微小RNA-149调控肿瘤细胞增殖和转移的分子机制

目的探讨微小RNA(miRNA, miR)-149调控卵巢癌细胞增殖和转移的影响及其分子机制。方法选取2019年1月至2021年1月河南大学淮河医院手术切除的47例卵巢癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-149水平。并采用荧光定量PCR分析人卵巢上皮细胞HOSEpiC、卵巢癌细胞SW620和skov3中miR-149水平;采用miRNA和miR-149慢病毒感染SW620细胞, 命名为miRNA组和miR-149组, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞的增殖能力;采用流式细胞术分析两组细胞凋亡和周期变化;采用Transwell分析两组细胞的迁移能力;生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-149的靶基因;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-149靶蛋白表达、增殖、凋亡、周期和迁移相关蛋白表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果癌旁组织miR-149表达水平(1.07±0.15)明显高于卵巢癌组织(0.73±0.09), 差异有统计学意义(t=13.490, P<0.05)。人卵巢上皮细...     

微小RNA-146a靶向Nm23-H1对胃印戒细胞癌侵袭和转移的影响

目的探讨微小RNA(miR)-146a靶向Nm23-H1对胃印戒细胞癌侵袭和转移的影响及其机制。方法选取2018年12月至2020年12月漯河市中心医院与河南省人民医院收治的49例胃低分化印戒细胞癌和对应癌旁组织作为研究对象。采用miRNA微阵列分析分析胃癌组织和癌旁组织差异表达miRNA;采用荧光定量聚合酶链反应验证胃癌组织和癌旁组织中差异表达miRNA;采用miRNA对照和miR-146a抑制剂慢病毒感染人胃印戒细胞癌细胞系HSC-39,建立对照(对照组)和miR-146a敲降细胞系(实验组)。采用Transwell分析两组细胞的侵袭能力;采用体内抑制瘤实验分析两组细胞的转移能力;采用生物信息学和双荧光素酶报告分析miR-146a的靶基因;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析组织和组细胞系靶蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果肿瘤组织和癌旁组织差异表达的miRNA有84个,其中miR-146a是在肿瘤组织和癌旁组织中表达差异最大的miRNA。胃低分化印戒细胞癌组织miR-146a表达水平(2.96±0.31)高于癌旁组织miR-146a表达水平(1.29±0.23),差异有统计学意义(t=3.104,P<0.05)。实验组细胞miR-146a表达水平(0.33±0.15)低于对照组细胞miR-146a表达水平(1.02±0.19),差异有统计学意义(t=2.864,P<0.05)。实验组细胞侵袭数量[(32.12±4.14)个]低于对照组细胞侵袭数量[(81.45±8.09)个],差异有统计学意义(t=3.173,P<0.05)。实验组细胞淋巴结转移数量[(6.01±1.89)个]低于对照组细胞淋巴结转移数量[(13.50±3.09)个],差异有统计学意义(t=2.185,P<0.05)。Nm23-H1是miR-146a的靶蛋白。胃癌组织中Nm23-H1表达水平(0.36±0.11)低于癌旁组织中Nm23-H1表达水平(0.84±0.14),差异有统计学意义(t=2.850,P<0.05)。胃癌组织中Nm23-H1表达水平(0.92±0.13)低于对照组细胞Nm23-H1表达水平(0.27±0.08),差异有统计学意义(t=2.189,P<0.05)。结论miR-146a在印戒细胞型胃癌中呈高表达,通过靶向Nm23-H1调节胃印戒细胞癌细胞侵袭和转移。     

微小RNA-146-5p靶向Notch2对非小细胞肺癌增殖、凋亡和侵袭的影响

目的探讨微小RNA(miRNA, miR)-146-5p靶向Notch2对非小细胞肺癌增殖、凋亡和侵袭的影响。方法选取南阳医学高等专科学校第一附属医院2018年5月至2022年5月收治的58例非小细胞肺癌和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤和癌旁组织miR-146-5p表达水平。采用慢病毒建立miR-146-5p过表达非小细胞肺癌A549细胞系, 分别为miRNA对照组和miR-146-5p组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和体外移植瘤实验分析肿瘤细胞增殖能力, 采用流式细胞术分析细胞凋亡水平;采用Transwell分析细胞侵袭能力;生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-146-5p靶基因。蛋白质免疫印迹分析靶基因的表达水平。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织中miR-146-5p表达水平(1.09±0.16)明显高于非小细胞肺癌组织表达水平(0.48±0.12), 差异有统计学意义(t=23.940, P<0.05)。miRNA对照组细胞miR-146-5p表达水平(0.96±0.41)明显低于miR-146-5p组细胞(2.69±0.2...     

微小RNA-495-3p靶向高迁移率族蛋白B1对膀胱癌细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的观察微小RNA(miR)-495-3p靶向高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对膀胱癌细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法选取2018年1月到2023年1月驻马店市中心医院收治的76例膀胱癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤和癌旁组织miR-495-3p表达水平。人膀胱癌细胞T24采用采用对号miRNA和miR-495-3p过表达慢病毒感染, 建立对照miRNA和miR-495-3p组细胞系, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验测定两组细胞增殖能力, 采用小鼠体内成瘤实验分析两组细胞的成瘤能力, 采用流式细胞术分析两组细胞的周期和凋亡水平;生物信息学和双荧光素酶测定miR-495-3p的靶基因;蛋白质免疫印迹分析肿瘤组织和细胞系中靶基因的表达水平。组间比较采用t检验。结果癌旁组织中miR-495-3p表达水平(1.04±0.18)明显高于肿瘤组织水平(0.64±0.12), 差异有统计学意义(t=16.060, P<0.05)。对照组细胞CCK-8吸光度(A)值(1.99±0.09)明显高于miR-495-3p组(1.55±0.11)...     

微小RNA-590-5p靶向CCNG2对神经胶质瘤细胞增殖、侵袭和干细胞特性的影响

目的探讨微小RNA(miRNA, miR)-590靶向CCNG2对神经胶质瘤细胞增殖、侵袭和干细胞特性的影响。方法选取2017年3月至2021年3月南阳市中心医院收集的59例神经胶质瘤和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析分析癌旁组织和肺癌组织miR-590表达水平。神经胶质瘤细胞U251分为miRNA对照组、miR-590组和miR-590 KD组, 并采用转染试剂转染对照miRNA、miR-590-5p模拟物、miR-590-5p抑制剂, 48 h后检测。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖能力;采用Transwell实验分析两组细胞的侵袭能力。采用成球实验和流式细胞术分析两组细胞的干细胞特性;采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-590靶基因。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞和肿瘤组织靶基因的表达水平。组间比较采用t检验。结果癌旁组织中miR-590-5p表达水平(1.03±0.15)明显低于神经胶质瘤组织(2.25±0.27), 差异有统计学意义(t=30.640, P<0.05)。对照组细胞...     

微小RNA-342-3p靶向调节单羧酸转运蛋白1对肝癌细胞增殖、周期和迁移的影响

目的探讨微小RNA(miRNA, miR)-342-3p靶向调节单羧酸转运蛋白1(MCT1)对肝癌细胞增殖、周期核迁移的影响。方法选取2019年9月至2021年9月黄淮学院附属驻马店市中心医院和河南省人民医院收治的100例肝癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量PCR分析肝癌组织和癌旁组织中miR-342-3p表达水平。人肝癌细胞系HepG2分为对照组和miR-342-3p组, 分别采用对照miRNA和miR-342-3p慢病毒感染, 建立稳定细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、EdU染色、流式细胞术、划痕实验和Transwell分析两组细胞增殖、周期和迁移水平。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-342-3p靶基因;蛋白质免疫印迹分析肿瘤组织和细胞系靶基因表达水平。组间比较采用t检验。结果肝癌组织中miR-342-3p表达水平(0.51±0.14)明显低于癌旁组织(1.22±0.22), 差异有统计学意义(t=27.800, P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.98±0.13)明显高于miR-342-3p组(1.29±0.12), 差异有统计学意...     

微小RNA-499-5p靶向CYLD对肿瘤细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨微小RNA(miRNA, miR)-499-5p靶向CYLD对肿瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法选取2020年5月至2022年5月我院收治的宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-499-5p表达水平。采用对照miRNA和miR-499-5p抑制剂转染宫颈癌细胞Hela, 命名为对照miRNA组和miR-499-5p KD组, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(5-Ethynyl-2′-deoxyuridine, EdU)染色法分析肿瘤细胞增殖能力;采用划痕和Transwell分析两组细胞的迁移能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-499-5p靶基因。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析两组细胞增殖、侵袭和靶蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果宫颈癌组织中miR-499-5p表达水平(1.78±0.21)明显高于癌旁组织(1.07±0.14), 差异有统计学意义(t=22.920, P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值水平(2.23±0.15)明显高于mi...     

微小RNA-146b-5p通过Robo1对胆囊癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨微小RNA(miRNA, miR)-146b-5p通过Robo1对胆囊癌细胞增殖和凋亡的影响。方法选取郑州大学第一附属医院2017年1月到2021年12月手术切除的59例胆囊癌及其癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织miR-146b-5p表达水平;采用免疫组织化学分析两种组织Robo1蛋白表达水平。采用转染试剂转染miRNA对照和miR-146b-5p抑制剂至人胆囊癌细胞系GBC-SD, 分别命名为miRNA对照组和miR-146b-5p KD组, 采用噻唑蓝(MTT)和克隆形成实验分析两组细胞活力和增殖能力;采用划痕实验、Transwell和蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化能力;采用生物信息学和荧光素酶报告基因分析miR-146b-5p的靶基因;采用Western blot分析靶基因表达水平。计量数据比较采用t检验。结果胆囊癌组织miR-146b-5p表达水平(1.01±0.16)明显低于癌旁组织(1.94±0.30), 差异有统计学意义(t=20.860, P<0.05)。mi...     

微小RNA-4317通过锌指蛋白322调控结肠癌细胞增殖和转移的分子机制

目的探讨微小RNA(miR)-4317通过锌指蛋白322(ZNF322)调控结肠癌细胞增殖和转移的分子机制。方法选取2019年6月至2022年6月河南省人民医院收集的68例结肠癌组织和癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-4317表达水平。人结肠癌细胞系SW1116分为miR对照组和miR-4317组, 分别采用miRNA对照慢病毒和miR-4317过表达慢病毒感染建立稳转细胞系, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验、划痕实验和Transwell分析两组细胞的增殖、迁移和侵袭能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-4317的靶蛋白;蛋白质免疫印迹分析肿瘤组织和细胞靶蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果癌旁组织中miR-4317表达水平(1.13±0.14)明显高于结肠癌组织(0.67±0.11), 差异有统计学意义(t=21.120, P<0.05)。miR对照组细胞吸光度(A)值(2.00±0.08)明显高于miR-4317组(1.13±0.14), 差异有统计学意义(t=15.780, P<...     

长链非编码RNA GAS5靶向微小RNA-106b-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的观察长链非编码RNA(lncRNA) GAS5靶向微小RNA(miR)-106b-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集112例胃癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析组织中lncRNA GAS5和miR-106b-5p的表达水平。HGC-27细胞随机分为lncRNA对照组、lncRNA GAS5组、miRNA对照组和miR-106b-5p KD组, 分别采用慢病毒建立lncRNA GAS5过表达和miR-106b-5p敲减细胞系。细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验、Transwell实验检测各组的细胞增殖、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因分析lncRNA GAS5和miR-106b-5p关系。组间比较采用t检验。结果癌旁组织中lncRNA GAS5表达量(1.003±0.107)显著高于胃癌组织(0.387±0.060), 差异有统计学意义(t=8.649, P<0.05)。lncRNA GAS5组细胞lncRNA GAS5表达水平(3.073±0.373)明显高于lncRNA对照组(1.007±0.097), 差异有统计学意义...     

微小RNA-214-5p靶向SUZ12对宫颈肿瘤细胞增殖和侵袭能力的影响

目的探讨微小RNA(miR)-214-5p靶向SUZ12对宫颈癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法选取2020年6月到2022年6月商丘市第一人民医院收治的宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-214-5p表达水平。人宫颈癌细胞株CaSki随机分为对照组和miR-214-5p组。分别采用对照慢病毒和miR-214-5p慢病毒感染建立稳定细胞株。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和BrdU实验分析两组细胞的增殖活性;采用划痕实验分析细胞的迁移能力;采用Transwell分析两组细胞的侵袭能力。通过数据库和双荧光素酶报告基因分析miR-214-5p的靶基因。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析靶蛋白的表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果癌旁组织中miR-214-5p表达水平(1.37±0.13)明显高于宫颈癌组织(0.56±0.14), 差异有统计学意义(t=32.110, P<0.05)。对照组细胞miR-214-5p表达水平(1.16±0.08)明显低于miR-214-5p组细胞(2.79±0.18), 差异有统计学意义(...     

长链非编码RNA MT1JP靶向微小RNA-18a-5p对非小细胞肺癌恶性细胞生物学的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) MT1JP靶向微小RNA(miR)-18a-5p对非小细胞肺癌恶性细胞生物学的影响。方法选择2018年6月到2021年6月河南省人民医院收治的71例非小细胞肺癌和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA MT1JP和miR-18a-5p表达水平。采用对照慢病毒和lncRNA MT1JP慢病毒感染A549细胞, 建立lncRNA组和MT1JP组细胞, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和EdU染色分析两组细胞增殖;采用Transwell分析两组细胞侵袭;采用划痕实验分析两组细胞迁移能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA MT1JP的靶基因。组间比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA MT1JP表达水平(1.00±0.17)明显高于肺癌组织lncRNA MT1JP表达水平(0.37±0.18), 差异有统计学意义(t=21.330, P<0.05)。癌旁组织miR-18a-5p表达水平 (1.08±0.18)明显低于肺癌组织lncRNA MT1JP表达水平(2.23±0.2...     

长链非编码RNA SNHG16通过微小RNA-455-3p/Nocth2对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和周期的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) SNHG16通过微小RNA(miR)-455-3p/Nocth2对鼻咽癌细胞增殖、凋亡和周期的影响及其机制。方法选取2017年6月到2021年6月新乡市中心医院收治的51例鼻咽癌及其癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNA SNHG16和miR-455-3p表达水平。采用慢病毒建立lncRNA SNHG16敲降稳定细胞系SNHG16 KD组和对照组, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞增殖能力和体内成瘤能力。采用流式细胞术分析两组细胞凋亡水平;采用流式细胞术分析细胞周期变化;采用生物信息学和生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA SNHG16靶基因。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA SNHG16表达水平(0.89±0.09)明显低于鼻咽癌组织lncRNA SNHG16表达水平(2.11±0.22), 差异有统计学意义(t=36.260, P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.93±0.06)明显高于SNHG16 KD组(1.27±0.06), 差...     

微小RNA-1246靶向糖原合成酶激酶3β激活Wnt/β-连环蛋白信号通路促进前列腺癌细胞的迁移、侵袭和增殖

目的探讨微小RNA(miR)-1246靶向糖原合成酶激酶3β(GSK3β)对前列腺癌(PCa)细胞迁移、侵袭和增殖的作用及分子机制。方法采用miRNA-Seq技术检测PCa组织及癌旁组织中差异表达的miRNA;采用实时荧光定量聚合酶连反应(qRT-PCR)技术检测PCa患者癌组织和血清中miR-1246的表达水平;采用生物信息学分析、荧光素酶报告基因实验、qRT-PCR、蛋白质印迹法分析miR-1246对GSK3β的靶向调控关系。人PCa细胞DU145和LNCaP分别转染miR-1246类似物(mimics)/阴性对照(NC mimics)或miR-1246抑制剂(inhibitor)/阴性对照(NC inhibitor), 通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞的增殖能力, 通过划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞的迁移侵袭能力。两组间比较采用独立样本t检验。结果 miRNA-Seq结果显示, 与癌旁组织比较, PCa组织中有15个miRNA表达显著升高, 51个miRNA表达显著降低, 其中miR-1246在PCa患者组织及血清中表达显著升高(组织:7.93±2.39比...     

Argonaute 2和微小RNA-145-5p对肝癌细胞增殖和转移的影响

目的探讨Ago2和微小RNA(miRNA, miR)-145-5p对肝癌细胞增殖和转移的影响。方法选取2018年6月至2022年12月商丘市第一人民医院收治的98例肝癌患者肿瘤组织和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹分析miR-145-5p和Ago2表达水平。采用慢病毒在人肝癌细胞系HepG2建立miR-145-5p过表达细胞系, 分别为miRNA对照组和miR-145-5p组, 采用蛋白质印迹法(Western blot)分析Ago2表达水平;采用慢病毒构建Ago2敲降细胞系, 为对照组和Ago2组, 采用荧光定量PCR分析miR-145-5p表达水平。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析不同细胞的增殖能力;采用划痕实验和Transwell实验分析不同细胞的迁移和侵袭能力;分析Ago2和miR-145-5p表达的关系。组间比较采用t检验。结果肝癌组织中Ago2蛋白表达水平(1.99±0.18)高于癌旁组织(1.20±0.12), 差异有统计学意义(t=25.260, P<0.05)。肝癌组织中miR-145-5p表达水平(0.64±0.1...     

叉头框蛋白M1促进三阴性乳腺癌进展的分子机制

目的探讨叉头框蛋白M1(FOXM1)在乳腺组织表达水平及其对乳腺癌细胞进展的影响。方法选取2022年1月至2023年1月郑州大学第一附属医院择期手术的68例乳腺癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用蛋白质印迹法(Western blot)和荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析FOXM1蛋白和mRNA表达水平;采用对照短发卡RNA(shRNA)和FOXM1 shRNA慢病毒感染乳腺癌细胞MDA-MB-231, 建立对照组和FOXM1 KD组细胞, 采用噻唑蓝(MTT)法测定两组细胞的活力;流式细胞术分析两组细胞的周期和凋亡水平;Transwell分析两组细胞迁移和侵袭能力, Western blot分析两组细胞上皮细胞和间质细胞标志物表达水平;采用荧光定量PCR分析肿瘤和细胞中FOXM1靶基因KIF4A、MYBL2和Integrin β1 mRNA表达水平。组间比较采用t检验。结果癌旁组织FOXM1蛋白表达水平(1.29±0.28)明显低于三阴性乳腺癌组织(1.90±0.26), 差异有统计学意义(t=12.890, P<0.05)。荧光定量PCR结果显示, 癌旁组织FOXM1 mRN...     

微小RNA-125b靶向调控乳腺癌易感基因相关蛋白1调节胰腺癌细胞增殖及侵袭

目的探究微小RNA(miR)-125b可否通过调节乳腺癌易感基因相关蛋白1(BAP1)调节胰腺癌细胞的发生与发展进程, 探讨其在胰腺癌中的作用。方法采用实时定量聚合酶链反应和蛋白印迹检测2018年1月至2020年12月21例在我科接受手术患者的胰腺癌组织、癌旁组织和胰腺癌细胞系中miR-125b和其靶蛋白的表达水平。通过细胞克隆实验、流式细胞凋亡检测技术、划痕实验以及细胞侵袭实验检测转染前后胰腺癌细胞增殖、凋亡、细胞迁移和侵袭能力, 组间比较采用t检验。结果 miR-125b在胰腺癌组织中的表达显著上调(2.48±0.46比0.68±0.15, t=13.991, P<0.01)。过表达miR-125b组的BAP1的表达明显低于对照组(465.57±11.28比933.80±15.46, t=5.894, P<0.01)。过表达miR-125b组Panc-1和BxPC-3A细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显高于对照组(214.56±8.45比78.43±5.15, t=3.482, P<0.01)。过表达BAP1组Panc-1和BxPC-3A细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显...     

长链非编码RNA牛磺酸上调基因靶向作用于微小RNA-145对甲状腺癌细胞侵袭的影响及其机制

目的观察甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因(TUG1)靶向作用于微小RNA(microRNA,miR)-145/锌指E-盒结合同源异形盒-1(ZEB1)对细胞侵袭能力的影响。方法实验标本选自2018年4月至2019年12月间河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科收集的甲状腺乳头状癌及癌旁标本共30例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)的方法观察乳头状甲状腺癌及其癌旁组织中lncRNA TUG1及miR-145的表达水平;将lncRNA TUG1 shRNA和miR-145 mimics分别转染到甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中,利用Transwell细胞侵袭实验观察lncRNA TUG1和miR-145对甲状腺癌细胞侵袭能力的影响。应用生物信息学及双荧光素酶报告基因分析lncRNA TUG1和miR-145的关系及miR-145的靶基因。同时,利用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测lncRNA TUG1和miR-145对靶蛋白表达水平的影响。两组间统计学差异通过双尾t检验进行分析。结果实时荧光定量PCR实验结果显示,lncRNA TUG1在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平(4.43±0.07)高于癌旁组织(1.13±0.06),差异有统计学意义(t=3.124,P<0.05),miR-145的表达水平(0.39±0.08)低于癌旁组织(1.08±0.04),差异有统计学意义(t=2.937,P<0.05);甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中转染lncRNA TUG1 shRNA组及miR-145 mimics组侵袭细胞数[(292.4±48.2)、(234.2±42.4)个]低于各自对照组侵袭细胞数[(452.9±50.8)、(439.4±39.8)个],差异有统计学意义(t=3.205,P<0.05;t=3.186,P<0.05);生物信息学及双荧光素酶报告基因分析结果显示,lncRNA TUG1可以与miR-145互补结合,ZEB1是miR-145的靶基因;lncRNA TUG1 shRNA组细胞ZEB1蛋白表达水平(0.33±0.12)低于lncRNA对照组细胞中ZEB1蛋白表达水平(1.17±0.12),差异有统计学意义(t=3.320,P<0.05),miR-145 mimics转染组细胞蛋白表达水平(0.46±0.11)低于miRNA对照组细胞中ZEB1蛋白表达水平(1.05±0.12),差异有统计学意义(t=3.450,P<0.05)。结论lncRNA TUG1能够靶向作用于miR-145/ZEB1调控甲状腺癌细胞的侵袭能力。     

LUCAT1/微小RNA-181a-5p对喉癌细胞增殖和化疗敏感度的影响

目的探讨LUCAT1/微小RNA(miR)-181a-5p对喉癌细胞增殖和化疗耐药的影响及其机制。方法选取2017年1月至2022年1月我院手术治疗的65例喉癌组织和癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析两组组织LUCAT1和miR-181a-5p的表达水平;采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析LUCAT1和miR-181a-5p的关系。人喉癌细胞系Hep-2采用顺铂诱导传声顺铂耐药喉癌细胞系(Hep-2/R)。采用LUCAT1短发卡RNA(shRNA)和对照长链非编码RNA(lncRNA)慢病毒感染Hep-2/R, 分别为LUCAT1 KD组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和体外移植瘤实验分析两组细胞增殖和耐药的变化;采用流式细胞术分析顺铂对两组细胞凋亡的影响。组间计量资料比较采用t检验。结果耐药喉癌组织中LUCAT1表达水平(2.19±0.32)明显高于非耐药喉癌组织(1.61±0.20), 差异有统计学意义(t=8.967, P<0.05)。耐药喉癌组织中miR-181a-5p表达水平(1.10±0.13)明显低于非耐药喉癌组织(1.56±...     

长链非编码核糖核酸ZNRD1-AS1在胃癌组织的表达及其临床意义

目的探讨长链非编码核糖核酸ZNRD1-AS1(lncRNA ZNRD1-AS1)在胃癌组织中的表达特点及其诊断学价值。方法选取嘉兴学院附属第二医院胃肠外科收治的96例经手术治疗、且留有手术样本的胃癌患者作为研究对象, 根据是否发生转移分为转移癌41例和原位癌55例。详细统计患者的临床病理和预后资料, 并采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验检测癌组织及癌旁健康组织的lncRNA ZNRD1-AS1和微小核糖核酸-375模拟物(miR-375 mimic)表达水平。两组之间的比较行配对设计或独立样本t检验, 多组间的比较行单因素方差分析。结果癌组织的lncRNA ZNRD1-AS1表达水平高于癌旁健康组织(1.051±0.205比0.645±0.145, t=15.845, P<0.001);癌组织的miR-375表达水平低于癌旁健康组织(1.014±0.197比1.365±0.245, t=10.965, P<0.001)。转移癌组织的lncRNA ZNRD1-AS1表达水平高于原位癌组织(1.201±0.165比0.953±0.148, t=3.604, P<0.0...