血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对延缓房颤从初发到持续的治疗价值

目的探讨血管紧张素I转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂对房颤从初发到持续的延缓作用。方法对91例初发房觑患者依血管紧张素I转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的使用情况，分为治疗组和对照组。随访观察第6、12、18、24个月的维持窦性心律情况。结果治疗组在服用ACEI或ARB后第18、24个月的维持窦性心律情况优于对照组（P〈0．05）。结论初发房颤后可使用ACEI或ARB来维持窦性心律，延缓初发到持续的过程，改善预后。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的降压和靶器官保护作用

血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )是肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (ＲＡＳ)的主要活性介质 ,它是内源性血管收缩因子 ,分别存在于体循环和各种不同器官的系统和局部的ＲＡＳ中 ,通过自分泌和旁分泌作用于各自的靶器官[1] ,在导致高血压及其靶器官损害中起着重要的病理生理作用。长期的临床应用证明血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)在治疗高血压、充血性心力衰竭以及某些肾脏方面疾病有很好的疗效 ,近 2 0种药物广泛应用于临床。ＡＣＥＩ类的重要副反应为咳嗽、药疹和血管性水肿 ,严重者可导致支气管哮喘[2 ] 。近年来 ,分子药理学的发展使得医药…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

随着肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管病发病学中的作用和重要性进一步了解,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)不断发展并被广泛应用,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂也从多方面确立了其重要地位,目前国外正抓紧开发AngⅡ受体拮抗剂,部分已在临床应用并取得较好的疗效.本文从AngⅡ及AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦(1osar-tan)及其与ACEI的区别进行讨论.     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的研究进展

血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是体内产生的强有力升压物质,具有促进醛固酮和儿茶酚胺分泌、刺激血管平滑肌细胞增殖及调节肾脏水钠排泄作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断Ang Ⅱ的形成,对高血压、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病肾病等疾病产生了显著的治疗效应,但它们也参与缓激肽、脑啡呔和其他生物活性物质的活化,从而导致诸如干咳、气管反应性增高、血管神经性水肿等副作用。随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类Ang Ⅱ拮抗剂(AT Ⅱ A)的成功制备,特别是应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行了分子克隆和氨基酸测序,促进血管紧张素 Ⅱ受体(AT Ⅱ R)的研究。本文就AT Ⅱ R及其拮抗剂与信号传导等方面的研究进展作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病左室重构的影响

目的　评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病患者左室重构的影响。方法　应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (氯沙坦 ) 5 0mg/日 ,疗程 6个月 ,观察临床疗效 ,通过M型和多普勒超声心动图 (UCG)的观察对高血压病患者左室重构的影响。结果　治疗前后比较 ,SBP、DBP均明显降低 ,LVST、PWT明显降低 ,LVM和LVMI减轻 (P <0 .0 5 )。结论　长期服用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可使原发性高血压患者的左室重构发生逆转     

新一代降压药:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Losartan

肾素—血管紧张素系统(RAS)是人体重要加压机制之一,阻断RAS药物是治疗高血压的重要方法,如抑制球旁器细胞释放肾素、抑制肾素对血管紧张素原的转化、竞争性拮抗血管紧张素Ⅱ的作用和抑制转换酶(ACE)等等,在各个不同水平阻断RAS的药物不断涌现。目前对RAS的研究已进入血管紧张素Ⅱ受体的克隆水平,随着Losartan的发现,新一代降压药血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂又为降压治疗展现了宽广的前景。1 血管紧张素Ⅱ受体 血管紧张素Ⅱ通过与靶器官细胞膜上特异的血管紧张素Ⅱ受体结合而起作用。90年代初期众多的放射配体结合研究业已证实血管紧张素Ⅱ受体存在两种亚型,1994-02国际药理联盟(The IntemationalUnion of Pharmacology,IUPHAR)分别命名为AT_1和AT_2),两者在组织中分布不同。AT_1在血管、肾上     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦的研究进展

AⅡ受体拮抗剂分肽类和非肽类。非肽类拮抗剂的研制给防治高血压和一些心脏疾病提供了新的药物,其中洛沙坦具高效,长效,耐受性好,口服有效,不良反应小的特点,已率先用于治疗高血压和心衰。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究及临床应用进展

高血压是最常见的慢性病，且已成为心脑血管疾病的首要危险因素。抗高血压治疗已从传统的以血压为指标扩展到对危险因子的纠正，并涉及延缓或逆转高血压导致的靶器官损伤，全面降低心脑血管疾病的发生率和死亡率等。目前对高血压药物治疗的研究风起云涌，新的抗高血压药物不断上市。血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)受体阻断剂(即沙坦类药物)克服了血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂可能产生干咳等不良反应，     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂治疗糖尿病肾病临床分析

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对糖尿病肾病的疗效。方法将101例糖尿病肾病患者按缺血性肾病为对照A组28例、治疗A组23例;肾内微血管损害为对照B组26例、治疗B组24例。各组间均予常规治疗,治疗A组加用ACEI,治疗B组加用ARB药物,治疗4个月,各组分别检测尿白蛋白、血白蛋白、血胆固醇、血肌酐、肌酐清除率和应用彩色多普勒超声检测肾主动脉、肾叶间动脉最大血流速度、舒张末期血流速度、阻力指数各项指标判定疗效。结果治疗A组和治疗B组显效率分别为56.52%、58.33%,总有效率分别为78.26%、83.33%,显著高于对照组（P〈0.01）。对照A组和对照B组尿白蛋白、血白蛋白、血胆固醇、血肌酐、肌酐清除率的指标,肾血流动力学、血压改善不明显,无统计学差异（P〉0.05）。结论ACEI、ARB对糖尿病肾病有显著疗效,尤以减少尿白蛋白、扩张肾血管和降压最明显。     

血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)60年代中期在南美从蛇毒中发现。70年代末用于临床,已逐渐被人们所熟悉,并广泛用于多种疾病的治疗。近年来新型ACEI不断问世,其不良反应与第一代ACEI卡托普利相似,发生率略低。由于ACEI的适应证不断扩大,不良反应报道     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是体内产生的强有力升压物质，具有促进醛固酮和儿茶酚胺分泌、刺激血管平滑肌细胞增殖及调节肾脏水铺排泄作用。血管紧张索转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断AngⅡ的形成，对高血压、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病肾病等疾病产生了显的治疗效应，但它们也参与缓激肽、脑啡呔和其他生物活性物质的活化，从而导致诸如干咳、气管反应性增高、血管神经性水肿等副作用。随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类AngⅡ拮抗剂(ATIA)的成功制备，     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的研究进展

血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )是体内产生的强有力升压物质 ,具有促进醛固酮和儿茶酚胺分泌、刺激血管平滑肌细胞增殖及调节肾脏水钠排泄作用。血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)部分阻断ＡｎｇⅡ的形成 ,对高血压、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病肾病等疾病产生了显著的治疗效应 ,但它们也参与缓激肽、脑啡呔和其他生物活性物质的活化 ,从而导致诸如干咳、气管反应性增高、血管神经性水肿等副作用。随着具有高度选择性而无激动剂活性的非肽类ＡｎｇⅡ受体拮抗剂 (ＡＴⅡＡ)的成功制备 ,特别是应用分子生物学技术对血管紧张素受体进行了分子克隆和…     

血管紧张素转换酶抑制剂引起咳嗽24例

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在治疗高血压病、心力衰竭中的作用得到肯定,应用越来越多,但ACEI引起的咳嗽病例亦相应增多,且未引起临床工程师的足够重视。本院曾诊断ACEI引起的长期咳嗽24例。     

血管紧张素转换酶抑制剂不良反应及其预防研究

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）临床应用中的不良反应及预防,以指导临床用药。方法将346例随机分为卡托普利组（116例）、依那普利组（115例）和贝多普利组（115例）,平均用药时间4周。观察各组不良反应的发生率。结果卡托普利组发生不良反应达23.2%、依那普利达15.6%、贝多普利达16.5%,多发生在服药1～4周内,女性多于男性,夜间重于白天,减量或对症处理,症状可减轻或消失。结论口服ACEI类药物,不良反应发生率高,但若及时发现给予对症处理,多可耐受,不影响用药。     

血管紧张素转换酶抑制剂诱发的咳嗽临床分析

目的：为了提高血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）诱发咳嗽的早期确诊率。方法：研究了356例服用ACEI类药物患中咳嗽的发生率,并对ACEI诱发咳嗽的患进行了详细的临床分析。结果：服用ACEI诱发咳嗽总发生率为19．1％,老年患比例较高,且初期易误诊。结论：老年患原有气道疾病及症状不典型可能是老年ACEI咳嗽患发病较高和造成延误诊断的主要原因之一。     

复方甘草片对血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽的疗效观察

目的　评价复方甘草片对血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)性咳嗽的临床疗效。方法　治疗组采用复方甘草片 ,每次 2～ 3片 ,每日 3～ 4次含服 ;对照组采用维静宁 ,每次 2 5mg ,每日 3～ 4次口服。 结果　治疗组的咳嗽频次、咳嗽的持续时间及疗效均明显优于对照组 ,经统计学处理 ,差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论　复方甘草片对血管紧张素转换酶抑制剂性咳嗽疗效明显     

心室重塑与血管紧张素转换酶抑制剂

本文阐述了充血性心力衰竭时神经内分泌的激活．重点是肾素血管紧张素系统的激活及其在心室重塑中的作用．心室重塑在心力衰竭中的作用,心室重塑的分子细胞学机制与临床指标,血管紧张素转换酶抑制剂的抗重塑作用及该制剂的临床应用现状。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病的研究进展

本世纪70年代后期,第一个血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)甲巯丙脯酸问世以来,相继有多种ACEI应用于临床,对心血管病治疗取得了满意效果。目前多数医生主张以ACEI作原发性高血压治疗的第一线药物。笔者就其     

支气管哮喘患者血管紧张素Ⅱ变化的初步研究

 采用放射免疫法测定了38例支气管哮喘患者血管紧张素Ⅱ(PATⅡ)的含量,并探讨了与血气分析及电解质变化的关系.结果提示:中、重度支气管哮喘急性发作期血浆PATⅡ显著高于正常对照组(P<0.01),重度支气管哮喘缓解期血浆PATⅡ仍高于对照组(P<0.05),支气管哮喘急性发作期血浆PATⅡ增高与低氧血症、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒、高血钾及低血氯有关,与低氧血症的程度无关.建议中、重度支气管哮喘适量加用血管紧张素转换酶抑制剂治疗.