氟桂嗪对体外缺氧损害的大脑皮层神经细胞膜流动性的影响

用２日龄ＳＤ大鼠大脑皮层进行分散神经细胞原代培养，通过氰化钠阻断细胞呼吸链的方法，模拟了大脑皮层神经细胞的急性缺氧损害模型。在此基础上研究了氟桂嗪对缺氧损害细胞膜流动性的影响。实验结果表明：氟桂嗪保护组细胞膜流动性高于缺氧组，二者相比具有非常显著性差异，表明氟桂嗪具有稳定神经细胞膜的作用。     

氟桂嗪对体外缺氧损害的大脑皮层神经细胞^3H—TdR和^3H—UR参入…

用日龄２天的ＳＤ大鼠大脑皮层进行分散神经细胞原代培养，通过氰化物阻断细胞呼吸链的方法模拟了在脑皮层神经细胞的急性缺氧损害模型。研究了氟桂嗪对缺氧损害细胞的作用，观察到缺氧细胞恢复过程中＾３Ｈ－ＴｄＲ和３＾Ｈ－ＵＲ的参入量显著高于对照组；氟桂嗪保护组细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ和３＾Ｈ－ＵＲ参入量与缺氧组相比显著降低；氟桂嗪也可使正常皮层细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ和３＾Ｈ－ＵＲ参入量减少。     

氟桂嗪防治新生大鼠缺氧缺血性脑病效果观察

99只新生大鼠缺氧缺血性脑病模型随机分为三组。预防组和治疗组分别于缺氧缺血前、后给予氟桂嗪，观察各组模型的行为改变、脑含水量、脑大体和显微镜下改变。预防组脑含水量88．34±1．12％，明显低于对照组的90．38±2．24％（P＜0．005），脑大体改变和显微镜下改变也比对照组明显减轻（P＜0．001和P＜0．01）。治疗组各项检查虽有减轻，却无显著性差异（P＞0．05）。本实验表明氟桂嗪能减轻新生大鼠缺氧缺血性脑损伤。     

氟桂嗪对儿童偏头痛颅内血管机能状态的影响

学龄儿童偏头痛发病率为4％～1I％［1］。我们应网氟桂嗪治疗偏头痛患儿48例，并用TCD观察治疗前、后颅内各动脉人的变化，现报告如下。对象和方法一、对象1．患儿组共48例，年龄8～14a，平均年龄11．8a；其中男18例，女3O例；普通偏头痛32例，典型偏头痛16例。诊断标准根据AdH     

亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡和胱天蛋白酶-3活性的影响

目的探讨亚低温对新生鼠缺氧缺血性脑损伤神经细胞凋亡和胱天蛋白酶-3(Caspase-3)活性的影响。方法7日龄SD大鼠分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤常温组(HIBD组)和缺氧缺血性脑损伤亚低温处理组(亚低温组)。HIBD组行左颈总动脉结扎后.吸入氧氮混合气持续2h;亚低温组将HIBD新生鼠维持于31-32℃亚低温8h。用TUNEL法和荧光四肽底物(ACDEVDAMC)法分别检测假手术组、HIBD组和亚低温组的凋亡细胞百分率和Caspase-3活性水平。结果与HIBD组比较,亚低温组和假手术组的凋亡细胞百分率和Caspase-3活性水平显著降低。结论亚低温可减弱新生鼠HIBDCaspase-3活性.抑制神经细胞的凋亡。     

头部亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病半胱氨酸蛋白酶-3和白介素-18的影响

目的：探讨选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)和白介素-18(IL-18)的变化,以了解头部亚低温治疗HIE的神经保护机制。方法：33例中、重度HIE患儿随机分为亚低温治疗组（n=16）和常规治疗组（n=17）。应用ELISA法检测0 h、24 h、48 h、72 h和5 d的外周血清中caspase-3和IL-18 的浓度。结果：亚低温组在治疗后24 h及48 h血浆caspase-3浓度分别为3.8±1.9和2.6±1.2 ng/mL,明显低于常规组的6.1±2.3和7.2±3.1 ng/mL,P<0.01。亚低温组血浆IL-8浓度在治疗后24 h、48 h及72 h亦出现明显下降,分别为119±30、76±33和71±40 ng/mL,与常规组的138±28、156±60和182±54 ng/mL相比,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：应用头部亚低温治疗可抑制患儿血清中caspase-3和IL-18浓度的过度升高,揭示了头部亚低温治疗HIE的部分神经保护机制。［中国当代儿科杂志,2010,12（9）：690-692］     

促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠细胞凋亡和糖原合成酶激酶-3β的影响

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元凋亡和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)水平的影响,探讨EPO神经保护作用机制.方法 30只7日龄新生Wistar大鼠随机分成3组:假手术组、缺氧缺血(HI)组、EPO组.HI组和EPO组新生大鼠先行左侧颈总动脉结扎术,将大鼠置于37℃恒温的密闭容器中,以1.5 L/min的速度吸入80 mL/L氧气和920 mL/L氮气混合气体2.5 h,建立HIBD新生大鼠模型.假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,亦不做缺氧处理.EPO组新生大鼠建立模型后即刻腹腔注射重组人促红细胞生成素注射液(3000 IU/kg),假手术组和HI组注射等量的9 g/L盐水溶液,24 h后新生大鼠被全部处死,采用流式细胞仪检测各组皮层和海马神经元凋亡率,ELISA法检测各组GSK-3β水平的变化.结果 HI组新生大鼠皮层和海马组织中神经元凋亡率和GSK-3β水平明显高于假手术组(Pa <0.01),EPO组皮层和海马组织中神经元凋亡率和GSK-3β水平明显低于HI组(Pa <0.05).结论 EPO通过降低HIBD新生大鼠神经元的凋亡率和GSK-3β水平,拮抗神经元凋亡,发挥对HIBD的保护作用.     

缺氧缺血海马组织中自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达变化以及雷帕霉素对其表达的影响

目的 观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠在不同时间点海马组织中自噬相关蛋白Beclin-1 及LC3 的表达变化,并探讨雷帕霉素对上述蛋白表达的影响。方法 将生后7 d 的108 只Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组、HIBD 组和雷帕霉素组,每组36 只。采用改良Rice 法建立HIBD 模型;假手术组分离左侧颈总动脉但不予结扎,不行低氧处理;雷帕霉素组在模型制作前1 h 予腹腔注射雷帕霉素(0.5 mg/kg)。各组大鼠分别于模型制作结束后0、6、12、24、48、72 h 时间点麻醉后断头取脑,采用Western blot 法检测大鼠海马组织Beclin-1 及LC3 蛋白表达的变化。结果 HIBD 组Beclin-1 蛋白及雷帕霉素组Beclin-1、LC3- Ⅱ蛋白表达水平均从0 h 起开始升高,24 h 时达到峰值后回落;HIBD 组LC3- Ⅱ蛋白表达水平从0 h 起开始升高,12 h时达到峰值后回落。与假手术组相比,HIBD 组及雷帕霉素组Beclin-1、LC3- Ⅱ蛋白表达水平在各时间点均显著升高(P<0.05);与HIBD 组相比,除12 h 时LC3- Ⅱ蛋白水平外,雷帕霉素组各时间点Beclin-1、LC3- Ⅱ蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。结论 海马组织细胞经缺氧缺血后出现自噬激活,而雷帕霉素能增强自噬这一表达过程。