烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道炎症、气道反应性及血清总IgE水平的影响

目的探讨烟曲霉孢子雾化吸入对哮喘大鼠气道炎症、气道反应性以及血清总IgE水平的影响。方法将18只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、哮喘组和烟曲霉暴露组。以卵白蛋白致敏、激发的方法构建大鼠哮喘模型。烟曲霉暴露组在哮喘模型构建成功后,给予慢性烟曲霉雾化吸入。测定每组大鼠对乙酰甲胆碱(Mch)的气道反应性,采集标本,观测血清总IgE水平以及气道内炎症的变化情况。结果烟曲霉孢子吸入进一步加重了哮喘气道炎症反应及气道高反应性(Mch12.5、25及50 mg/m L浓度下P均0.05),IgE水平也有显著的提升(P0.05)。各组大鼠血清总IgE水平与气道反应性指标PC100(Penh值升高基础水平2倍时的Mch浓度定为PC100)密切相关(r=-0.873,P0.01),与支气管肺泡灌洗液内嗜酸粒细胞百分比也呈现明显的相关性(r=0.937,P0.01)。结论烟曲霉孢子吸入能够显著促进哮喘大鼠肺部嗜酸粒细胞性炎症及气道高反应性的恶化,而气道高反应性及嗜酸粒细胞炎症的加重可能与血清总IgE水平的升高密切相关。     

麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的观察麻黄水提物雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症及白细胞介素-13(IL-13)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响。方法将24只雌性BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、麻黄组,每组8只。除正常对照组用生理盐水外,哮喘模型组、麻黄组用卵蛋白腹腔注射致敏及滴鼻激发建立哮喘模型,麻黄组每次激发前1h予以麻黄水煎液雾化吸入30min,2次/天,连续7d。正常对照组、哮喘模型组用等量生理盐水代替麻黄水煎液雾化吸入,吸入方法和时间同麻黄组。小鼠末次激发24h后,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)和嗜酸性粒细胞(EOS),HE染色观察支气管及其周围组织病理改变,免疫组化法测定支气管肺组织中IL-13、Eotaxin的表达,ELISA法检测IL-13、Eotaxin的浓度。结果与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中WBC、EOS计数,支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白表达明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与哮喘模型组比较,麻黄组小鼠以上各项指标均降低,支气管及其周围组织炎症细胞浸润减少,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄水提物雾化吸入能减轻哮喘小鼠气道炎症,抑制支气管肺组织中IL-13、Eotaxin蛋白的表达可能是其抗炎机制之一。     

麻黄雾化液对过敏性哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞的影响

目的观察麻黄雾化液吸入对过敏性哮喘大鼠肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞（EOS）含量的影响。方法以卵蛋白（OVA）致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,在激发前予麻黄液雾化吸入治疗,连续7天治疗后处死大鼠并收集BALF,光镜下行EOS计数。结果与正常对照组比较,模型组大鼠BALF中自细胞总数和EOS计数明显升高（P〈0．01）,麻黄液雾化吸入治疗后大鼠BALF中自细胞总数和EOS计数明显下降（P〈0．01）。结论麻黄液雾化吸入能够降低BALF中EOS含量,减轻哮喘动物模型气道炎性细胞的聚集,抑制炎症反应。     

咳喘宁雾化吸入对哮喘大鼠肺泡灌洗液白介素-5与嗜酸性粒细胞的影响

目的 观察咳喘宁雾化吸入对肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）表达、嗜酸性粒细胞（EOS）计数的影响,探讨其对哮喘大鼠气道炎症的作用机制.方法 将SD雄性幼龄大鼠40只,随机分为正常组、哮喘模型组、咳喘宁干预组、布地奈德干预组,每组10只.经鸡卵蛋白（OVA）致敏后,给予OVA雾化吸入诱发哮喘发作,制作哮喘模型.咳喘宁干预组与布地奈德干预组分别给予咳喘宁口服液1.7 g/ks,布地奈德0.1 mg/kg,正常组与哮喘模型组予以等量生理盐水雾化.雾化7d后,处死大鼠,检测大鼠BALF中IL-5水平和EOS计数.结果 咳喘宁干预组大鼠BALF中的IL-5与EOS明显低于哮喘模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）,与布地奈德干预组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 咳喘宁通过雾化吸入能降低哮喘大鼠BALF的IL-5水平及EOS计数,从而改善哮喘大鼠气道炎症状态.     

缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的 探讨缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法 SD大鼠32只，根据体重按随机区组设计分为4组，每组8只。A组为缺锌饲料＋卵清蛋白（OVA）激发组；B组为正常锌饲料＋OVA激发组；C组为正常锌饲料配对饲养＋OVA激发组；D组为正常锌饲料＋生理盐水激发组。建立缺锌及哮喘模型，诱喘后24h取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类及右肺中叶HE染色，镜下观察支气管肺组织形态学改变并计数气道壁及BALF中嗜酸粒细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数。结果：A、B、C组BALF及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数较D组明显增加（P〈0．05）。与B组大鼠相比，A组大鼠＆地F及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞数明显增加（P〈0．05），气道炎症反应增加。B组与C组相比，气道炎症反应无明显差异（P〉0．05）。结论 缺锌时哮喘大鼠气道炎症反应增加，这可能是饮食锌的摄入减少导致哮喘发作增加及症状加重的原因。     

吸入脂多糖对哮喘小鼠气道炎症和气道黏液分泌的影响

目的 观察哮喘小鼠吸入脂多糖 （LPS,作为刺激原）其气道炎症和气道黏液分泌的变化 。 方法 30只清洁级BALB/c小鼠随机分为哮喘组 (AST组)、LPS哮喘组 （LAS组）和正常组 (NS组),每组10只。哮喘组用卵清白蛋白 （OVA）致敏和激发制作哮喘模型,LPS哮喘组在哮喘模型的基础上加用LPS (50 μg/mL)雾化吸入30 min,正常组用生理盐水代替OVA。检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞总数和细胞分类计数,采用ELISA检测BALF中的白细胞介素4 (IL-4)和肿瘤坏死因子-α （TNF-α）水平,HE染色观察肺部病理学改变,用阿尔辛蓝-过碘酸雪夫 (AB-PAS)染色气道杯状细胞,免疫组织化学法检测肺组织中黏蛋白5ac (Muc5ac)的表达,荧光定量RT-PCR检测Muc5ac mRNA在肺内的表达。并分析Muc5ac蛋白表达与各指标的相关性。 结果 AST及LAS组小鼠较NS组在BALF中的细胞总数、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞百分比,IL-4和TNF-α水平、肺组织AB-PAS阳染面积, Muc5ac蛋白和mRNA表达明显升高,其差异均有统计学意义 (P均<0.05)。LAS组较AST组上述气道炎症（除单核细胞数外）和气道黏液高分泌指标明显增高,差异均有统计学意义 (P<0.05)。气道Muc5ac蛋白表达与BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-4、TNF-α水平、气道AB-PAS染色阳性着色面积均呈正相关（P均<0.05）。 结论 OVA致敏和激发的哮喘小鼠出现以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞浸润为主的气道炎症及杯状细胞增生的气道黏液高分泌,且气道炎症和气道黏液高分泌关系密切。LPS可使气道炎症和气道黏液高分泌加重,可能与LPS激发了体内炎症介质的生成、活化有关。     

桑白皮总黄酮对哮喘小鼠气道炎症反应的保护作用

目的：探讨桑白皮总黄酮（TFCM）对哮喘小鼠气道炎症反应的保护作用及机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组,TFCM低、中、高剂量组,地塞米松阳性对照组。除正常组外,其余小鼠给予卵清蛋白（OVA）致敏和激发。TFCM各剂量组给予TFCM（50、100、200 mg/kg）,阳性对照组给予地塞米松 （0.5 mg/kg）,正常组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。将小鼠置于动物肺功能检测系统中测定肺阻力和肺顺应性值;收集小鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF）及血液样本,用于白细胞介素IL-4、IL-5、IL-13、嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）、黏蛋白MUC5AC、MUC5B、IgE水平测定和总细胞、白细胞分类计数;肺组织HE、AB-PAS染色观察气道炎症情况。结果：与模型组比,TFCM处理可以显著升高小鼠肺阻力,降低肺顺应性（P＜0.05）;中、高剂量TFCM显著减少小鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞数量和下调IL-4、IL-5、IL-13、Eotaxin、IgE、MUC5AC、MUC5B水平（P＜0.05）;另外小鼠肺组织HE、AB-PAS染色结果显示TFCM可以使小鼠肺组织气道炎症明显减轻。结论：TFCM可以减轻小鼠气道炎症反应,且对小鼠哮喘有显著疗效。     

丹参注射液对哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响

目的:探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘组和丹参治疗组。HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,SP法和RT-PCR测定肺组织中IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达。结果:丹参组肺组织炎性细胞浸润明显减少,BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01)。哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05)。IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01)。结论:丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关。     

白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特对小鼠气道炎症的抑制作用

【目的】探讨白三烯受体1拮抗剂盂鲁斯特（montelukast，MK）抑制小鼠气道炎症的作用及可能的机制。【方法】致敏的BALB／c小鼠持续吸入10g／L雾化卵白蛋白（OVA）30min，OVA吸人前2d开始连续3d或5d尾静脉给予MK或生理盐水（saline），OVA吸入后24h及72h取材，瑞氏染色观察支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid．BALF）中炎症细胞的渗出情况；ELISA方法检测血清、BALF和肺组织中有关细胞因子水平；HE、刚果红染色观察肺组织炎症细胞的渗出；免疫组化染色观察血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM-1）和嗜酸性粒细胞趋化因子（eotaxin）的表达；原位杂交研究IL-5 mRNA的变化。【结果】给予MK5d减少BALF嗜酸性粒细胞渗出达90％以上，嗜酸性粒细胞减少随MK剂量（10、25、62．5mg／kg）的增加呈量效关系。ELISA结果表明给予3dMK使肺、血清和BALF中IL-5、IL-4水平显著降低，肺IL-13含量也明显减少（P〈0．05），但MK组肺组织eotaxin下降与saline组比较无明显差异（P〉0．05）。免疫组化显示MK组肺组织VCAM-1和eotaxin表达比saline组明显减弱；原位杂交可见MK组肺组织IL-5 mRNA的表达比saline组减弱。【结论】MK减轻气道炎症．可能通过抑制VCAM-1表达和IL-5、IL-4、IL-13等细胞因子分泌起作用。急性哮喘中应用大剂量MK抗炎治疗值得进一步探讨。     

呼吸道合胞病毒对致敏小鼠气道反应性的影响及机制探讨

目的：探讨呼吸道合胞病毒（RSV）对致敏小鼠气道反应性的影响。方法：Balb／C小鼠30只，随机分成3组，分别为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组，鸡卵白蛋白（OVA）组和OVA／RSV组。应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化吸人结合RSV滴鼻激发复制哮喘模型，支气管肺泡灌洗液（BALF）作细胞分类计数，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BALF上清中白细胞介素（IL）-4、IL-5、干扰素（IFN）-γ含量，肺组织切片行苏木精-伊红（HE）染色观察病理变化，动物体描箱法测定气道反应性（以肺阻力RL表示）。结果：与OVA组比较．OVA／RSV组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞均明显增加（P均〈0．01），BALF上清中IFN-γ、IL-4、IL-5含量均明显升高（P〈0．01）；与OVA组比较，OVA/RSV组支气管黏膜增厚．管腔收缩、狭窄，上皮破坏，支气管周围炎症细胞浸润加重．气道反应性亦明显升高（P〈0．01）。结论：OVA致敏小鼠RSV感染后可导致气道反应性明显增加．并和OVA致敏哮喘气道反应性增高具有不同的病理生理特征。     

无气道高反应性的嗜酸粒细胞性支气管炎小鼠模型的建立

目的应用不同大小的变应原颗粒雾化小鼠,尝试建立具有明显的嗜酸粒细胞（EOS）气道炎症、但无气道高反应性的BALB／c小鼠模型。方法BALB／c雌性小鼠,分为3组,每组6—8只：大颗粒变应原雾化激发组（实验组）、小颗粒变应原雾化激发组（哮喘组）、生理盐水对照组（对照组）。予卵蛋白（OVA）致敏后,实验组和哮喘组第28、29、30天分别用PARI TIA喷雾器和PARI LC STAR喷雾器雾化l％ OVA 15 min激发;xff照组致敏、激发采用生理盐水。测定动物的气道反应性,观察气道炎症程度。结果哮喘组的气道反应性高于实验组和对照组,实验组与对照组的气道反应性比较差异无统计学意义（P＞0．05）。实验组肺泡灌洗液中EOS百分率高于对照组,但低于哮喘组。实验组出现支气管周围EOS等炎症细胞浸润,程度轻于哮喘组。结论采用大颗粒变应原进行雾化激发初步成功建立了具有明显的EOS气道炎症、但无气道高反应性的BALB／c小鼠模型,为进一步研究气道高反应性的发生机制奠定了基础。     

钾通道开放剂NS1619对哮喘大鼠的影响

目的观察雾化吸入钾通道开放剂NS1619对哮喘模型SD大鼠的作用。方法卵清蛋白（OVA）诱发制成SD大鼠哮喘模型,随机分组,分别雾化吸入NS1619、地塞米松、生理盐水,作诱喘实验,比较组间诱喘潜伏时间的差异;对实验动物支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞成份进行分类计数;光镜观察肺组织形态结构的变化。结果NS1619组及地塞米松组诱喘潜伏时间较哮喘组延长,哮喘组淋巴细胞、嗜酸性粒细胞百分比均高于对照组、地塞米松组及NS1619组。光镜下观察肺组织结构示：NS1619组与哮喘组比较,肺泡壁毛细血管充血较轻．肺泡内仅见少量炎性细胞浸润。结论NS1619能延长实验动物的诱喘潜伏时间,NS1619可能具有抑制实验动物气道炎性反应及炎性细胞浸润的作用。     

麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞STAT1信号传导影响

目的探讨麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症和气道上皮细胞信号转录因子与转录活化因子1（STAT1）表达水平及其信号传导途径的调控作用。方法将36只豚鼠随机分为三组：哮喘组、麻黄煎剂组及生理盐水组（正常对照组）,每组各12只。用卵蛋白腹腔注射致敏及雾化吸入激发建立哮喘模型,给予麻黄水煎剂干预治疗。用ELISA法测定其支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-5（IL-5）浓度,用SABC免疫组化测定气道上皮细胞STAT1表达,同时观察BALF炎性细胞数及豚鼠肺组织病理学改变,分析其相关性。结果麻黄煎剂组豚鼠肺内炎症改变明显减轻,其BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞数、IL-5浓度,明显低于哮喘组,两组比较差异有显著性,哮喘组BALF中IL-5含量与支气管上皮细胞STAT1表达均明显升高,且呈正相关关系,但麻黄煎刺组STAT1的表达与哮喘组比较差异无显著性。结论麻黄水提物对哮喘豚鼠气道炎症有明显的调控作用,其作用机制可能与抑制IL-5的表达和炎性细胞聚积有关,但麻黄不能有效抑制STAT1的表达和信号传导异常。     

瑞舒伐他汀抑制小鼠哮喘模型慢性气道炎症反应的实验研究

目的 评价瑞舒伐他汀对小鼠哮喘模型气道炎症反应的影响.方法 30只雄性BALB/C小鼠随机平均分为3组,即空白组（Control组）、卵清蛋白＋瑞舒伐他汀组（OVA＋ RUS组）和卵清蛋白组（OVA组）.在干预81天后处死小鼠获取支气管灌洗液（BALF）并使用ELISA测定IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量,同时测定BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞数;并获得肺组织标本,进行HE染色和PAS染色及粘蛋白糖原表达测量.结果 HE染色发现,OVA致敏和激发81天后BALF中IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α以及细胞总数、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞数均明显增加（均P＜0.05）;同时小鼠肺组织出现明显的病理改变,且OVA组较OVA＋RUS组更加明显（均P＜0.05）.PAS染色和粘蛋白糖原表达分析发现,OVA干预后小鼠粘蛋白糖原表达明显增加,且OVA组较OVA＋RUS组增加更显著（均P＜0.05）.结论 瑞舒伐他汀可以减轻OVA诱导的慢性哮喘导致的气道炎症反应和气道粘液高分泌,为进一步临床应用奠定了基础.     

姜黄素对哮喘大鼠IL-5、Eotaxin 水平及NF-κB表达的影响

目的 探讨姜黄素对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-5 及肺组织中 Eotaxin、NF-κB表达的影响.方法 将36只大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、姜黄素组,用卵白蛋白（OVA）制备哮喘大鼠模型,正常对照组用0.9%氯化钠溶液代替OVA进行致敏和激发.以ELISA法检测各组大鼠血清及BALF中IL-5的浓度以及计数BALF中嗜酸细胞（EOS）的绝对值及百分比,同时以免疫组化方法检测Eotaxin、NF-κB等在肺组织中的表达.结果 血清及BALF中IL-5浓度的改变与NF-κBp65、Eotaxin蛋白表达的改变：哮喘组及姜黄素组均显著高于正常对照组（P＜0.01）,姜黄素组显著低于哮喘组（P＜0.01）.肺组织细胞NF-κB p65的表达与EOS绝对计数、IL-5的表达及Eotaxin的表达均呈显著正相关（r=0.928、0.905、0.850,均P＜0.01）.结论 姜黄素能抑制NF-κB的活性,通过抑制NF-κB向核内转移与DNA的结合而减少IL-5及Eotaxin的合成,从而发挥抗哮喘作用.     

Protective Effect of Emodin against Airway Inflammation in the Ovalbumin-Induced Mouse Model

Objective: To investigate whether emodin exerts protective effects on mouse with allergic asthma. Methods: A mouse model of allergic airway inflammation was employed. The C57BL/6 mice sensitized and challenged with ovalbumin (OVA) were intraperitoneally administered 10 or 20 mg/kg emodin for 3 days during OVA challenge. Animals were sacrificed 48 h after the last challenge. Inflammatory cell count in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was measured. The levels of interleukin (IL)-4, IL-5, IL-13 and eotaxin in BALF and level of immunoglobulin E (IgE) in serum were measured with enzyme-linked immuno sorbent assay kits. The mRNA expressions of IL-4, IL-5, heme oxygenase (HO)-1 and matrix metalloproteinase-9 (MMP- 9) were determined by real-time quantitative polymerase chain reaction. Results: Emodin induced significant suppression of the number of OVA-induced total inflammatory cells in BALF. Treatment with emodin led to significant decreases in the levels of IL-4, IL-5, IL-13 and eotaxin in BALF and total IgE level in serum. Histological examination of lung tissue revealed marked attenuation of allergen-induced lung eosinophilic inflammation. Additionally, emodin suppressed IL-4, IL-5 and MMP-9 mRNA expressions and induced HO-1 mRNA expression. Conclusion: Emodin exhibits anti-inflammatory activity in the airway inflammation mouse model, supporting its therapeutic potential for the treatment of allergic bronchial asthma.     

反复吸入烟曲霉孢子对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和重构的影响

目的观察反复吸入烟曲霉（AF）孢子对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症和重构的影响。方法50只Wistar大鼠随机分为A、B、C、D及E组,每组10只。A、B、C和D组用气管内吸入脂多糖联合熏香烟的方法建立COPD模型,E组为正常对照组。建模后A、B和C组分别经鼻吸入高浓度AF孢子（1×10^6cfu/次）、低浓度AF孢子（1×10^3cfu/次）和生理盐水100μL,每周2次,连续5周;D组无处理。测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及分类,白细胞介素8（IL-8）和转化生长因子β（TGF-β）的水平;肺组织病理切片HE、PAS和Masson染色,观察气道炎症并行半定量评分及病理图像的形态学测量分析。结果与E组比较,D组大鼠出现典型COPD病理改变,模型建立成功。A组和B组BALF中白细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞百分比均高于C组和D组（P均〈0.01）;A组和B组BALF中的IL-8和TGF-β浓度均高于C组和D组（P均〈0.01）;A组的气道炎症评分高于B、C和D组（P均〈0.01）;A组和B组的管壁总厚度（WAt/Pbm）、平滑肌层厚度（WAm/Pbm）、管壁胶原沉积厚度（WCt/Pbm）、管壁外层胶原沉积厚度（WCo/Pbm）及杯状细胞占上皮细胞比例均高于C组和D组（P均〈0.01）;A组和B组BALF中IL-8与中性粒细胞百分比、气道炎症评分及杯状细胞占上皮细胞百分比呈正相关（r=0.856,P〈0.01;r=0.884,P〈0.01;r= 0.702,P〈0.05）;TGF-β与WAt/Pbm、WCt/Pbm、WCo/Pbm及杯状细胞占上皮细胞百分比呈正相关（r=0.706,P〈0.05;r=0.802,P〈0.01;r=0.876,P〈0.01;r=0.713,P〈0.05）。结论反复吸入AF孢子可加重COPD大鼠气道炎症,并促进气道重构。     

特异性免疫治疗对哮喘大鼠白细胞介素-10和转化生长因子-β1的影响

目的 探讨特异性免疫治疗（SIT）对哮喘大鼠模型白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响.方法 40只健康雄性清洁级Wistar大鼠随机分成正常对照组（C组）、哮喘组（A组）、SIT对照组（CT组）和SIT治疗组（T组）,各10只.通过卵蛋白（OVA）雾化吸入的方法对致敏大鼠进行SIT干预,观察各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类及计数结果、血清和BALF中IL-10及TGF-β1水平变化.结果 C组BALF和血清中IL-10浓度分别高于A组和CT组〈P＜0.01）,A组BALF和血清中IL-10浓度分别低于T组（P〈0.01）：A组血清和BALF中TGF-β1水平分别高于C组（P〈0.01）和T组（P〈0.05,P〈0.01）,T组血清和BALF中TGF-β1水平均分别高于C组（P〈0.05）.结论 通过调节体内IL-10和TGF-β1趋于正常状态可能是SIT治疗哮喘有效的重要机制.     

人工麝香对卵白蛋白致敏小鼠气道炎症损伤的保护作用

目的研究人工麝香对卵白蛋白（OVA）致敏引发的小鼠气道炎症损伤的保护作用及其机制。方法雄性Balb／c小鼠分别于第0天和第14天腹腔注射20μgOVA和2．25mgAl（OH）3凝胶致敏,于第28、29、30天从气管滴入OVA进行攻击．攻击前1h给予受试化合物人工麝香及阳性药地塞米松。小鼠随机分为6组：正常对照组（n=11）、模型组（OVA组,n=10）、地塞米松组（Dex组,n=10）、人工麝香给药10d组（n=11）、人工麝香给药7d组（n=13）、人工麝香给药5d组（n=11）。人工麝香皮下给药100mg／kg,分别自致敏第21、24、26天开始给药,给药周期为10、7、5d。处死小鼠后,对小鼠的体重、脾脏和胸腺进行称重,计算脾脏、胸腺指数。检测支气管肺泡灌洗液（BALF）炎症细胞及炎症因子IL-4、IL-5及IL-17含量改变,HE染色分析小鼠肺部病理变化,免疫组化分析中性粒细胞生物标志物Ly6G／Gr-1的表达水平。结果与模型组相比,人工麝香100mg／kg连续给药5、7d可改善OVA致敏引发的小鼠气道炎症,明显降低小鼠BALF炎症细胞因子IL-4、IL-5、IL-17的含量（P〈0．05）。细胞分类计数、肺组织病理分析及免疫组化结果表明,人工麝香能够抑制小鼠肺部气道中炎症细胞,特别是中性粒细胞的浸润,以及中性粒细胞标志物Ly6G／Gr-1的表达。结论人工麝香具有较强的减轻OVA致敏引发的小鼠气道炎症损伤的功能,提示人工麝香对于哮喘可能有一定的治疗作用。