冠心病寒凝血瘀证动物模型的建立及评价

目的 探讨冠心病寒凝血瘀证动物模型的建立及评价方法.方法 选择雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组和寒凝血瘀证组,各20只.将寒凝血瘀证组的大鼠放入-15℃环境持续受冻1 h,后再恢复到20℃室温,并给予垂体后叶素20 U/(kg·d)进行腹腔注射,建立冠心病寒凝血瘀证的动物模型,观察2组大鼠肛温、心电图及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)等指标.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肛温降低(P<0.05);心电图J点位移明显增加(P<0.01),心率显著降低(P<0.01);6-Keto-PGF1α水平有所下降(P<0.05),TXB2则显著升高(P<0.01).结论 寒冷刺激加上垂体后叶素的注射可成功复制出冠心病寒凝血瘀证大鼠动物模型,客观性强,符合中医证候特点.     

气虚血瘀证肺癌患者血液TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)、NO、ROS的相关研究

目的研究气虚血瘀证肺癌患者,血液血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)及6-酮前列环F1α(6-Keto-PGF1α)的水平。方法气虚血瘀证肺癌患者,共42例为实验组,另设38例健康人为对照组。采用化学比色法及放射免疫法(RAI):检测并比较气虚血瘀证肺癌患者,及健康对照组血液NO、ROS、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果实验组TXB2、ROS,明显高于对照组;6-Keto-PGF1α、NO明显低于对照组。结论气虚血瘀证肺癌患者血液TXB2、ROS显著高于正常水平,而6-Keto-PGF1α、NO显著低于正常水平,这可能与血管内皮细胞功能、结构受损有关。     

肝郁脾虚证大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α含量的观察研究

目的:探查肝郁脾虚证大鼠血液运行的状况.方法:采用塑料夹夹尾+隔日禁食+禁食时在鼠笼上方悬挂食物的方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,测定其血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值.结果:肝郁脾虚证大鼠模型与正常对照组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α则无明显变化(P>0.05).结论:肝郁脾虚证大鼠出现了TXA2和PGI2之间平衡的失调,造成血液高黏和易形成血栓,表明肝郁脾虚证大鼠存在着血流不畅或血瘀的状态.     

膈下逐瘀汤对肝硬化大鼠NO、ET-1及TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的观察膈下逐瘀汤对肝硬化大鼠一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法将50只SD大鼠随机分为5组,正常对照组、模型对照组、膈下逐瘀汤高剂量组、膈下逐瘀汤低剂量组、复方鳖甲软肝片组各10只。除正常对照组外,其余各组采用四氯化碳(CCl4)、普通饮食及乙醇建立大鼠肝硬化模型。造模成功后,各组分别予相应药物灌胃,正常对照组、模型对照组予0.9%氯化钠注射液,灌胃容积均为1mL/只,每日给药1次,连续灌胃4周。检测各组ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,并进行统计分析。结果膈下逐瘀汤高剂量组ET-1、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α明显降低,与模型对照组、复方鳖甲软肝片组、膈下逐瘀汤低剂量组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论膈下逐瘀汤可通过有效地抑制NO、ET-1的产生,恢复血管平滑肌的正常舒缩状态,改善肝脏血流动力学;可显著降低肝硬化大鼠血清TXB2和6-Keto-PGF1α含量,调节二者的比例,使其达到适宜的有效浓度,以消除血小板聚集和血栓形成,改善肝脏微循环。     

姜黄素对高脂血症大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的观察姜黄素对高脂血症大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其延缓动脉粥样硬化形成的可能机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、姜黄素组。正常组喂饲普通饲料,其他3组喂饲高脂饲料,共4周。第5周开始,姜黄素组、辛伐他汀组分别灌服姜黄素0.571 g/(kg.d)、辛伐他汀5.71 mg/(kg.d);正常组和模型组灌以相应剂量的0.9%氯化钠注射液,共6周。至10周末,取静脉血检测TXB2、6-Keto-PGF1α的水平。结果模型组大鼠血浆TXB2含量明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著降低(P<0.01)。辛伐他汀组、姜黄素组与模型组比较,血浆TXB2水平明显下降(P<0.01),血浆6-Keto-PGF1α水平明显上升(P<0.01,P<0.05);辛伐他汀组与姜黄素组比较,血浆TXB2水平无统计学意义(P>0.05),血浆6-Keto-PGF1α水平姜黄素组高于辛伐他汀组(P<0.01)。结论姜黄素可增加前列环素含量,减少缩血管物质TXA2的分泌,防止血栓形成,延缓动脉粥样硬化的形成。     

舒心饮治疗冠心病心绞痛疗效及对血小板活化相关因子、血管内皮功能的影响

目的探讨舒心饮治疗冠心病心绞痛患者的效果及对血小板活化相关因子、血管内皮功能的影响。方法将160例冠心病心绞痛患者随机分为舒心饮组和对照组各80例,对照组给予抗心绞痛、降血脂等基础治疗,舒心饮组在基础治疗的同时口服舒心饮,2组均治疗12周,观察2组治疗前后血小板活化相关因子[血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)、P选择素、血浆假性血管血友病因子(v WF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)]和血管内皮功能[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血栓素B2(TXB2)、6酮前列环素1α(6-Keto-PGF1α)]的变化,统计2组治疗效果。结果治疗后,2组GPⅡb/Ⅲa、P选择素、v WF、AngⅡ、ET-1、TXB2水平均较治疗前显著降低(P均0.05),且舒心饮组均明显低于对照组(P均0.05);2组NO、SOD、6-Keto-PGF1α水平均较治疗前显著升高(P均0.05),且舒心饮组均显著高于对照组(P均0.05)。舒心饮组治疗显效率明显高于对照组(P0.05)。结论舒心饮治疗冠心病心绞痛患者效果显著,能显著降低患者血小板活化相关因子水平,保护内皮功能。     

头痛宁穴位贴剂的实验研究

目的观察头痛宁穴位贴剂治疗瘀血型偏头痛的作用机理。方法选用清洁级Wistar大鼠制造血瘀证模型,随机将大鼠分为空白对照组、模型组及贴剂组,用放免法测定各组大鼠血浆中血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平。结果模型组大鼠血浆中TXB2水平和T／K比值明显高于空白对照组,6-Keto-PGF1α水平明显低于空白对照组,差异均有统计学意义;贴剂组血浆中TXB：水平和T／K比值较模型组明显下降,6-Keto-PGF1α水平较模型组明显升高,差异均有统计学意义。结论头痛宁穴位贴剂治疗和预防瘀血型偏头痛发作的机制可能与调节血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平,改善血管的舒缩状态,促进血液循环有关。     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达

目的:探讨冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达情况。方法:采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,运用TUNEL法检测细胞凋亡凋亡指数;免疫组化法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白的表达;透射电镜观察大鼠心肌细胞的超微结构改变。结果:与正常组相比,模型组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.05),Bax蛋白表达显著增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达无明显变化,Bax/Bcl-2显著升高(P<0.01),透射电镜下可见部分心肌细胞核固缩,染色质边集,线粒体聚集、肿胀,部分膜破裂,嵴降解。结论:心肌细胞凋亡参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证心肌缺血损伤的病理过程,Bax/Bcl-2表达失衡激活线粒体途径参与了冠心病心绞痛寒凝血瘀证心肌细胞凋亡的调控。     

穴位埋线对非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的影响

目的:探讨穴位埋线对非酒精性脂肪肝的作用机理。方法:24只SD大鼠随机分为正常组、模型组及穴位埋线组,每组8只;以高脂饮食喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模结束后穴位埋线组选用天枢(双)、中脘、气海穴位埋线治疗8周;采用硝酸还原酶法检测血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果:模型组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较正常组明显升高,穴位埋线组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较模型组明显降低。结论:穴位埋线通过调节非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的平衡,改善大鼠的血瘀状态,这可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一。     

血管性血友病因子、血栓素B2及6-酮-前列环素与冠心病中医证型相关性的临床研究

目的探讨血浆血管性血友病因子(vWF)、血栓素B(2TXB2)、6-Keto-PGF1α水平与冠心病中医证型的关系。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)、放免法分别测定173例冠心病和31名健康对照者血浆vWF、TXB2、6-Keto-PGF1α的水平,并对不同证型的冠心病患者的指标进行比较。结果与正常对照组比较,冠心病组vWF、TXB2水平显著增高(P<0.05),血浆6-keto-PGF1α水平较对照组明显降低(P<0.05)。且心血瘀阻、痰阻心脉证型血浆vWF、TXB2、6-keto-PGF1α水平均高于心肾阴虚、气阴两虚证型(P<0.05,P<0.01)。结论血浆VWF、TXB2、6-keto-PGF1α水平与冠心病中医辨证分型有一定的相关性。     

过山蕨总黄酮对TAO模型大鼠内皮功能及血栓相关因子的影响

目的:观察过山蕨总黄酮对血栓闭塞性脉管炎(TAO)模型大鼠内皮功能及血栓相关因子的影响,从而探讨其作用机制。方法:将清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、脉管复康片0. 216g/kg组和过山蕨总黄酮3、6、12g/kg组。观察各组大鼠的一般体征变化、股动脉组织形态学,检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1);采用ELISA测定血管性假血友病因子(v WF)、纤维蛋白原(Fg)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、抗内皮细胞抗体(AECA)。结果:与假手术组对比,模型对照组大鼠的IL-6、TNF-α、CRP、ET-1、v WF、AECA、TXB2、PAI-1、Fg显著升高,NO、6-Keto-PGF1α显著降低;与模型对照组大鼠对比,过山蕨总黄酮各剂量组大鼠的IL-6、TNF-α、ET-1、AECA、TXB2、PAI-1、Fg显著降低,NO、6-Keto-PGF1α显著升高。结论:过山蕨总黄酮能改善血栓闭塞性脉管炎模型大鼠的症状,抑制炎症反应,改善内皮功能,可能与调控6-Keto-PGF1α、PAI-1等血栓相关因子有关。     

逍遥散对肝郁脾虚证大鼠TXB_2、6-Keto-PGF_1α影响的观察

目的:探查逍遥散对肝郁脾虚证大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α水平的影响。方法:建立肝郁脾虚证大鼠模型,用逍遥散加以治疗,测定其治疗前后血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结果:灌胃治疗8d后,肝郁脾虚证模型逍遥散治疗组与肝郁脾虚证模型自然恢复组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显降低(P<0.01)。结论:逍遥散可调节肝郁脾虚证TSA2和PGI2之间的平衡,从而有效改善肝郁脾虚证大鼠血流不畅的状况。     

佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α、VEGF表达的影响

目的：通过观察佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎（TAO）模型大鼠血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨佛手益气活血汤对大鼠TAO的治疗作用及其机制。方法：将Wistar大鼠60只随机分为假手术组,模型对照组,佛手益气活血汤高、中、低剂量组,每组12只,假手术组及模型对照组大鼠分别灌胃10 m L/kg生理盐水,佛手益气活血汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃佛手益气活血汤30.0、15.0、7.5 g/kg;连续灌胃14天后检测大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及VEGF表达水平。结果：佛手益气活血汤对模型大鼠血浆6-Keto-PGF1α水平具有升高作用,对TXB2及肌肉VEGF表达具有降低作用,与模型对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠病变程度具有一定的改善作用,可能通过调节血浆TXB2及6-K-PGF1α平衡,降低组织VEGF表达而发挥作用。     

人参花提取物对气虚血瘀模型大鼠血液流变学指标的影响

目的:观察人参花提取物对气虚血瘀症模型动物大鼠血液流变学的影响。方法:采用强迫游泳法复制气虚血瘀证动物模型,乌拉坦腹腔注射麻醉,腹主动脉取血,离心,测定血清中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α水平(6-Keto-PGF1α)。结果:人参花提取物能够明显改善TXB2、6-Keto-PGF1α的活性、TXB2/6-Keto-PGF1α的比值。结论:人参花提取物能改善病理状态下大鼠血液流变学指标。     

温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清E_2、P、PGE_2、PGF_(2α)、TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:通过研究温经化瘀止痛法对寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清雌二醇(E_2)、孕酮(P)、前列腺素E_2(PGE_2)、前列腺素F_(2α)(PGF_(2α))、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F_(1α)(6-Keto-PGF_(1α))的影响,探讨其治疗痛经的作用机制。方法:参考文献法建立寒凝血瘀证原发性痛经大鼠模型,分为空白组、模型组、中药小剂量组、中药大剂量组和西药组,分别给药6 d,于末次给药30 min后,除空白组外,其余各组大鼠分别腹腔注射缩宫素,观察其30 min内扭体反应次数,并检测各组大鼠血清E_2、P、PGE_2、PGF_(2α)、TXB2及6-Keto-PGF_(1α)的含量。结果:中药小剂量组和中药大剂量组均可延长寒凝血瘀证原发性痛经大鼠疼痛潜伏时间,减少其子宫痉挛收缩引起的疼痛反应,降低血清E_2、PGF_(2α)和TXB2的含量,有效升高血清PGE_2及6-Keto-PGF_(1α)的水平,与模型组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);中药大剂量组血清P含量较模型组增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:温经化瘀止痛法的止痛作用机制,可能与其调控寒凝血瘀证原发性痛经大鼠血清前列腺素、E_2含量以及TXB2与6-Keto-PGF_(1α)比值有关。     

富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血脂代谢及内皮细胞损伤的影响

目的:通过观察富硒灵芝对动脉粥样硬化大鼠血中血脂、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血栓素 B2(TXB2)和 6-酮-前列腺素 F1α(6-keto-PGF1α)活性的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:采用腹腔注射VitD3及喂养高脂饲料方法复制动脉粥样硬化大鼠模型.将50只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、富硒灵芝高剂量组、富硒灵芝低剂量组、血脂康阳性药对照组.测定各组大鼠血中血脂、NO、ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α含量.结果:与模型对照组比较,富硒灵芝可显著降低动脉粥样硬化大鼠TC、TG、LDL-C、ET-1、TXB2水平,升高HDL-C 、NO、6-keto-PGF1α水平.结论:富硒灵芝能调节动脉粥样硬化大鼠脂质代谢异常,并对内皮细胞损伤有一定的保护作用.     

耳针、中药对糖尿病大鼠CGRP、ET、TXB2及6-Keto-PGF1α影响的实验研究

目的研究耳针、中药对糖尿病大鼠血浆降钙素基因相关肽(Calcitonin gene relatedpeptide,CGRP)、内皮素(Endothelin,ET)、血栓素B2(nromboxand B2,TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)等的影响.方法利用链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠接受耳针、中药治疗14周后,放免法测定血浆CGRP、ET、TXB2及6-Keto-PGF1α等指标.结果与正常组相比糖尿病大鼠血浆CGRP、ET及TXB2水平明显升高,6-Keto-PGF1α水平稍有降低,E日C及T/P明显升高,而耳针、中药治疗后均明显改善.提示耳针、中药防治糖尿病微血管病变的一种可能机制是良性调整血浆ET与CGRP及TXB2与6-Keto-PGF1α水平.     

冰水冷冻大鼠模型血清TXB2/PGFα含量及血液流变学变化特征

目的:探讨冰水冷冻大鼠模型大鼠血清血栓素(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)含量和血液流变性变化特征。方法:采用冰水(0℃)冷冻20次(每天1次,每次5 min)制成寒凝血瘀证表征模型大鼠,检测造模后第1,3,5 d模型大鼠血液流变性和血清TXB2/6-k-PGF1α含量。结果:模型大鼠血清TXB2/6-k-PGF1α值造模后第1 d(1.59±1.05)、第3 d(1.09±0.47)明显高于正常组(0.74±0.56),具有显著意义(P<0.05或P<0.01);模型组大鼠全血黏度及还原黏度在高,低切变率状态下均较正常组升高,部分值升高差异显著(P<0.05)。结论:冰水冷冻致寒凝血瘀证模型大鼠血清TXB2/6-k-PGF1α含量升高、血液黏度增高,这种状态持续约1周。     

脑泰方对气虚血瘀型脑梗死患者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及血清TNF-α含量的影响

目的:研究脑泰方对气虚血瘀型脑梗死患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,进一步探讨脑泰方治疗气虚血瘀型脑梗死的有效作用机制,为其临床应用提供理论依据.方法:利用放免法检测36例气虚血瘀型脑梗死患者用脑泰方前后血清TNF-α及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,并与36例未用脑泰方的气虚血瘀型脑梗死患者进行对照.结果:用药3周后,治疗组降低血清TNF-α及血浆TXB 2含量和升高血浆6-Keto-PGF1α的含量较对照组明显(P＜0.05).结论:脑泰方治疗气虚血瘀型脑梗死的疗效机理与其具有降低患者血清中增高的TNF-α含量及调节血管内皮/血小板功能平衡有关,且优于尼莫地平.     

前列宁合剂对菌性前列腺炎大鼠ET-1、TXB2、6-K-PGE1α研究影响

目的:为了研究前列宁合剂治疗菌性前列腺炎的疗效机理.方法:以大肠杆菌内毒素制备大鼠菌性前列腺炎模型,经前列宁合剂治疗25天,观察大鼠前列腺组织病理学改变、测定血浆ET-1、TXB2、6-K-PGF1α.结果:前列宁合剂能使炎症导致的前列腺组织病理学改变得到改善,前列宁合剂可降低血浆ET-1和TXB2含量,升高6-K-PGF1.含量;TXB2/6-K-PGF1α比值下降.结论:降低血清ET-1、TXB2,升高6-K-PGF1α含量可能是前列宁合剂治疗前列腺炎的机理之一.