蝎毒及蝎毒多肽对小鼠免疫功能和外周血细胞计数的作用

目的　观察蝎毒 (SV)及蝎毒多肽 (PSV)对正常小鼠免疫功能和外周血细胞计数的作用 .方法　取正常小鼠 4 5只 ,随机分为 3组 :SV组、PSV组、对照组 ,分别腹腔注射 ,1次 /d ,连续 5d .于首次给药 6h、2 4h、8d后 ,每组取小鼠 5只 ,称体重 ,眼球取血 ,计数外周血细胞、处死后脾脏、胸腺 ,计算脾重指数、胸腺指数 .8d取外周血后测试体能 .结果　SV组 6h、2 4h、8d白细胞计数增加 (p <0 .0 5 ) ;PSV组略高于对照组 .SV组 6h中性粒比例明显增多 ,2 4h淋巴细胞比例明显增加 (p<0 .0 5 ) ,8d二者比例恢复正常 ;PSV组 6h、2 4h中性粒略有增加 ,8d恢复正常 .两组单核细胞均有增高 .血小板计数SV组维持正常 ,PSV组升高 .SV、PSV组脾重指数、胸腺指数和红细胞计数与对照组相比均不减少或略有增加 (p >0 .0 5 ) ,两组体能增强明显 .结论　SV及PSV均可提高正常小鼠的免疫功能 ,维持或增加外周血各类细胞数目 ,改善机体整体功能状态     

蝎毒和蛇毒对小鼠骨髓细胞增殖的作用研究

目的对比观察蝎毒、蛇毒对小鼠骨髓细胞增殖的影响.方法健康昆明种小鼠70只,随机分为5组:①空白对照组;②蝎毒低剂量组;③蝎毒高剂量组;④蛇毒低剂量组;⑤蛇毒高剂量组.小鼠腹腔注射,每天1次,连续给药5d.每组分别在24h、8d、15d取4只小鼠股骨骨髓进行骨髓象检查分析及骨髓有核细胞计数.结果高剂量蛇毒后,骨髓有核细胞数明显增多(p<0.01),蝎毒高剂量组比蛇毒高剂量组增多更显著(p<0.01);两低剂量组有核细胞数明显增多(p<0.05).注射蝎毒和蛇毒后均可使小鼠骨髓有核细胞中单个核细胞比例先增高后下降,而分叶核细胞比例随之升高,但蝎毒的作用更明显.结论蝎毒、蛇毒均具有促进骨髓细胞增殖、分化和成熟的作用,蝎毒的促进作用更明显.     

蝎毒抗癌多肽对X射线照射小鼠免疫功能的影响

目的研究蝎毒抗癌多肽(APBMV)对X射线照射小鼠免疫功能的影响.方法小鼠60只,随机均分为正常对照组、照射对照组、照射中药组共3组,照射中药组采取腹腔灌注APBMV结合X线照射.观察各组白细胞计数、脾脏指数、胸腺指数及免疫荧光染色法和流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群等指标.结果照射对照组的白细胞计数、脾脏指数、胸腺指数、CD4、CD8亚群与其它两组比较均明显下降(p<0.01),而照射中药组虽有下降,但与正常对照组对比无显著性差异.结论 APBMV对X射线照射小鼠免疫功能有一定改善及保护作用.     

蝎毒抗癌多肽对X射线照射小鼠免疫功能的影响

目的　研究蝎毒抗癌多肽 (APBMV)对X射线照射小鼠免疫功能的影响 .方法　小鼠 6 0只 ,随机均分为正常对照组、照射对照组、照射中药组共 3组 ,照射中药组采取腹腔灌注APBMV结合X线照射 .观察各组白细胞计数、脾脏指数、胸腺指数及免疫荧光染色法和流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群等指标 .结果　照射对照组的白细胞计数、脾脏指数、胸腺指数、CD4、CD8亚群与其它两组比较均明显下降 (p <0 .0 1) ,而照射中药组虽有下降 ,但与正常对照组对比无显著性差异 .结论　APBMV对X射线照射小鼠免疫功能有一定改善及保护作用     

蝎毒和蝎毒多肽对家兔血小板聚集的影响

目的　检测蝎毒 (SV)和蝎毒多肽 (PSV)对家兔凝血系统的影响 .方法　麻醉家兔 ,颈动脉取血制备富含血小板血浆 (PRP) ,分别加入SV和PSV ,测定二磷酸腺苷 (ADP)诱导的血小板聚集作用 .结果　较低浓度的SV即可使血小板聚集曲线明显下降 ;PSV对血小板聚集影响不大 ,即使用较高的浓度 ,血小板聚集曲线亦仅轻微下降 .结论　SV对血小板聚集起抑制作用 (抗凝血作用 ) ;PSV对凝血系统的影响远远小于蝎毒     

蝎毒和蝎毒多肽对家兔血小板聚集的影响

目的检测蝎毒(SV)和蝎毒多肽(PSV)对家兔凝血系统的影响.方法麻醉家兔,颈动脉取血制备富含血小板血浆(PRP),分别加入SV和PSV,测定二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集作用.结果较低浓度的SV即可使血小板聚集曲线明显下降;PSV对血小板聚集影响不大,即使用较高的浓度,血小板聚集曲线亦仅轻微下降.结论 SV对血小板聚集起抑制作用(抗凝血作用);PSV对凝血系统的影响远远小于蝎毒.     

蝎毒和蛇毒对小鼠骨髓细胞增殖的作用研究

目的　对比观察蝎毒、蛇毒对小鼠骨髓细胞增殖的影响 .方法　健康昆明种小鼠 70只 ,随机分为 5组 :①空白对照组 ;②蝎毒低剂量组 ;③蝎毒高剂量组 ;④蛇毒低剂量组 ;⑤蛇毒高剂量组 .小鼠腹腔注射 ,每天 1次 ,连续给药 5d .每组分别在 2 4h、8d、15d取 4只小鼠股骨骨髓进行骨髓象检查分析及骨髓有核细胞计数 .结果　高剂量蛇毒后 ,骨髓有核细胞数明显增多 (p <0 .0 1) ,蝎毒高剂量组比蛇毒高剂量组增多更显著 (p <0 .0 1) ;两低剂量组有核细胞数明显增多 (p <0 .0 5 ) .注射蝎毒和蛇毒后均可使小鼠骨髓有核细胞中单个核细胞比例先增高后下降 ,而分叶核细胞比例随之升高 ,但蝎毒的作用更明显 .结论　蝎毒、蛇毒均具有促进骨髓细胞增殖、分化和成熟的作用 ,蝎毒的促进作用更明显     

辐射对小鼠免疫系统损伤远期影响的研究

目的:探讨4Gy 137Csγ射线一次性全身照射小鼠免疫细胞对LPS刺激反应性的远期影响.方法:将C57BL/6实验小鼠分为假照射组和照射组,照射组给予4 Gy照射.照射10周后小鼠按组别分别提前24 h和1h腹腔注射LPS( 20mg/kg),对照组注射生理盐水.取外周血进行白细胞计数及CD4、CD8、B220细胞比例检测,脾脏与胸腺称重,计算脏器指数.冲洗单侧股骨进行有核细胞计数.结果:与假照射对照组小鼠比较,照射对照组小鼠的CD4,CD8细胞比例和脾脏、胸腺指数显著升高,B细胞比例显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05).LPS刺激1h后,照射组小鼠的CD4细胞较假照射组小鼠显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).LPS24 h后,与假照射组小鼠相比,照射组小鼠CD8细胞比例显著降低,胸腺指数显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:小鼠4 Gy照射10周后,免疫系统尚未完全恢复;在接受LPS刺激后,两组小鼠反应也有差异.辐射对小鼠免疫系统损伤的远期影响有待进一步研究.     

痰热清注射液对Lewis肺癌化疗模型小鼠免疫功能的影响

目的研究痰热清注射液对Lewis肺癌化疗模型小鼠免疫功能的影响探讨该药对肺癌机体的免疫调节作用。方法构建小鼠Lewis肺癌模型,分为模型对照组、单独化疗组、联合痰热清化疗组及正常对照组。每组均为8只小鼠。各组治疗后,摘眼球取血、脾脏和胸腺观察各组小鼠脾脏和胸腺指数及外周血淋巴细胞计数、外周血淋巴细胞亚群比例、脾淋巴细胞增殖活性、外周血血清中IFN-γ、TNF-α、IL-4的水平及小鼠脾NK细胞杀伤活性。结果化疗后,联合痰热清化疗组小鼠脾指数、胸腺指数及外周血淋巴细胞计数明显高于单独化疗组(P0.05);联合痰热清组小鼠外周血CD4+T细胞比例明显高于单独化疗组而CD4+CD25+T细胞比例明显低于单独化疗组(P0.01);痰热清组小鼠外周血IFN-γ、TNF-α含量明显高于单独化疗组(P0.01),同时脾淋巴细胞增殖活性和NK细胞杀伤活性明显高于单独化疗组(P0.01)。结论痰热清注射液对肺癌化疗机体的免疫系统有明显保护作用,并对抗肿瘤免疫力有明显的促进作用。     

淫羊藿苷(ICA)对化疗后免疫抑制小鼠的免疫促进作用

目的:通过观察淫羊藿苷(ICA)对化疗药环磷酰胺(Cy)所致免疫抑制小鼠免疫功能的影响,探讨ICA促进免疫功能的作用及机理.方法:除正常组小鼠外,所有小鼠经腹腔注射Cy(300 mg/kg);第二天开始给予实验组小鼠灌胃不同剂量的ICA[150、80、40 mg/(kg·d)],阳性对照组小鼠尾静脉注射参芪扶正注射液(1 ml/d),模型组给予等量生理盐水,连续干预10天.所有小鼠均于末次给药12小时后处死,计算胸腺指数(TI)和脾指数(SI),光镜下计数外周血和脾淋巴细胞数量.MTT法检测小鼠脾淋巴细胞增殖反应.ELISA法检测TNF-α的含量.乳酸脱氢酶实验(LDH)检测小鼠脾脏NK和CTL细胞的活性.流式细胞术(FACS)检测脾淋巴细胞中NKT和CD3+T细胞的比例.结果:模型组小鼠以上各项免疫指标均有所下降.ICA处理组小鼠脾脏指数和胸腺指数均升高(P<0.01),脾淋巴细胞数量显著增加(P<0.01),但未达到正常对照组水平;ICA明显提高小鼠脾淋巴细胞的增殖反应,促进了小鼠脾NK和CTL细胞对肿瘤细胞的杀伤活性(P<0.01),提高了小鼠脾细胞TNF-α的产生(P<0.01).ICA处理组小鼠脾细胞中CD3+T、NKT细胞比例明显增加(P<0.01).结论:ICA能促进小鼠免疫功能,具有逆转化疗后小鼠免疫抑制状态的作用.     

蝎毒活性多肽对大鼠肠系膜微循环的影响

目的 :研究蝎毒活性多肽对大鼠肠系膜微循环的影响。方法 :Dextran(分子量 480 0 0 0 ) 60 0mg/kg静脉注射制备大鼠肠系膜急性微循环障碍 (AMD)模型 ,采用活体微循环法观察肠系膜微循环细动、静脉血流速度 (ABFV ,VBFV)、血流状态 (BFS)、血管口径 (AD、VD)的变化。结果 :SVAPs 0 .0 7mg/kg、Nif 0 .0 5mg/kg静注可使ABFV增大各为 1 1 %、1 2 .3% ,VBFV则为 1 2 .5 %、1 2 .6% ,BFS改善 ,AD增加 2 0 %、36.8% ,VD增加 1 1 .7%、2 8% ,CN增多 ,静注SVAPs可明显逆转AMD。结论 :SVAPs可明显改善肠系膜微循环 ,并对Dextran诱导的AMD具有拮抗作用。     

蝎蜂毒肽对大鼠纤溶系统作用初探

本研究采用大鼠肢体血管灌流和整体给药两种模型，观察蝎蜂毒（ＳＢＰ）对血管理灌流液内纤溶酶原激活物（ＰＡ）活性、血浆优球蛋白纤溶性（ＥＦＡ）和纤溶酶（ＰＬ）活性的影响。结果说明，ＳＢＰ有明显激活纤溶系统作用；其机制可能涉及血管内皮细胞释放ＰＡ活性增加，进一步促使纤溶酶原活化为ＰＬ增多的途径。     

Morphofunctional Changes in Incubated Mauthner Neurons in Goldfish Treated with Peptides from Scorpion Venom

Electron microscopy with negative contrast showed that direct interaction of one of the peptide fractions of scorpion venom with monomeric chromatographically pure actin led to polymerization of actin, transforming it from the globular form to the fibrillar form. The effects of prolonged orthodromic stimulation on the evoked electrical activity and ultrastructure of Mauthner neurons (MN) were studied in incubated slices of goldfish medulla oblongata in the presence of this actin-polymerizing venom fraction. Peptides in this fraction were found to stabilize the amplitude of the electrical response of MN to exhaustion and to protect the ultrastructure of afferent chemical synapses and the neurons themselves from damage induced by stimulation. Enhancements in morphofunctional resistance were accompanied by stabilization of actin-containing specialized synaptic structures--desmosome-like contacts. The data obtained here provide evidence that peptides of this fraction of scorpion venom have direct actions on the actin component of the MN cytoskeleton and demonstrate potential for its use as a pharmacological tool able to penetrate living cells with value for studying the role of actin in the mechanisms of adaptation and memory.     

Involvement of Cholinergic and Adrenergic Receptors in Pathogenesis and Inflammatory Response Induced by Alpha-Neurotoxin Bot III of Scorpion Venom

Bot III neurotoxin is the most lethal α neurotoxin purified from Buthus occitanus tunetanus scorpion venom. This toxin binds to the voltage-gated sodium channel of excitable cells and blocks its inactivation, inducing an increased release of neurotransmitters (acetylcholine and catecholamines). This study aims to elucidate the involvement of cholinergic and adrenergic receptors in pathogenesis and inflammatory response triggered by this toxin. Injection of Bot III to animals induces an increase of peroxidase activities, an imbalance of oxidative status, tissue damages in lung parenchyma, and myocardium correlated with metabolic disorders. The pretreatment with nicotine (nicotinic receptor agonist) or atropine (muscarinic receptor antagonist) protected the animals from almost all disorders caused by Bot III toxin, especially the immunological alterations. Bisoprolol administration (selective β1 adrenergic receptor antagonist) was also efficient in the protection of animals, mainly on tissue damage. Propranolol (non-selective adrenergic receptor antagonist) showed less effect. These results suggest that both cholinergic and adrenergic receptors are activated in the cardiopulmonary manifestations induced by Bot III. Indeed, the muscarinic receptor appears to be more involved than the nicotinic one, and the β1 adrenergic receptor seems to dominate the β2 receptor. These results showed also that the activation of nicotinic receptor leads to a significant protection of animals against Bot III toxin effect. These findings supply a supplementary data leading to better understanding of the mechanism triggered by scorpionic neurotoxins and suggest the use of drugs targeting these receptors, especially the nicotinic one in order to counteract the inflammatory response observed in scorpion envenomation.     

蝎毒耐热蛋白对外源性Aβ_(1-40)神经突触毒性的抑制作用

目的探讨蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对Aβ1-40神经突触毒性的影响。方法应用Aβ1-40进行大鼠海马内定位注射后,腹腔给予SVHRP进行干预。10d后,采用水迷宫实验和免疫组织化学方法分别检测大鼠的学习记忆能力和海马内突触密度的变化。结果SVHRP干预组大鼠的水迷宫逃避潜伏期缩短、目标象限游泳时间和距离增加;SVHRP干预组大鼠的P38免疫反应产物明显强于Aβ组,接近对照组水平。结论腹腔注射SVHRP可抑制外源性Aβ1-40引起的大鼠海马内突触密度的下降,可阻止Aβ1-40对大鼠学习记忆能力的损害。