大黄对多发伤合并休克兔肝细胞超微结构改变的影响

现代社会创伤问题十分突出,死伤率居高不下,是当今45岁以下人群死亡的首要原因,多发伤更是导致创伤患者死亡的主要原因^[1]。多发伤不仅可引起创伤局部组织的结构和功能的损害,而且还可造成远隔脏器的继发损害,甚至导致多脏器功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）,肝脏是最易受影响的远隔器官之一。由于肝脏在MODS中的特殊地位和重要作用,     

大黄对多发伤合并休克兔肝、小肠保护机制的研究

目的观察大黄对多发伤合并休克兔肝、小肠的保护作用。方法纯种大白兔24只，复制多发性创伤合并休克免的模型，随机分为三组：治疗组（常规治疗＋大黄治疗组），对照组（常规治疗＋安慰治疗组），假手术组，每组8只。复苏24h后处死动物，取肝、小肠行病理检查，并测量细胞线粒体二维平面形态计量学参数和三维平面形态计量学参数。结果治疗组肝及小肠粘膜病理损害的程度较对照组明显减轻，细胞单位胞浆内治疗组比对照组线粒体数量多，肿胀较轻微。结论大黄能减轻多发伤合并休克后肝、小肠病理改变，大黄对多发伤合并休克模型兔肝、小肠损伤有显著保护作用。     

多发伤合并休克早期大鼠多脏器细胞凋亡的观察

目的探讨多发伤合并休克早期大鼠多个脏器中细胞凋亡的发生情况及其意义。方法应用ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳、光镜和电镜、原位末端标记法（ＩＳＥＬ）,并测定ＤＮＡ片段百分率（ａｐ％）,观察细胞凋亡情况。结果在胸腺、脾、肝、肺和小肠中均检测到凋亡所特有的ＤＮＡ梯形条带,而心、肾、脑则否。在复苏后６小时,胸腺、脾、肝、肺和小肠的ａｐ％均随创伤程度的加重而升高;在６处创伤合并休克组,复苏后１小时这５个脏器的ａｐ％均已显著升高,３小时升高更为显著,此时脾、肝、肺和小肠已达顶峰,以后逐渐下降,胸腺则于３小时后继续升高,６小时后趋于平稳至２４小时。ＩＳＥＬ法发现８个脏器均呈现不同程度的阳性反应。形态学显示,胸腺中凋亡主要发生于皮质,脾脏主要发生于白髓生发中心,肝细胞凋亡主要位于小叶周边部和汇管区,肺脏中包括肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和中性粒细胞等多种细胞发生了凋亡,小肠凋亡主要发生于粘膜上皮层和固有层。结论多发伤合并休克早期大鼠胸腺、脾、肝、肺和小肠中均发生了细胞凋亡,并可能在早期的脏器功能损害和晚期的多器官衰竭中发挥作用     

严重多发伤伴创伤性休克的救治探析

目的探究严重多发性创伤伴创伤性休克的急救方法,以提高该病的救治成功率。方法随机抽取96例于2008年1月～2011年6月间就诊的患者的临床资料,进行回顾性分析。结果本组研究中所有患者经积极的抢救治疗后75例患者抢救成功,21例死亡,抢救成功率及死亡率分别为78.13%、21.87%。结论严重多发性创伤患者创伤性休克救治成功的关键在于在明确诊断的基础上及时为患者早期液体复苏、实施手术及其他对症治疗等救治措施,尽早改善机体血液及血氧供应,维持呼吸循环稳定,首先采用简单方式控制出血、减轻污染及控制疼痛是预防该病并发症降低患者死亡率的关键。     

258例多发伤伴休克的早期救治体会

随着交通、建筑业、工业的发展 ,近年来各地多发伤日益增多 ,合并休克发生率很高 ,本院自 1 991～ 2 0 0 0年共收治多发伤 30 2例 ,其中合并休克 2 58例。现将早期救治体会 ,总结报告如下。1 临床资料一般资料　 2 58例多发伤员 ,男 2 1 8例 ,女 84例 ,年龄 8～ 70岁 ,交通伤 2 73例 ,坠落伤 2 1例 ,机器伤 6例 ,其他 2例。受伤部位及构成比例按ＡＩＳ -90 -ＩＳＳ法( 1)进行评分 ,见附表。平均每例伤处 2～ 4处 ,最多 6处 ,ＡＩＳ评分 ,<1 6分 33例 ,1 6～ 2 5分 87例 ,>2 5分 1 38例 ,平均每例ＩＳＳ =2 3.4 7分。附表　 30 2例损伤部位…     

严重多发伤休克早期液体复苏疗效分析

目的 对严重多发伤休克早期患者液体复苏的疗效观察.方法 回顾76例严重多发伤休克患者,比较限制性液体复苏组与积极液体复苏组患者的病死率.结果 积极液体复苏组死亡9例,病死率为23.68％,其中胸腔脏器损伤为主5例,占55.56％,骨盆骨折后腹膜巨大血肿为主4例,占44.44％;限制性液体复苏组死亡4例,病死率为10.52％,胸腔脏器损伤为主与骨盆骨折后腹膜巨大血肿为主各2例.结论 限制性液体复苏可充分调动机体的代偿功能,保证生命器官的血流灌注,有效提高患者的生存率,改善预后,特别是胸腔脏器损伤及骨盆骨折后腹膜巨大血肿为主的患者.     

实验性感染性休克肺损伤的显微和超微结构观察

用肠穿孔和腹腔注入致病性大肠杆菌的方法复制幼猪腹膜炎所致感染性休克模型。观察休克晚期的肺组织形态改变。     

严重多发伤的院前急救与途中护送

多发性创伤是指同一致伤因素引起的两处或两处以上的解剖部位或脏器的创伤，且至少有一处损伤是危及生命的。多发伤的急救是一个序贯的过程，包括现场急救。转运途中的急救和医院急诊室的急救。一旦发生严重创伤。如何争分夺秒地抢救伤员是医护人员的神圣职责。通过对我院28例严重创伤的院前急救与途中护送的分析。总结如下：     

比格犬胸部多发伤出血性休克模型建立

目的建立一种胸部多发伤失血性休克大动物模型,满足一线与后续救护实验研究需要。方法普通级比格犬18只随机分为微创血气胸、失血休克组(A组,n=6),多根多段肋骨骨折、创伤性血胸、张力性气胸、失血性休克组(B组,n=12),后者又分为自体血回输组(B1组,n=6)、非自体血回输组(B2组,n=6)。A、B2组常规液体复苏,B1组在液体复苏的基础上用自制救护装置自体输血复苏。观察动物的存活率、生理指标、血常规、凝血、动脉血气各项参数。结果 A、B1组动物全部成活(6/6,12/18),B2组半数死亡(3/6)。与A组相比,伤后B1组RBC、HGB、HCT、PaO2、氧合指数有显著性差异(P<0.05),明显优于B2组;伤后4～8h,B2组RBC、HGB、HCT、PaO2、氧合指数降低较为明显,与B1组相比有显著性差异(P<0.05)。结论本法制作的胸部多发伤失血性休克模型成功率高,可重复性强。     

大黄对多发性创伤兔血中细胞因子变化的影响

目的观察多发性创伤兔血中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6、8（IL-6、8）变化及探讨大黄的治疗和保护作用。方法清洁级大白兔18只,复制多发性创伤兔的模型,随机分为三组：治疗组（常规治疗＋大黄治疗6只）,对照组（常规治疗＋安慰剂治疗6只）,正常组（6只）。大黄治疗组和对照组分别在创伤前0min及创伤后30min、60min、120min、240min、480min时间点采血测定血浆TNF-α、IL-6、8的水平,正常组记录相应时间点测TNF-α、IL-6、8的水平。结果治疗组和对照组多发性创伤后TNF-α、IL-6、IL-8的水平逐渐升高比正常组的相同时间点有差异（P〈0.05）,治疗组与对照组创伤后4h水平有差异（P〈0.05）,创伤后8h有显著差异（P〈0.01）;而治疗组其升高程度显著低于对照组（P〈0.01）。结论THF-α、IL-6及IL-8参与了多发性创伤后的病理生理过程,应用大黄可降低血浆中TNF-α、IL-6及IL-8的水平,明显减轻机体的全身炎症反应程度。     

复方大黄合剂对家兔离体小肠平滑肌收缩的影响

目的:评价复方大黄合剂对家兔离体小肠平滑肌收缩的影响.方法:制备复方大黄合剂含药血清,通过Medlab生物信号采集处理系统分别描记家兔离体小肠平滑肌在给含药血清前后的收缩曲线,观察其对离体小肠平滑肌的收缩效应.结果:复方大黄合剂含药血清给药后可明显增大离体小肠平滑肌的收缩幅度,收缩幅度变化率显著高于正常对照组,而对收缩频率影响不明显.结论:复方大黄合剂含药血清能增强家兔离体小肠平滑肌的收缩功能.     

大黄防治创伤性休克患者并发多器官功能障碍综合征的研究

目的:探讨大黄防治创伤性休克患者并发多器官功能障碍综合征(MODS)的临床疗效.方法:收集1999年1月至2003年12月长征医院急救科综合性加强监护病房(GICU)收治的236例创伤性休克患者临床资料,其中男性患者157例,女性79例;年龄13～76岁,平均(45±28)岁;分为大黄治疗组(A组,n=124)和非大黄治疗组(B组,n=112);比较两组患者治疗前后氧合指数、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)、免疫球蛋白(IgA、IgG和IgM)、胃肠功能障碍发生率、MODS发生率、住院天数和病死率的变化.结果:与治疗前相比,A组患者氧合指数、SCr、BUN、ALT、AST、IgG明显改善(P<0.05,P<0.01),IgA和IgM无显著性差异;B组仅SCr、BUN和IgG有差异(P<0.05),其他指标治疗前后无显著性差异.A、B两组MODS发病率分别为22.6%(28/124)、40.2%(45/112,P<0.05);胃肠功能障碍的发生率分别为8.87%(11/124)、33.03%(37/112,P<0.05);住院天数分别为(16.7±6.9)d、 (22.8±7.6) d(P<0.05),病死率分别为9.68%(12/124)、 22.3%(25/112,P<0.01).结论:大黄可保护创伤性休克患者重要器官(肺、肾、肝、胃肠和免疫器官)功能,减少MODS的发生率,降低病死率,缩短住院天数,可用于创伤性休克的临床救治.     

糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞超微结构的改变

目的　明确糖尿病大鼠小肠Cajal间质细胞 (interstitialcellsofCajal,ICC)超微结构的变化 ,探讨糖尿病小肠运动功能改变原因。方法　用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型 ,3个月后测定小肠传输速度 ,对小肠组织进行透射电镜观察。结果　糖尿病大鼠小肠传输速度明显延迟 ,Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散 ;细胞器变性、减少 ;胞质广泛溶解 ;核周间隙增宽。结论　糖尿病Cajal间质细胞变性可能是导致小肠运动功能低下的一个重要原因。     

内毒素休克大鼠心脏超微结构改变

目的 建立大鼠内毒素休克模型,取心脏制备光镜及电镜切片,观察心肌细胞超微结构改变,从而探讨感染性休克心脏损伤的可能机制.方法 给大鼠1次注射10 mg/kg或5 mg/kg脂多糖O127：B8,观察平均动脉压及心率的变化.在动物死亡时或观察6 h后取心脏制备HE染色切片和电镜切片,镜下观察.结果 各组标本HE染色切片光镜下未发现明显病变,电镜下发现内毒素组（无论是10 mg/kg还是5 mg/kg）均出现线粒体损伤,肌原纤维损伤,闰盘不规则;10 mg/kg组损伤程度重于5 mg/kg组,还出现充血及血管内皮损伤;处死组出现T管扩张.结论 内毒素休克中心脏存在超微结构损伤,而且损伤程度与内毒素剂量相关.     

黄芪注射液对急性心源性休克犬心肌超微结构的影响

目的：观察黄芪(AM)注射液对急性心源性休克犬心 肌酶和心肌细胞超微结构的影响。 方法：健康成年杂种犬30只，分为对照组、阳性药组及黄芪注射液2.5、5.0和10.0 g•kg^-1组，每组6只。采用麻醉开胸结扎犬的冠状动脉前降支（LAD）制备心源性休克模型，取静脉血检测血清中天门冬氨酸转氨酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,应用透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构的改变。 结果：与对照组比较，黄芪注射液各剂量组AST、CK及LDH的活性明显降低（P<0.05，P< 0.001），与阳性药组比较差异无显著（P>0.05）。黄芪注射液10.0 g•kg^-2组心肌细胞肌丝排列整齐，线粒体结构基本正常。结论：黄芪注射液能够减轻由于缺血缺氧所引起的心肌细胞超微结构的损伤，对缺血缺氧心肌具有一定的保护作用。     

限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。     

氟尿嘧啶对大鼠小肠结构和吸收功能的损伤作用

目的 探讨氟尿嘧啶对大鼠小肠结构和吸收功能以及每日饮食量的影响。方法 通过胃管连续2 d给予大鼠氟尿嘧啶125 mg/kg·d, 观察给药后第1天至第7天大鼠每日饮食量的变化,给药前和给药后第8天分别称大鼠体质量,给药后第8天用图象分析仪进行小肠形态学变化分析,用在体实验方法观察小肠对色氨酸吸收能力的变化。结果 给药后第1天至第7天大鼠饮食量均明显低于正常组,尤其是第2天至第4天最为显著,第8天大鼠体质量下降,小肠结构有明显损伤,小肠对色氨酸的吸收明显下降。结论 氟尿嘧啶可导致大鼠食欲明显下降、小肠结构损伤和对色氨酸吸收功能的明显下降。     

Clinical effects of intensive insulin therapy treating traumatic shock combined with multiple organ dysfunction syndrome

The therapeutic effects of intensive insulin therapy in treatment of traumatic shock combined with multiple organ dysfunction syndrome (MODS) were investigated. A total of 114 patients with traumatic shock combined with MODS were randomly divided into two groups: control group (n=56) treated with conventional therapy, and intensive insulin therapy group (n=58) treated with conventional therapy plus continuous insulin pumping to control the blood glucose level at range of 4.4-6.1 mmol/L. White blood cells (WBC) counts, prothrombin time (PT), serum creatinine (SCr), alanine aminotransferase (ALT), serum albumin and PaO2 were measured before and at the day 1, 3, 5, 7 and 14 after treatment. The incidence of gastrointestinal dysfunction, the incidence of MODS, hospital stay and the mortality were also observed and compared. After intensive insulin therapy, the WBC counts, SCr, ALT and PT were significantly reduced (P<0.05), but the level of serum albumin was significantly increased (P<0.05) at the day 3, 5, 7 and 14. In the meantime, the PaO2 was significantly elevated at the day 3, 5 and 7 (P<0.01) after intensive insulin therapy. The incidence of gastrointestinal dysfunction, the incidence of MODS, the length of hospital stay and the mortality were markedly decreased (P<0.01). The results suggest early treatment with intensive insulin therapy is effective for traumatic shock combined with MODS and can decrease the length of hospital stay and the mortality.