肝硬化病的弥漫性血管内凝血

出血是肝硬化病的常见并发症和主要死因。血中凝血因子—纤维蛋白原和血小板水平下降使人考虑弥漫性血管内凝血(DIC)可能参与出血发病机理。但临床上对具体肝硬化病人要明确作出 DIC 的诊断仍是难题。肝脏在凝血过程中的作用血管损伤时,血小板附着于受损内皮或内皮下组织,通过内、外凝血途径激活凝血过程。同时内皮细胞随即释出组织纤溶酶原激活物,使纤溶酶生成,引起纤维蛋白降解。肝脏能合成几乎所有的凝血因子和大部分凝血调节因子,包括 C 蛋白、S 蛋白、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、肝素辅助因子Ⅱ、CT 抑制     

肝硬化患者是否存在初期止血缺陷?

肝硬化患者存在多种止血异常,包括初期止血缺陷、促凝和抗凝因子合成功能受损造成的血液凝固系统异常、低活化凝血和纤溶亢进.肝硬化患者的实验室检查指标中,一些反映初期止血能力的指标如出血时间(BT)、血小板凝集以及血小板数量存在异常.对肝硬化患者行血小板功能检查的结果显示,由于血小板功能减低伴有(或不伴有)血小板数量减少造成了初期止血异常.这些异常一直被认为与肝硬化并发出血密切相关,以至于那些能够提高血小板功能或数量药物的临床作用一直在被研究.     

肝硬化中的弥漫性血管内凝血

出血是肝硬化的常见并发症,也是肝硬化致死的主要原因。肝硬化和弥漫性血管内凝血(以下简称DIC)都可出现血浆凝血因子降低、低纤维蛋白原血症和血小板减少,这就促使许多研究者去探讨DIC是否在肝硬化出血的发病机理中起了作用。凝血障碍:DIC与肝硬化DIC最初的生化异常表现为血栓形成。在外来异常刺激物如革兰氏阴性杆菌脓毒血症作用下,由于内毒素所致的血管内皮损害激活内源性凝血途径,导致异常血栓形成而诱发DIC,同时,组织因子的释放可以激活内皮表面     

肝病时凝血障碍的检查

在正常情况下,凝血、抗凝及纤溶系统保持着动态平衡。肝脏与血液凝固有密切关系,各种凝血因子除钙离子及部分Ⅷ因子外,均在肝内合成。纤溶酶原、抗纤溶酶及抗凝血酶Ⅱ及Ⅲ也在肝内合成。肝病患者常伴有凝血障碍,其主要原因有:(1)凝血因子制造的减少,特别是依赖维生素K的凝血因子(包括Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ因子)的减少。(2)凝血因子消耗的增加,最常见于弥漫性血管内凝血(DIC)及原发性纤溶。(3)重症肝病时产生异常凝血因子。纤维蛋白原分子异常可使     

重组活化的凝血因子VlI可作为肝病中的止血剂

尽管我们对凝血障碍发病机理的了解取得了进步，但多年来对急、慢性肝炎病人凝血障碍的治疗改进很小。一般而言，由于肝脏合成功能较差引起凝血因子缺乏导致大多数病人的凝血障碍。然而，有可能表现出其他的过程，例如弥散性血管内凝血（DIC）、纤溶亢进、异常纤维蛋白原血症、溶血以及血小板数量或功能的减少，因此增加了问题的复杂性。同时出现肝门压力过高以及伴随容积扩张的危险、肾脏衰竭以及内皮细胞的异常增加，使得对这些病人的治疗更加困难。重要的实验室血凝指数的不确定，以及医务人员缺少关于如何利用这些指数的共识，使临床医生深感失望。     

流行性出血热患者凝血与纤溶的变化及与肝脏损害的关系

测定了６６例流行性出血热（ＥＨＦ）患者凝血、抗凝血、纤溶及肝功能指标。结果表明，血小板计数及功能降低，凝血功能减弱，抗凝物质及纤溶产物增加，同时发现丙氨酸氨基转移酶水平升高，血清总蛋白及白蛋白含量降低，与正常对照相比，差异有显著性（Ｐ＜０．０５），且各指标异常程度与病情轻重相一致。相关分析表明，凝血、抗凝血及血小板聚集功能异常与肝脏损害指标相关，且有统计学意义（Ｐ＜０．０５），提示ＥＨＦ病程中有显著的凝血、抗凝血、纤溶异常及肝脏损害。而肝脏损害可能是导致凝血、抗凝血及血小板功能异常的因素之一，但与纤溶的关系不密切。     

对弥漫性血管内凝血临床诊断的研究

本文分析了900例肝脏疾患、血液及造血器官癌瘤患者的各种凝血系统实验室数据,并与53例具有典型临床特征的DIC患者进行了对比。这些实验室数据包括测定凝血系统的血小板计数、凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间、肝透明质试验(Hepa-plastin test)、纤维蛋白原、第Ⅱ因子、第Ⅴ因子、第Ⅶ因子、第Ⅷ因子活性、第Ⅷ因子有关抗原及Ⅷ因子活性/Ⅷ因子抗原比率,测定纤维蛋白溶解系统的血清凝血酶时间(STT)、纤维蛋白原降解产物、纤维蛋白溶酶原及类凝血试验(硫酸精蛋白试验、乙醇     

肝硬化患者的出血机制

肝硬化患者最常见的并发症是消化道出血,也是导致患者急性死亡的最重要原因之一。肝硬化消化道出血的机制包括止血功能异常、凝血功能异常、纤溶功能异常、血管因素和血小板减少等。食管、胃底静脉曲张破裂出血是危及肝硬化患者生命最主要的并发症,死亡率极高。随着门静脉压力的升高,内脏血管可发生明显的病理改变,称为门静脉高压性血管病变,可引起便血、大便隐血或消化道大出血。多种凝血因子、天然抗凝剂、纤溶蛋白复合物等都在肝脏产生,慢性肝病时,可出现凝血机制障碍。组织因子和Ⅻ因子是参与止血的重要因子,肝硬化时,两者发生障碍。近年来,肝硬化患者血小板减少症越来越受到关注。     

妊娠期肝包膜自然破裂后积极综合治疗的重要性

1844年Abercrombie最早报道了妊娠期的严重并发症——肝包膜下血肿导致包膜破裂。这一征群的病因及发病机理尚未明了,但造成很高的母婴死亡率。 Utley在许多患者的肝脏中发现有先兆子痫的病变,包括肝表面的斑纹和肝实质出血坏死。许多患者肝脏中有纤维蛋白沉着,这可能与弥漫性血管内凝血(DIC)的发病机理有关。病变发生的先后可以这样认为,即先兆子痫触发肝实质内DIC,导致出血性梗死,形成肝包膜下血肿,继之由于轻微的内源性或外部创伤而造成肝包膜破裂。妊娠期先兆子痫和子痫相当常见,因此推测肝包膜下血肿的发生率也相当高,但系属于亚临床型,如分娩     

急性肝衰竭的并发症

肝脏是机体的代谢中心，也是单核巨噬细胞系统重要组成部分。急性肝功能衰竭时，不但可引起氨基酸、糖及脂类代谢异常，而且由于TNF和IL-6过量产生和枯否细胞功能障碍，使内毒素和其他肝坏死毒性物质未经处理而进入血流，导致脑水肿、弥漫性血管内凝血(DIC)、消化道出血、肾功能衰竭、呼吸功能衰竭以及循环和胰腺功能障碍等一系列     

新型布尼亚病毒感染相关噬血细胞综合征12例临床分析

目的 探讨新型布尼亚病毒感染相关噬血细胞综合征的临床特点.方法 对12例新型布尼亚病毒感染相关噬血细胞综合征患者的临床资料进行回顾性分析.结果 12例患者均急性起病,散发于山区,多发病于夏秋季节.临床表现均以发热为首发症状,伴纳差、肌肉酸痛及不同程度的出血,部分患者伴有肖化系统及神经、精神症状,同时表现为肝脾大、血细胞减少、肝功能异常和凝血功能异常.外周血见较多异型淋巴细胞,骨髓中见噬血组织细胞吞噬红细胞、白细胞及血小板现象等.新型布尼亚病毒核酸阳性.经抗病毒、支持、对症治疗后,患者痊愈10例,死亡2例.结论 新型布尼亚病毒感染继发性噬血细胞综合征临床表现复杂,病情进展迅速,易引起多脏器功能衰竭和弥漫性血管内凝血(DIC)而死亡,以支持、对症治疗为主.     

重度肝硬化患者的凝血指标与大出血的关系

正肝硬化患者经常发生凝血和止血障碍。通过运用典型的实验室方法来模拟体内弥漫性血管内凝血(DIC)。为了评估凝血常规指标对重度肝硬化患者新发大出血预后的影响,维也纳大学的Drolz等选取了1493例重症监护病房(ICU)在院患者为研究对象,其中肝硬化患者211例,非肝硬化患者1282例。分别根据Child-Pugh分级和是否合并上消化道出血分组,比较各组患者血小板计数及各项凝血功能指标之间的差异。结果显示,肝硬     

主动脉瘤相关性慢性弥漫性血管内凝血

弥漫性血管内凝血（DIC）是一种获得性的，以高凝状态、出血综合征以及多器官功能衰竭为主要表现的临床综合征。慢性DIC的病程可长达数月至数年，症状较轻，多见于恶性肿瘤、死胎综合征或巨大血管瘤。由于持续、低度的血管内凝血启动，体内调节机制可充分代偿，多不至于引起严重临床症状。如有慢性出血的表现，则称为纤溶亢进为主的DIC。相应的DIC实验室检查多为轻度异常，如血小板轻度减少，纤维蛋白原定量、APTT、PT可在正常范围或轻度减低，     

恶性疟疾并发播散性血管内凝血

播散性血管内凝血(Disseminated intravascular Coagulation,DIC)可以成为多种疾病的严重并发症。可见于固紫阴性细菌败血症、肿瘤、产科病、毒蛇咬伤、妊娠急性脂肪肝、颅脑外伤和登革热等。近年来发现DIC亦可见于严重的恶性疟疾患者。现将有关文献综述如下: 恶性疟疾并发DIC的机理和诊断恶性疟疾时发生的DIC和其他原因引起的DIC情况一样,表现为血小板减少,凝血酶原时间、部分凝血活素时间和出血时间均延长,血浆纤维蛋白原减少,纤维蛋白降解产物增高,优球蛋白血块溶解时间缩短以及明显的出血倾向或多系统的广泛出血现象。 Dennis(1966)等已经实验证明动物的疟     

肝脏病与凝血因子异常

肝脏是非免疫球蛋白蛋白质的主要来源。现已有有力的证据说明肝脏是产生凝血因子Ⅰ(纤维蛋白原)、Ⅱ(凝血酶原)、Ⅴ(易变因子)、Ⅶ(稳定因子)、Ⅸ(血浆凝血活酶成分)和Ⅹ(Stuart-Prower因子)的场所,并认为Ⅺ(血浆凝血活酶前质)、Ⅻ(接触因子)及ⅩⅢ(纤维蛋白稳定因子)是在肝脏合成的。维生素K是合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的必需原料,这4个凝血因子称为凝血酶原复合物,也称为依赖维生素K凝血因子。肝脏病时这些凝血因子的水平可减低,而在肝外合成的一些凝血因子可能不减少。Deutsch统计一组各种肝脏病300例,85％以上的病人至少有1种以上凝血试验异常。患严重肝脏病的病人约有15％发生病理性出血。有些凝血试验反映肝脏的合成能力,可作为测定肝脏功能的一种方     

肝脏疾病与止血功能异常

肝脏与止血功能有极为密切的关系,因肝脏能合成除组织凝血活酶(因子Ⅲ)以及因子XⅢα链以外的所有凝血因子、纤溶因子及纤溶抑制因子,还作为网状内皮系统的重要器官,具有清除组织凝血活酶和被激活的凝血因子和纤溶因子的功能。近年来,随着止血血栓研究的深入,对肝脏疾病时止血功能异常的了解有了若干进展,本文介绍如下: 肝脏疾病所致止血功能异常(表1)及其意义凝血因子及其抑制因子的异常纤维蛋白原(Fbg):Fbg为肝脏合成的急性反应相蛋白,除急性肝功能衰竭、肝硬     

肝病与凝血功能障碍

肝脏在血液凝固过程中起着重要的作用，由于多重原因急性和慢性肝病常常发生凝血功能障碍：血液凝固和抑制因子合成减少、活化因子清除率降低、血小板数量不足和质量缺陷、纤溶亢进并且加速了血管内凝血。在进行侵入性诊断或治疗操作中过程中肝病病人出现出血倾向导致发病率和死亡率的危险增加。在急性妊娠脂肪肝或接受肝移植的病人中发生特有的凝血功能障碍。新发现的证据表明败血症进一步削弱了食管静脉曲张出血的肝硬化病人的止血作用。即使在肝硬化病人中少见，血栓形成主要发生在肝门静脉和肠系膜静脉。本也对凝血功能障碍的治疗方法进行了讨论。     

重症监护病房肝病患者的血栓预防与出血控制

肝脏涉及多种与凝血相关的蛋白合成,常常伴有复杂的凝血系统异常。实验室及临床证据提示肝病患者会达到一个凝血再平衡的状态,但是这种平衡状态相对脆弱,所以临床上出血及血栓形成事件常有发生。急、慢性肝病患者都可能因为出血或血栓形成等各种严重的并发症而进入重症监护病房。胃肠道出血、全身或局部血栓形成和体外循环中发生的凝血事件等是重症监护病房中肝病患者常见的并发症。给予肝病患者个体化的预防血栓形成的治疗,并给予限制性的输血策略(等待观察策略)是合理的。     

肝硬化时的弥漫性血管内凝血

近十年来,文献上曾报告30余例肝硬化并发弥漫性血管内凝血(DIC)。作者对31例慢性酒精中毒性肝硬化的患者进行了DIC的检查,包括出血时间、束臂试验、血小板计数、血小板粘附试验、凝血时间、复钙时间、凝血酶原时间、白陶土部分凝血活酶时间、凝血酶原消耗试验、凝血酶原复合物及纤维蛋白原定量、血栓弹力图、血块溶解时间、优球蛋白溶解时间、纤维蛋白原降解物测定、凝血酶时间、血浆鱼精蛋白副凝试验、乙醇胶试验等。结果6例符合于DIC的诊断。其中5例处于失代偿期,1例曾作门腔静脉吻合术。4例临床上有出血症状,一般治疗无     

弥散性血管内凝血的治疗

出血是弥散性血管内凝血(DIC)的常见临床症状,也是导致病人死亡的主要原因之一,解除病因和制止出血是治疗DIC 和挽救病人生命的重要措施。本文就我院1973～1985年之间诊断为DIC 的188例患者的治疗结果报道如下:诊断依据(一)有诱发DIC 的病因。(二)临床上有出血症状,或出血的程度不能用原发病来解释。(三)实验室诊断标准:①血小板计数(Bpc)<100×10~9/L(10