趋化因子受体CXCR7在急性白血病中的表达及临床意义研究

目的探讨趋化因子受体CXCR7在急性白血病中的表达及意义。方法应用流式细胞术检测急性白血病组、对照组骨髓细胞表面CXCR7的表达。结果实验组骨髓细胞表面CXCR7的相对荧光强度(56.40±16.29)高于对照组(20.54±9.35),差异有统计学意义(P<0.05);急性淋巴细胞白血病组CXCR7的相对荧光强度(69.22±12.49)高于急性非淋巴细胞白血病组(47.16±11.90),差异有统计学意义(P<0.05);髓外浸润组CXCR7的表达(59.65±16.00)高于非髓外浸润组(48.01±14.45),差异有统计学意义(P<0.05);复发组、初诊组CXCR7的表达均高于部分缓解、完全缓解组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者CXCR7的表达与骨髓幼稚细胞百分比呈正相关关系,相关系数为0.56(P<0.01)。结论趋化因子受体CXCR7在急性白血病中高表达,可能与白血病的发生、浸润等有关。     

PTEN在急性白血病中的表达及意义

目的:探讨PTEN在急性白血病中的表达情况及其与临床的关系。方法:用S-P免疫细胞化学方法检测52例初治急性白血病(AL),10例完全缓解期急性白血病(AL-CR)及14例正常对照(骨髓正常的非恶性血液病患者)骨髓单个核细胞中PTEN的表达并分析了PTEN与临床指标的相关性。结果:初治AL组PTEN的表达阳性率为46.2%,AL-CR组的表达阳性率为90%,正常对照组的表达阳性率为92.9%,初治组与AL-CR组,正常对照组比较差异有显著性(P<0.05),ANLL组表达阳性率为44.4%,ALL组表达阳性率为50%,ANLL组与ALL组比较差异无统计学意义(P>0.05),AL-CR组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PTEN蛋白的低表达与患者的年龄、性别无明显相关(P>0.05)而与外周血白细胞计数及髓外浸润呈正相关(P<0.05)。结论:AL患者存在PTEN蛋白表达缺失,PTEN蛋白在AL的发病中可能起一定作用。     

银屑病患者淋巴细胞与中性粒细胞中趋化因子受体CXCR3 mRNA的表达

目的: 了解银屑病患者外周血淋巴细胞与中性粒细胞中CXC型趋化因子受体CXCR3 mRNA的表达水平及其与银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)之间的关系. 方法: 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测进行期斑块型银屑病患者33例及其中16例患者治疗后外周血淋巴细胞及中性粒细胞中CXCR3 mRNA的表达水平,设30例健康人作为正常对照,并将检测结果与PASI进行了相关性分析. 结果: 斑块型银屑病患者外周血淋巴细胞中CXCR3 mRNA表达水平为1.12±0.81,明显高于健康对照组(0.28±0.28, P ＜0.01)与治疗后患者(0.57±0.61, P＜0.05 ),并与PASI之间呈明显正相关(r =0.516, P＜0.05);而中性粒细胞中CXCR3 mRNA表达水平为1.72±1.68,与健康对照组(1.27±1.17)及同一组患者治疗后(1.27±1.01)相比均无明显差异 (P＞0.05). 结论: CXCR3可能主要通过活化与趋化外周血淋巴细胞而参与了银屑病的发病机制.     

宫颈癌患者白细胞相关免疫球蛋白样受体表达的检测及意义

目的探讨宫颈癌患者外周T淋巴细胞亚群分布的改变及白细胞相关免疫球蛋白样受体(Leukocyte Asso-ciated Ig-like Receptor,LAIR)表达及其临床意义。方法回顾性分析宫颈浸润癌患者45例(宫颈癌组)和宫颈上皮内瘤变Ш级(CINШ组)患者42例临床资料,并以42例健康体检者作为对照组,分别以流式细胞仪检测各组外周血T淋巴细胞及亚型活性;双抗体夹心酶联免疫吸附法测定各组外周血T淋巴细胞膜表面跨膜型受体LAIR-1的表达。结果宫颈癌组外周血CD4+T细胞在CD3+T细胞中的百分比明显高于对照组和CINⅢ组(P<0.05),宫颈浸润癌组LAIR-1在T淋巴细胞和CD4+T细胞中表达明显高于对照组(P<0.05),CINⅢ组LAIR-1在CD4+T细胞中表达明显高于对照组(P<0.05),经独立样本t检验,在T淋巴细胞中的表达情况Ⅲ～Ⅳ期宫颈癌患者LAIR-1在T淋巴细胞中的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者(t=2.4094,P<0.05)。结论 CD4+T细胞比例的上升和LAIR-1表达改变了免疫细胞的数量和功能,影响体内抗肿瘤免疫应答反应,可能参与宫颈癌的发生、发展。     

TRAIL及其受体在多发性肌炎/皮肌炎患者外周血CD3~+T淋巴细胞中的表达

目的:通过检测多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)患者外周血CD3+T淋巴细胞表面肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体DR4、DR5的表达,探讨TRAIL及其受体在PM/DM患者T淋巴细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞术对44例PM/DM患者和20例健康人的外周血CD3+T淋巴细胞表面TRAIL及其受体DR4、DR5的表达进行检测。用流式细胞术检测外周血单个核细胞的凋亡率。结果:PM/DM组的m TRAIL、DR4、DR5的阳性表达率均显著高于健康对照组(均P<0.05)。不同浓度TRAIL(0,5,10,50,100ng/ml)刺激淋巴细胞24h后,检测其凋亡率,PM/DM组淋巴细胞凋亡率(%)分别为25.63±8.79,33.04±12.31,42.42±10.72,80.74±14.52,69.9±16.99,均显著高于对照组的凋亡率(%):18.72±12.48,23.23±17.00,24.69±9.15,26.64±13.28,20.32±11.07。结论:TRAIL及其受体DR4、DR5在多发性肌炎/皮肌炎患者外周血CD3+T淋巴细胞表面的表达阳性率增高,提示TRAIL介导的细胞凋亡可能在多发性肌炎/皮肌炎的发病机制中发挥一定的作用。     

VEGF、MMP-2及MMP-9在骨髓细胞中的表达及其与急性白血病的关系

目的 探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在骨髓细胞中的表达及其与急性白血病(AL)的发生发展和髓外浸润转移的关系.方法 按研究对象的病情分为初诊组,复发组,完全缓解组和有、无髓外浸润组,并按FAB法分为急性淋巴细胞白血病(ALL)组和急性非淋巴细胞白血病(ANLL)组,同时以15例正常人的骨髓涂片作为正常对照,采用免疫组化染色方法分别测定各组骨髓细胞VEGF、MMP-2和MMP-9表达的阳性率. 结果 (1)初诊组和复发组VEGF、MMP-2和MMP-9的表达阳性率显著高于正常对照组(P<0.05);完全缓解组的表达水平明显降低,其阳性率与初诊组比较差异有统计学意义(P<0.05),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)ALL组VEGF、MMP-2和MMP-9表达的阳性率高于ANLL组,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05),髓外浸润组表达的阳性率显著高于无髓外浸润组(P<0.05).结论 VEGF、MMP-2和MMP-9在骨髓细胞中的表达与AL的发生发展和髓外浸润转移密切相关.     

CCR5,CXCR3,CXCR6和CCR7在丙肝患者肝外周血NK和NKT淋巴细胞的表达及其意义

[目的]比较趋化因子受体CCR5,CXCR3,CXCR6和CCR7在丙肝患者肝外周血NK和NKT淋巴细胞上的表达及其意义,了解其与肝组织学炎症反应的关系.[方法]用荧光标记抗趋化因子受体的单克隆抗体对肝及外周血NK和NKT细胞表面的趋化因子受体染色后,用9色11参数流式细胞仪KSRⅡ检测分析.[结果]肝组织中NKT细胞比例18.2±5.8高于外周血的3.7±2.9,P＜0.01;肝组织NK细胞比例7.8±3.3低于外周血中15.1±10.1,P＜0.01.肝组织CCR5 ,CXCR3 或/和CXCR 的NK和NKT细胞频数高于外周血,P＜0.001,CCR7 NK和NKT细胞频数低于外周血,P＜0.001;肝组织学炎症明显组表达趋化因子受体CCR5,CXCR3或CXCR6的NK和NKT细胞频数高于炎症轻微组.[结论]是趋化因子受体CCR5,CXCR3和CXCR6而不是CCR7介导NK和NKT细胞向肝迁徙定植,它们并可能参与肝炎症的病理免疫学反应过程.     

DcR3 mRNA在白血病细胞中的表达及意义

目的:探讨DcR3 mRNA在急性白血病(AL)细胞中的表达及其临床意义。方法：选择AL患者46例,其中急性髓系白血病（AML）28例,急性淋巴细胞白血病（ALL）18例,27例非恶性血液病患者作为对照组,采用RT-PCR方法检测骨髓单个核细胞（BMNC）中DcR3 mRNA的表达水平,并分析其与临床参数的关联性。结果：AL组DcR3 mRNA表达阳性率（67.4％）及表达水平（0.56±0.09）高于对照组（40.7％,0.39±0.19）（P<0.05）;AML组DcR3 mRNA表达阳性率(71.4%)及表达水平（0.56±0.09）与ALL组(61.1%,0.53±0.08)比较差异无显著性（P>0.05）;AL患者DcR3 mRNA的阳性表达率在白细胞计数≥30×10⁹•L-1时升高。结论：DcR3基因可能通过抑制白血病细胞凋亡途径参与白血病发病过程。     

急性白血病患者外周血T淋巴细胞亚群的检测

目的:探讨急性白血病 (AL )患者外周血 T淋巴细胞亚群的表达及其意义。 方法:采用间接免疫荧光法对 2 4例 AL患者和 2 2例正常对照者外周血 T淋巴细胞亚群 ,包括 T细胞 (CD3 )、T辅助细胞 (CD4 )、T抑制细胞 (CD8 )及 CD4 /CD8 的比值进行检测。按外周血白血病细胞多少将 AL 分为白血病细胞 <30 %组和 >30 %组 ,并对 2组 T细胞亚群检测结果进行了比较。结果 :AL 患者 CD3 、CD4 、CD8 、CD4 /CD8 比值较正常对照组明显下降 (P均 <0 .0 1)。急性淋巴细胞白血病 (AL L )患者外周血 CD4 (18.6 0± 7.91) % ,CD8 为 (18.91± 6 .0 0 ) % ,CD4 /CD8 呈现比值倒置。白血病细胞 <30 %组 CD3 为 (4 3.10± 7.2 6 ) % ,白血病细胞 >30 %组 CD3 为(30 .78± 9.30 ) % ,两者相比差异有统计学意义 (P<0 .0 5 )。 结论:细胞免疫功能紊乱与 AL 的发病有关。     

不同病期慢性阻塞性肺疾病趋化因子受体3和淋巴细胞亚群的表达及其影响

目的 观察急性加重期、稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血中的趋化因子受体3(CXCR3)及淋巴细胞亚群水平,并阐明其对COPD的影响.方法 选取徐州医科大学附属医院呼吸内科2015年1月至2016年6月先后收治的急性加重期、稳定期COPD患者以及健康体检人员各43例,将其分为急性加重期组、稳定期组及健康对照组;检测血中T细胞亚群、B淋巴细胞及CXCR3的表达水平,并进行分析比较.结果 与健康对照组比较,各病期的COPD患者血中T细胞亚群的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+以及B淋巴细胞水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),同时,急性加重期组和稳定期组的血中T细胞亚群的趋化因子受体3(CXCR3)在CD4+、CD8+表面的表达均明显增高,且急性加重期组也高于稳定期组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 急性加重期的COPD患者机体的细胞免疫系统和体液系统功能失衡,淋巴细胞亚群与其趋化因子受体3对急性加重期的COPD患者的病情发生和发展可能具有重要影响.     

趋化因子受体CCR5及其配体在类风湿关节炎患者滑液及滑膜中的表达

目的查明趋化因子C-C亚族受体5(CCR5)及其配体在外周血、关节滑膜和滑液的表达及分布,探讨Th1细胞选择性聚集于类风湿关节炎(RA)患者关节中的机制.方法采用两色和三色免疫荧光标记、流式细胞术及激光扫描共聚焦显微技术,对15例RA患者外周血、关节液及滑膜中Th细胞亚群,以及趋化因子受体CCR5和CXCR3的表达细胞,和C-C亚族趋化因子巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1β的产生细胞,进行了测定和分析比较.结果(1)RA患者关节滑液细胞内细胞因子分泌模式明显向Th1偏移,Th1样细胞在关节内占优势.(2)RA患者滑液中T细胞受体CCR5的表达率为52%±8%,CXCR3的表达率为61%±12%,与自身及正常人(外周血单个核细胞)比较明显升高(P＜0.01).(3)RA患者滑膜组织中大量浸润的T细胞(尤其是CD4+细胞)、单核/巨噬细胞(Mo/Mac)、B细胞多表达CCR5的配体MIP-1β.结论RA患者的关节内,T细胞、B细胞、Mo-Mac产生MIP-1β、RANTERS等趋化因子,能趋化表达CCR5、CXCR3的Th1细胞选择性进入关节组织,导致Th1/Th2细胞失衡.     

类风湿关节炎病人外周血中趋化因子受体CXCR4与其配体SDF-1α的表达研究

目的:探讨类风湿关节炎病人外周血中趋化因子受体CXCR4与其配体SDF-1α的表达水平。方法:选取类风湿性关节炎病人52例为观察组。另外选取同期健康体检的健康人群30名为对照组。采集受试者静脉血,检测外周血CXCR4、SDF-1α及白细胞介素（IL）-8表达水平。结果:观察组外周血CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞表面CXCR4表达百分率和血清SDF-1α、IL-8表达水平均高于对照组（P<0.01）。随着病程的延长,外周血CD3+CD4+和CD3+CD8+T淋巴细胞表面CXCR4表达百分率和血清SDF-1α表达水平上升（P<0.01）。直线相关性分析结果显示,外周血CXCR4及SDF-1α表达水平与IL-8均呈正相关关系（P<0.05）。结论:SDF-1α/CXCR4信号转导通路和IL-8与类风湿性关节炎的发病和进展过程有关。     

Expression of chemokine receptors CCR3,CCR5 and CXCR3 on CD4+ T cells in CBA/JxDBA/2 mouse model,selectively induced by IL-4 and IL-10,regulates the embryo resorption rate

Background Chemokines and their receptors have been a research focus in transplantation immunology.Chemokines and their receptors play a role in lymphocyte recruitment and differentiation process.This study aimed to observe whether IL-4 and IL-10 may regulate the expression of chemokine receptors CCR3,CCR5 and CXCR3 on CD4+ T cells in CBA/JxDBA/2 mouse model and to explore the role of CCR3,CCR5,CXCR3 in immune tolerance in pregnancy.Methods The mouse model of spontaneous abortion (CBA/JxDBA/2) and the normal pregnant mouse model (CBA/JxBALB/c) were used.CBA/JxDBA/2 mice were injected with IL-4 (CBA/JxDBA/2-1L-4),IL-4 and IL-10 (CBA/JxDBA/2-1L-4+IL-10),or normal saline (CBA/JxDBA/2-NS) as a control.The expression of CCR3,CCR5 and CXCR3 on CD4+ T cells from mouse peripheral blood was measured by the double-labelled FCM method,and the embryo resorption rate was also examined.Results The embryo resorption rate in the CBA/JxDBA/2 group without any treatment was significantly higher than that in the CBA/JxBALB/c group (17.9% vs 3.7%,P＜0.01).The embryo resorption rate in the CBA/JxDBA/2 group immunized with IL-4 or IL-4 together with IL-10 was significantly decreased,compared with that in the control and NS groups respectively.CCR3 expression on CD4+ T cells in the CBA/JxDBA/2 group without any treatment was significantly lower than that in the CBA/JxBALB/c group (0.3738±0.3575 vs 1.2190±0.2772,P＜0.01 );both CCR5 (3.0900±1.5603 vs 1.2390±0.6361,P ＜0.01)and CXCR3 (2.4715±0.9074 vs 0.9200±0.5585,P ＜0.01 ) expressions on CD4+ T cells of the CBA/JxDBA/2 group without any treatment were significantly higher than those of the CBA/JxBALB/c group.Significant up-regulation of CCR3 and down-regulation of CXCR3 were found in the CBA/JxDBA/2 group treated with IL-4 (CCR3:2.0360±0.6944,CXCR3:1.3510±0.5263,P ＜0.01) or IL-4 and IL-10 (CCR3:1.8160±1.0947,CXCR3:1.0940±0.7168,P＜0.01).Because of the CCR5,IL-4 and IL-10 (1.9400±0.8504 vs 3.0900±1.5603,P ＜0.05),but IL-4 alone (2.5310±1.3595 vs 3.0900±1.5603,P ＞0.05)treatment significantly decreased the expression of CCR5 in CBA/JxDBA/2.Conclusions The abnormal expression of CCR3,CCR5 and CXCR3 on CD4+ T cells may play an important role in the pathogenesis of spontaneous abortion.The pregnancy immune tolerance may be induced through selective induction of CCR3,CCR5 and CXCR3 expressions by IL-4 together with IL-10.     

中国HGV/HIV合并感染者或HIV单一感染者T淋巴细胞表面CD25和GXCR3表达的研究

目的探讨T淋巴细胞表面CD25分子和趋化因子受体CXCR3,在丙肝病毒(HCV)单一感染,艾滋病病毒(HIV)单一感染和HCV/HIV合并感染过程中的表达及意义.方法分离HCV感染组(n=21),HIV感染组(n=14),HCV/HIV感染组(n=28)及正常对照组(n=30)人外周血单个核细胞.采用流式细胞术,计数CD4+和CD8+T淋巴细胞数,检测外周血CD4+CD25+T细胞百分含量和CD4+和CD8+T淋巴细胞表面CXCR3的表达水平.结果CD4+T细胞表面CD25的表达在HCV感染组轻度升高,而在HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD25的表达显著降低(P＜0.001).HIV感染组及HCV/HIV合并感染组CD4+T细胞表面CXCR3表达显著降低(P＜0.001),CD8+T细胞表面CXCR3表达显著升高(P＜0.001);HCV感染组CD4+及CD8+T细胞表面CXCR3表达轻度升高,但差异不显著.结论结果提示中国病毒感染者外周血T淋巴细胞表面CD25和CXCR3分子表达水平和机体免疫调节功能受到HIV感染的影响.     

趋化因子受体和干扰素诱导蛋白10与HCV、HIV感染相关性的研究

目的：探讨趋化因子受体3（CXCR3）及配体干扰素诱导蛋白10（IP-10）在丙型肝炎病毒（HCV）感染，艾滋病病毒（HIV）感染和HCV／HIV合并感染过程中的表达及意义。方法：采用流式细胞术，检测HCV感染蛆、HIV感染组、HCV／HIV感染组及正常对照组人外周血CD4^＋T淋巴细胞和CD8^＋T淋巴细胞表面CXCB3的表达。ELISA方法检测IP-10浓度。结果：除正常对照组外，血清IP-10水平均明显升高，以合并感染升高最为明显；HIV组及合并感染组CD4^＋T淋巴细胞表面CXCR3表达显著降低（P〈0．01），CD8^＋T淋巴细胞表面CXCR3表达显著升高（P〈0．01）；HCV感染组CD4^＋和CD8^＋T细胞表面CXCIB袁迭轻度升高。结论：趋化因子IP-10及淋巴细胞表面受体CXCR3与丙型肝炎病毒／史滋病病毒感染密切相关。     

Relationship between expression of chemokine receptors CCR3, CCR5 and CXCR3 on CD4+ T cells and spontaneous abortion in mice

Background Previous studies have shown that local immune cells in the feto-maternal interface are recruited from peripheral blood, and that chemokines and their receptors play an initial and key role in this recruitment process. In this study, we aimed to determine whether spontaneous abortion is associated with the expression of chemokine receptors CCR3, CCR5, and CXCR3 on CD4^＋ T cells.
Methods Peripheral blood, spleen, and thymus were collected from the spontaneous abortion mouse model CBA/JxDBA/2 （SA group, n=14）, the normal pregnant mouse model CBA/JxBALB/c （NP group, n=13）, and normal non-pregnant CBA/J mice （NNP group, n=11）. The number of chemokine receptors CCR3, CCR5, and CXCR3 expressed on CD4^＋ T cells was measured by double-label flow cytometry （FCM） method.
Results In peripheral blood, the SA group had significantly lower CCR3 expression （P 〈0.01） and higher CCR5 and CXCR3 expression （P 〈0.01） on CD4^＋ T cells than did the NP group. But comparing these chemokines between the SA and NNP groups, there was no significant difference （P 〉0.05）. In spleen, the SA group expressed significantly lower CCR3 expression （P 〈0.01） and higher CCR5 and CXCR3 expression （P 〈0.05） on CD4^＋ T cells than did the NP group. When compared with the NNP group, the SA group had significantly higher CCR3 expression （P 〈0.01）, but was not statistically different with regards to the other two chemokines （P 〉0.05）. In thymus, the SA group had significantly lower CCR3 expression （P 〈0.05） and higher CXCR3 expression （P 〈0.05） on CD4^＋ T cells than the NP group, with no significant difference in CCR5 expression （P 〉0.05）. Compared with the NNP group, the SA group had higher CCR3 expression （P 〈0.01）, but there was no statistical difference in CXCR3 and CCR5 expression （P 〉0.05） between the two groups.
Conclusion The abnormal expression of CCR3, CCR5 and CXCR3 on CD4^＋ T cells may play an important role in the pathogenesis of spontaneous abortion.     

不同期别梅毒患者外周血CD4＋T细胞表面趋化因子受体的研究

目的 研究不同期别梅毒患者趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR4、CXCR3水平,探讨梅毒患者免疫功能的变化.方法 检测不同期别梅毒患者外周血趋化因子受体CCR3、CCR5、CXCR4、CXCR3水平,以健康体检者作为正常对照组.结果 二、三期梅毒患者与正常对照组及一期梅毒患者比较,外周血CCR3水平增高,CCR5水平降低（P＜0.05或0.01）;三期梅毒患者与二期患者比较,外周血CCR3水平增高（P＜0.05）;二、三期梅毒患者治疗后与治疗前比较,外周血CCR3水平降低（P＜0.05）;二期梅毒患者治疗后与治疗前比较,外周血CCR5水平升高（P＜0.05）.结论 趋化因子受体在梅毒的发病和发展中可能起着重要作用.     

CD4^＋CD25%＋FoxP3^＋调节性T细胞在肺癌患者体内检测及其意义

目的研究肺癌患者外周血和肿瘤组织CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋调节性T细胞（Treg）的异常聚集,探讨其在肺癌患者体内调节免疫抑制作用。方法采用流式细胞术对28例肺癌患者的癌组织,相应的癌旁组织和外周血及15例正常志愿者外周血中CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋调节性T细胞的检测。结果肺癌患者癌组织中CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋调节性T细胞在CD4^＋T细胞中所占比例是（10．5±1．6）％;外周血中和癌旁组织表达分别是（5．2±2．1）％和（3．6±1．2）％,癌组织明显高于外周血和癌旁组织（P〈0．05）。肺癌患者外周血中Treg细胞（5．2±2．1）％明显高于志愿者（1．8±1．2）％。结论CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋调节性T细胞在肺癌组织及外周血中高表达,促进了肿瘤的进一步恶化,在癌组织学分型上也存在明显差异,肺腺癌表达阳性较高,可以作为肺癌免疫治疗的靶点。