN)通道阻断剂和T型钙(Cav3)通道阻断剂对去极化反跳的作用.结果 共记录了63个SG神经元的电活动,其中23个无去极化反跳,19个为去极化反跳无放电,21个为去极化反跳伴放电.无去极化反跳组SG神经元的动作电位阈值(-28.7±1.6 mY)明显高于去极化反跳伴放电组(-36.0±2.0 mV)(P＜0.05).HCN通道阻断剂氯化铯和ZD7288可显著延长去极化反跳伴放电的潜伏期,分别从45.9±11.6 ms增加到121.6±51.3ms(P＜0.05)和从36.2±10.3 ms增加到73.6±13.6ms(P＜0.05);ZD7288也能显著延长去极化反跳不伴放电的潜伏期,从71.9±35.1 ms增加到267.0±68.8 ms (P＜0.05),而T型钙通道阻断剂氯化镍和米贝地尔可显著降低去极化反跳伴放电的振幅,分别从19.9±46.3 mV降到9.5±4.5 mV(P＜0.05)和从26.1±9.4 mV降到15.5±5.0mV(P＜0.05),米贝地尔同样能显著降低去极化反跳不伴放电的振幅,从14.3±3.0 mV降低至7.9±2.0 mY(P＜0.05).结论 近2/3的SG神经元有去极化反跳,其潜伏期和振幅分别受HCN通道和T型钙通道调控.     

传统脊柱前路手术和微创入路脊柱手术治疗脊椎感染的效果比较

目的 探讨传统脊柱前路手术和微创入路脊柱手术治疗脊椎感染的临床效果。方法 选取我院2015 年4 月～2018 年9 月收治的60 例脊椎感染患者,分为对照组和观察组,对照组采用传统脊柱前路手术进行治疗,而观察组采用微创入路脊柱手术进行治疗。统计分析两组患者手术时间、术中出血量、总引流量、引流管留置时间及卧床时间、VAS 评分、Cobb 角矫正度、丢失度、伤椎椎管侵占率下降值、ASIA 改善等级。结果 观察组的术中出血量、总引流量、引流管留置时间及卧床时间分别为（85.42±20.47）mL、（61.34±19.57）mL、（20.13±5.42）h、（7.48±1.24）d,明显低于对照组（P＜0.05）;术后观察组的VAS 评分为（2.74±0.97）分,其下降程度明显高于对照组（P<0.05）。观察组患者的Cobb 角矫正度、伤椎椎管侵占率下降值、ASIA 改善等级均显著高于对照组（P＜0.05）,Cobb角丢失度显著低于对照组（P＜0.05）。结论 对脊椎感染患者进行治疗时,微创入路脊柱手术具有更好的治疗效果,手术方式简单,疗效高,安全性好,而且术中出血量少、住院时间短,值得在脊椎感染患者的治疗中推广。     

羊膜间充质干细胞静脉移植治疗脊髓损伤的实验

目的:探讨羊膜间充质干细胞静脉移植对脊髓损伤修复的影响。方法:90只成年SD大鼠按改良Allen′s打击方法建立脊髓损伤模型,随机分为3组:对照组、假移植组和移植组,每组30只。于脊髓损伤后1周经尾静脉移植Brdu标记的羊膜间充质干细胞。3组大鼠分别于损伤后第1 d、3 d、1周及移植后1 d、3 d、1周、2周、4周采用BBB评分法对行为学进行评价。并于移植后1 d、3 d、1周、2周、4周分批处死,切片观察Brdu标记的细胞能否迁移到损伤区。结果:脊髓损伤后第1 d,3组实验动物后肢运动功能BBB评分皆为0分;细胞移植1周后移植组动物BBB评分为5.6±0.6,对照组和假移植组动物BBB评分分别为5.3±0.4和5.2±0.6;细胞移植2周后移植组、假移植组和对照组BBB评分分别为11.3±0.9、6.4±0.5和6.5±0.8;4周后3组实验动物评分分别为13.4±0.9、8.3±0.6和8.5±0.7;在损伤部位出现了Brdu标记的羊膜间充质干细胞。结论:经静脉移植的羊膜间充质干细胞能够迁移到损伤区并对脊髓损伤有一定的修复作用。