胰激肽释放酶治疗老年性脑梗塞病人甲皱微循环的改善

胰激肽释放酶（简称ＴＰＫ）治疗老年性脑梗塞，改善甲皱微循环，主要是ＴＰＫ能使激肽原降解成激肽，起到扩张毛细血管，增加血管通透性，改善微循环，同时ＴＰＫ又是一种活化因子，能使纤维酶原激化成纤维酶，使不溶性的纤维蛋白水解可溶性的小肽，从而，ＴＰＫ可以治疗脑血栓，预防血栓的再形成。     

人组织激肽释放酶与癌症

激肽释放酶 (kallikreins ,KLK)是一个具有高保守序列的、编码丝氨酸蛋白酶的多基因家族 ,存在于不同组织和生物液体中 ,可分为血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶两大类。血浆激肽释放酶又称为Fletcher因子 ,正式命名后缩写为KLKB1。由位于4q35染色体上的单基因编码 ,与组织激肽释放酶分属不同基因家族。KLKB1由15个外显子组成 ,仅编码一个酶 ,该酶可使由肝脏产生的高分子前体物质激肽原 (kininogen)释放活性肽 -缓激肽 (bradykinin)。血浆激肽释放酶由肝细胞特异性表达。其功能是在血管紧张度调节和炎症反应过程中通过释放缓激肽参加血…     

激肽释放酶的研究进展

激肽释放酶是一类丝氨酸蛋白酶，具有广泛的生物学功能和特殊的结构，由多基因家族构成，分布于各种动物体内，在大鼠和小鼠中尤为普遍。近年来，已发现人激肽释放酶基因家族含有15个成员，且都纵向排列位于19q13．4染色体上。本文综述了激肽释放酶在各种动物中的基因结构特点、表达调控等。同时，激肽释放酶参与多种生理和病理反应，尤其是在中枢神经系统疾病和癌症中，激肽释放酶都起着重要作用。     

激肽释放酶神经保护作用的机制探索

脑血管病发病率高,严重危害人类健康。探索缺血性脑损害的机制与阻断相应分子与细胞损害的环节是目前全世界神经科学工作者研究的焦点和热点。激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)是体内重要的炎性调节系统。综合探索KKS系统在脑缺血不同时期的作用,对缺血再灌注脑组织中激肽释放酶的动态变化进行系统的研究,从细胞内信号转导水平来探索B1和B2受体作用的深层机制,并进一步研究组织型激肽释放酶作用通路上新的相关蛋白分子及发现新的信号通路,这一系列的工作将对脑缺血的试验性治疗提供崭新的思路。     

胰激肽释放酶治疗39例冠心病临床资料分析

<正> 据有关文献报道,胰激肽释放酶是一种蛋白酶,存在于各种腺体、血液,分泌液和排泄物中,该酶在整个激肽体系中作用于激肽原产生激肽样物质,可使小动脉和微血管扩张。目前应用此药治疗周围血管疾病较多,但用于治疗冠心病报道尚属少见。现将我们应用胰激肽释放酶治疗39例冠心病(总有效率为82.05％)的资料整理报道如下。一、资料和方法一般资料病例选择:39例冠心病均按世界卫生组织(W.H.O)冠心病的诊断标准选择。来源于门     

胰激肽释放酶生产新工艺研究

在得到胰酶和弹性蛋白酶的同时,用国产T离子交换树脂吸附分离胰激肽释放酶,再经除盐后用离子交换纤维素(DEAE——Cellulose)精制,平均可得胰激肽释放酶4.52万u/kg胰脏,比活为25.07u/mg。     

胰激肽释放酶的分离纯化

探讨了利用离子交换纤维素(DEAE-cellulose)从分离弹性酶后的母液中吸附分离胰激肽释放酶的较优化工艺。平均得量1.832 g/kg 胰脏,比活12.34 u/mg,回收率为65.4%。它还能提高粗品胰激肽释放酶的比活,回收率为81.0%。     

激肽释放酶的快速分离纯化新工艺

目的 为了简化激肽释放酶的制备过程,提高激肽释放酶的纯度、收率和稳定性,建立了一种新的分离纯化工艺.方法 直接将胰酶溶解后上DEAE-琼脂糖快胶新型阴离子交换柱吸附,两步洗脱后目标蛋白加入保护剂PEG,经过丙酮低温沉淀,室温干燥即可得到激肽释放酶精品.结果 比活力大于550 U·mg-1,收率达73.6%,重复性较好.结论 所用工艺可快速分离纯化激肽释放酶.     

激肽释放酶及其临床应用

介绍了激肽释放酶的生理效应、药理作用及其临床应用。     

组织激肽释放酶基因多态性A1789G 对高血压患者血浆肌酐水平的影响

目的:探讨组织激肽释放酶基因多态性对高血压患者血浆肌酐水平的影响.方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性( PCR-RFLP)方法对 733 例高血压患者的组织激肽释放酶基因 A1789G 多态位点进行基因分型,用线性回归模型分析基因型与血浆肌酐水平之间的关系,用方差分析分析基因型和血压对血浆肌酐水平的交互影响.结果:携带突变型等位基因1789G(基因型AG或GG)高血压患者较携带野生型等位基因A1789(基因型AA)患者的血浆肌酐水平明显升高,且血浆肌酐水平随着血压的升高而升高.结论:组织激肽释放酶基因多态性对高血压患者的血浆肌酐水平产生明显影响,A1789G 多态位点是高血压患者血浆肌酐清除率下降的一个危险因素.     

激肽释放酶的特性及其在疾病中的应用

激肽释放酶是一类丝氨酸蛋白酶,具有广泛的生物学功能和特殊结构.本文综述了激肽释放酶的基因结构特点、生物学功能并重点介绍其在疾病中的应用.     

电位滴定法测定胰激肽释放酶活力测试条件探讨

本文用ＦＩＰ推荐的方法，以具有国际单位的参照品为标样，滴定液为０．０１ｍｏｌ／ＬＮａＯＨ标准溶液，考查了以ＢＡＥＥ为底物的电位滴定法测定胰激肽释放酶活力的实验条件，通过正交试验得出直观和方差分析的结果，依据酶活力单位高、ＳＤ和ＲＳＤ％较小的原则，求出酶活力测定的最适条件是：酶反应温度为２５℃；缓冲液为０．００１５ｍｏｌ／ＬＮａ２Ｂ４Ｏ７－０．２５ｍｏｌ／ＬＮａＣＬ－２×１０（－４）ｍｏｌ／ＬＥＤＴＡ，ｐＨ为８．００；反应液中酶浓度为０．４８ＩＵ／ｍｌ；底物浓度为５×１０（－３）ｍｏｌ／Ｌ；胰蛋白酶抑制剂浓度为１２５μｇ／ｍｌ。胰激肽释放酶活力测定的实验数据的相对标准偏差小于５％。     

胰激肽释放酶治疗2型糖尿病早期肾病的疗效

目的 总结胰激肽释放酶（TPK）治疗2型糖尿病早期肾病的临床疗效。方法 将州例伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者随机分为胰激肽释放酶治疗（PKG）组和常规治疗（RTG）组,治疗前后测定尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血浆内皮素-1（ET-1）及血清一氧化氮（NO）水平。结果 与治疗前比较,PKG组UAER及ET-1均显著降低（P＜0．01）,NO明显升高（P〈0．01）,并且脂质代谢紊乱亦有改善;RTG组则无明显变化（P＞0．05）。结论 胰激肽释放酶能减少2型糖尿病肾病（DN）患者尿微吊白蛋白的排泄,其机制可能与其能拈抗ET-1,升高NO水平,改善血管内皮细胞功能有关。     

胰激肽释放酶对糖尿病患者左心室功能的影响

目的了解胰激肽释放酶对糖尿病患者左心室功能各项参数的影响。方法在用药前和用药后 3个月用彩色多普勒超声心动图测定左心室功能参数。结果与对照组相比 ,该药对心输出量、舒张早期最大充盈速度及舒张晚期充盈加速时间 ,用药后 3个月较用药前明显增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,而舒张晚期最大充盈速度和舒张早期充盈加速时间用药后 3个月较用药前明显降低 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论糖尿病患者服用胰激肽释放酶可改善左室舒张功能     

人组织激肽释放酶6在肿瘤的表达及其预期诊断价值

激肽释放酶相关肽酶6(kallikrein-related peptidase 6,KLK6)由人组织激肽释放酶基因6编码而成,是一种含有223个氨基酸残基的胰蛋白酶样丝氨酸蛋白酶。研究发现,KLK6在卵巢癌、胃癌、乳腺癌、肺癌、结肠癌等恶性肿瘤的体液和组织中异常表达,可能具有一定的诊断和预后价值。     

IgG分子结构变化增强静注免疫球蛋白抗补体活性(英文)

目的:研究静注免疫球蛋白(IVIG)产生抗补体活性(ACA)的原因.方法:用二种方法测定ACA活性,高效液相色谱测定IgG多聚体、双聚体、单体及碎片组成,环状免疫扩散法测定IgG亚类和IgA含量,显色反应测定前激肽释放酶激活因子(PKA)和激肽释放酶(KK)活性.酶联免疫吸附试验测定针对乙肝表面抗原的特异抗体(Anti-HBs).结果:二种ACA方法有相关性,但ACA活性与各种IgG分子组成、IgG亚类和IgA含量、PKA和KK无关.IVIG热培养后ACA活性显著升高,Anti-HBs活性则明显下降,而各种IgG分子组成则基本未变.结论:IgG分子结构变化增强IVIG自发抗补体活性.     

胰激肽释放酶治疗糖尿病视网膜病变的系统评价

目的：评价胰激肽释放酶治疗糖尿病视网膜病变的疗效与安全性。方法：检索MEDLINE（1977～2008）、EMBASE（1989～2008）、Cochrane临床试验数据库、CBMdisc（1978～2008）和CNKI（1979～2008）等文献数据库，收集胰激肽释放酶治疗糖尿病视网膜病变的临床研究，进行质量评价，并对符合纳入标准的临床研究进行Meta分析。结果：共纳入4项随机、对照研究，全部为中文，未检索到关于此题目的其他语种研究报告。4项研究的质量均较低，4项研究Juni评分为C级。所有研究均未对远期效果进行评价。有1项研究未提到随机分组，其他3项研究提到采用随机分组，但未描述具体的随机方法，未进行分配方案的隐藏。所有研究均未使用盲法，也未进行随访。由于缺乏高质量的临床研究，上述Meta分析未进行敏感性分析。结论：胰激肽释放酶可能对糖尿病视网膜病有一定的疗效。由于目前的临床研究质量较低，且未对远期疗效进行评价，胰激肽释放酶对于糖尿病视网膜病变的疗效还需要进行大规模及高质量的随机对照研究加以证实。     

颌下腺激肽释放酶纯化工艺的改进

应用国产大孔型强碱性阴离子交换树脂纯化激肽释放酶,精制回收率为90%,精品平均比活力比粗品提高6倍,比有机溶剂沉淀法为优。     

胰腺激活提取对胰酶原粉收率和激肽释放酶活性的影响

目的探讨胰腺激活、提取温度和时间对胰酶收率和三酶 (蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶 )活力以及胰酶中激肽释放酶活性的影响。方法改变激活、提取温度和时间 ,了解影响胰酶收率、三酶活力和胰酶中激肽释放酶活性的主要因素。结果选择较佳的胰酶生产工艺条件 (激活温度 5℃ ,激活时间 4 0h ,提取温度 10℃ ,提取时间 4h) ,胰酶收率可达 9%～ 11% ,胰蛋白酶、胰淀粉酶、胰脂肪酶的活力比为 1∶18∶7,胰酶中激肽释放酶的活力达 (110 0±10 0 )u/mg ,产品质量符合出口标准。结论该方法简便实用 ,便于生产推广。     

重组人组织激肽释放酶原对糖尿病大鼠肾组织的影响

为探讨基因重组人组织激肽释放酶原对糖尿病大鼠肾脏组织及细胞受损程度的影响,采用尾静脉注射链脲佐菌素制备糖尿病肾病大鼠模型,用ELISA方法测定人组织激肽释放酶含量,以间接紫外分光光度计法测定肾组织激肽释放酶活性的,以放射免疫法测定血内皮素-1、肾cAMP。结果表明,糖尿病治疗组(DK)肾小球基质面积、肾小球截面积、肾小球系膜、肾小球基底膜、TGF-β1等肾组织形态变化指标明显优于糖尿病对照组(DC);注射重组人组织激肽释放酶原后,模型大鼠体内NO、cAMP增加,ET-1含量降低;16周时DK组和DC组肾组织中组织激肽释放酶的活性低于正常对照组(NC),但DK组高于DC组,差异有显著意义(P<0.05)。结论:重组人组织激肽释放酶原能延缓糖尿病肾病的进程。