绿茶多酚对环孢素A所致慢性肾毒性的预防作用研究

目的探讨氧化应激反应在环孢素A（CsA）所致慢性肾毒性中的作用,以及绿茶多酚（GTP）对CsA慢性肾毒性的预防作用。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、CsA组和CsA＋1．0％GTP组、CsA＋1．5％GTP组,并分别检测各组大鼠的体重、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）和。肾组织丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、GSH—S-转移酶（GST）、过氧化氢酶（CAT）、GSH-过氧化物酶（GSH—Px）活性及尿N-乙酰-β—D-氨基葡糖苷酶（NAG）活性,同时观察各组大鼠肾脏组织病理变化。结果CsA组大鼠血清Scr和BUN水平均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组水平均较CsA组降低（均P〈0．05）;CsA组肾组织GSH、SOD、GST、CAT、GSH—Px活性均较对照组降低,CsA＋GTP各剂量组上述指标均较CsA组增高（均P〈0.05）;CsA组肾组织MDA含量和尿NAG活性均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组水平则均较CsA组降低（均P〈0．05）;CsA组肾组织中肾小管、间质损伤评分均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组则均较CsA组降低（P〈0．05）。结论氧化应激反应在CsA慢性肾毒性中具有重要的作用,而各剂量的GTP则可预防CsA慢性肾毒性作用。     

神农33注射液减轻环孢素A肾毒性的实验研究

目的 观察神农33注射液减轻环孢素A（CsA)肾毒性的作用效果。方法 建立大鼠急性CsA肾毒性模型。观察神农33注射液治疗前后病理学改变和体重，血清尿素氮（BUN）及肌酐（Cr)的动态变化；用硫代巴比妥法，放免法及Western Blot法检测组织内丙二醛（MDA），前列腺素I2/血管紧张素A2（PGI2/TXA2）及热休克蛋白70（HSP70）的含量。结果 神农33注射液治疗后的组织病理改变较轻，未见明显的体重减轻及血清BUN，Cr的进行性增高，局部组织MDA，PGI2/TXA2及HSP70的含量明显低于CsA肾中毒组。结论 神农33注射液能有效减轻CsA所致的肾毒性损伤。     

冬虫夏草对大鼠小剂量环孢素A慢性肾毒性保护作用的实验研究

为进一步探讨冬虫夏草对环孢素Ａ慢性肾毒性的保护作用和机制，将ＳＤ大鼠分为两组：ＣｓＡ大鼠分为两组：ＣｓＡ组和ＣｓＡ＋冬虫夏草组，实验３个组。结果显示：在实验不同时期冬虫夏草组大鼠血Ｃｒ，ＢＵＮ及血清Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋均较对照组为低，实验第３月冬虫夏草组鼠血清血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）水平低于对照组；实验不同阶段尿ＥＧＦ排出量亦较对照组为低；肾组织病理形态改变较对照组明显为轻。本实验证明冬虫夏草对ＣｓＡ     

环孢素A急慢肾毒性的机制和防治研究现状

<正>环孢素A显著提高了器官移植成功率,作为治疗免疫性疾病的有效药物也获得广泛应用。但其副作用尤其是肾脏毒性、肝脏毒性在一定程度上限制其临床应用。环孢系A急慢肾毒性的主要临床表现是:移植肾功能延迟恢复,急性肾功能不全、慢性环孢素肾病、不伴有肾功能改变的肾脏血流动力学异常、高血压和电解质代谢异常。1 急性肾毒性 动物和正常自愿者服用大剂量环孢素A（Cy-closporine A）CsA后,均发现有肾血流量的减少,入球小动脉收缩,肾小球滤过率减低,肾小管钾,尿酸分泌降     

环孢素A慢性肾毒性及益母草的保护作用

目的 探索益母草对环孢素A(CsA)慢性肾毒性的保护作用.方法 将大鼠随机分为三组:对照组(橄榄油)、模型组(CsA +葡萄糖)及益母草组(CsA +益母草),观察给药前和给药28 d后各组大鼠内生肌酐清除率(Ccr)、24 h尿量以及肾脏组织学变化.结果 CsA 能诱导肾小球滤过率下降,导致肾间质纤维化和小动脉病变等.益母草注射液能提高肾小球率过滤并改善肾脏功能及病理变化,各组之间血浆醛固酮水平无变化.结论 益母草能够明显改善CsA引起的肾功能损害.     

用离体灌注肾研究川芎嗪对环孢素A肾毒性的防治作用

应用ＣｓＡ致大鼠离体灌注肾急性血流动力学障碍模型，研究川芎嗪对ＣｓＡ肾毒性的防治作用。结果提示川芎嗪可能通过保护血管内皮细胞释放ＥＤＲＦ而对ＣｓＡ急性肾毒性具有一定预防作用。     

丹参对大鼠环孢素A慢性肾毒性的保护作用

目的：为提高同种肾移植术后患者的长期存活率，研究丹参对环孢孢素Ａ慢性肾毒性的防护作用。方法：观察大鼠灌服ＣｓＡ及低盐饮食２８ｄ，肾功能、病理和转化生长因子－β（ＴＧＦ－β１）免疫组化的改变及复方丹参注射液对上述改变的防护作用。结果：ＣｓＡ能诱导大鼠肾小球滤过率下降，增加尿中Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）的排泄，引起肾间质纤维化和小动脉病变等。丹参能改善上述病变，减低肾内ＴＧＦ－β１的表     

中医药防治环孢素肾毒性研究进展

环孢素A(cyclosporine A,CsA)是钙调神经磷酸酶抑制剂(calcineurin inhibitor,CNI),目前广泛应用于实体器官移植及自身免疫性疾病的治疗,但其肾毒性导致的慢性环孢素肾病(chronic cyclosporine nephropathy,CCN),严重影响移植器官和患者的长期存活[1...     

换肾合剂对环孢霉素A肝肾毒性的防护作用

目的 :了解中药换肾合剂对环孢霉素 A (Cs A )肝肾毒性的防护作用。方法 :以Cs A5 0 mg/ kg·d灌胃 7d导致急性 Cs A肝肾中毒 ,另二组给药前分别给换肾合剂 4ml/ kg· d和 8ml/k· d。结果 :Cs A中毒大鼠表现为明显肝、肾功能损害 ,SOD下降 ,L PO生成增加、近曲小管上皮细胞和肝细胞空泡样变。给予换肾合剂能使肝、肾功能损害有所减轻 ,脂质过氧化指标等明显改善 ,组织学损害明显减轻。结论 :换肾合剂能够保护 Cs A对肝肾的毒性     

绿茶多酚对东莨菪碱及D-乳糖所致小鼠学习记忆障碍的影响

目的：研究绿茶多酚（green tea polyphenols ,GTPs）对记忆障碍模型小鼠学习记忆功能的影响。方法以东莨菪碱和D-半乳糖复制记忆障碍小鼠模型,以跳台和水迷宫为学习记忆指标,观察不同剂量的GTPs对小鼠学习记忆的影响。结果在东莨菪碱和D-半乳糖记忆障碍小鼠模型中,与模型组比较,GTPs能减少小鼠在跳台实验中的错误次数（P＜0．05）,延长跳台潜伏期（P＜0．01）,GTPs可缩短小鼠在水迷宫实验中的潜伏期（P＜0．05）,减少错误次数（P＜0．05）。结论 GTPs对东莨菪碱及D-半乳糖造成的两种学习记忆获得障碍小鼠的学习记忆能力均有明显的改善作用。     

茶多酚预防缺氧大鼠红细胞增多症的实验研究

目的探讨茶多酚（tea polyphenols,TP）对缺氧大鼠红细胞增多症的预防作用。方法雄性Wistar大鼠,分为平原组、慢性缺氧组、高剂量TP（20mg/kg）＋慢性缺氧组、低剂量TP（10mg/kg）＋慢性缺氧组。大鼠在5000m高原环境模拟舱中,间断缺氧（12h/d）,每2天1次腹腔注射CoCl2溶液（5.5mg/kg）以建立红细胞增多症模型。经颈动脉插管取血,然后测定大鼠红细胞数、血红蛋白和红细胞压积,并进行血流变学及动脉血气分析。结果①红细胞增多症模型组大鼠的红细胞数、血红蛋白和红细胞压积显著增加,全血黏度等血流变学指标显著上升;②与模型组相比,慢性缺氧大鼠的红细胞数、血红蛋白和红细胞压积值均明显下降,且高剂量TP组较低剂量组显著,但仍高于平原组;同时TP可以改善缺氧大鼠血流变学指标,降低全血黏度及红细胞刚性指数等;但TP对缺氧大鼠的血氧饱和度等血气值没有影响。结论TP对缺氧大鼠红细胞增多症有一定预防作用,提示TP对高原红细胞增多症可能有类似作用。     

茶多酚及其提取物EGCG抑制MPTP致α-突触核蛋白聚集

目的 研究茶多酚及其提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate, EGCG)对帕金森病神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)引起的α-突触核蛋白(α-synuclein, α-syn)聚集的影响。方法 健康雌性食蟹猴(10~12岁),采用数字表法随机分为正常对照组、茶多酚对照组(TP组)、帕金森病模型组(MPTP组)和茶多酚治疗组(MPTP + TP组),每组4只。正常对照组不进行任何处理;茶多酚对照组灌胃给予茶多酚80 d;帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型组静脉给予MPTP诱导PD模型;茶多酚治疗组在PD模型建立后给予茶多酚治疗80 d。实验动物经安乐死后,分离脑组织,ELISA法检测不同脑区寡聚化α-syn含量。体外培养MES23.5多巴胺能神经细胞,细胞外添加α-syn单体或寡聚体后,再经MPP⁺和/或EGCG处理,ELISA法检测细胞内α-syn寡聚体的量,MTT法检测各组多巴胺能神经细胞损伤情况。结果 MPTP增加猴脑组织寡聚化α-syn含量,治疗性给予茶多酚减少MPTP引起的α-syn聚集。体外研究表明,MPP⁺可明显增加对照组、α-syn单体和寡聚体处理组细胞的细胞内α-syn寡聚体的量,而茶多酚提取物EGCG可以抑制MPP⁺引起的细胞内α-syn聚集,并缓解MPP⁺所致细胞损伤。结果 茶多酚及其提取物EGCG可以抑制PD神经毒素MPTP引起α-syn聚集和多巴胺能神经元损伤。     

环孢霉素A引起牙龈增生的机制研究现状

环孢霉素A作为免疫抑制剂在器官移植后抗排斥反应方面占有重要地位.环孢霉素A可以引起药物性牙龈增生,影响口腔卫生和美观,严重时影响患者的咀嚼和发音功能.该文对环孢霉素A引起药物性牙龈增生的临床病理及发病机制的研究现状作一综述.     

茶多酚对胃黏膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察茶多酚(polyphenols of tea,PPT)对因胃缺血致胃黏膜损伤的保护作用.方法 将35只雄性SD大鼠随机分成7组A空白对照组;B假手术组;C手术组;D 20 mg/kg PPT组;E 40 mg/kg PPT组;F 80 mg/kg PPT组;G 160 mg/kg PPT组.在成功制作胃缺血动物模型的基础上,观察大鼠胃缺血30 min再灌注后1 h,2 h,6 h,12 h大鼠血浆中超氧物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化,同步观察再灌注12 h后胃黏膜内毛细血管内皮中血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的表达变化.并设立手术组、假手术组以及空白对照组予以对照.结果 各模型组相应时间点的SOD含量明显高于手术组、假手术组和空白对照组(P＜0.05),其中40 mg/kg组最为显著(P＜0.01);20 mg/kg,40 mg/kg,80 mg/kg组相应时间点的MDA含量明显低于手术组、假手术组和空白对照组(P＜0.05),其中80 mg/kg组最为显著(P＜0.01),160 mg/kg组则略低于手术组、高于假手术组和空白对照组(P＞0.05);各模型组的胃黏膜内毛细血管内皮中CD34表达水平明显高于手术组(P＜0.05),略低于假手术组和空白对照组(P＞0.05);各模型组的胃黏膜内毛细血管内皮中VEGF表达水平明显低于手术组(P＜0.05),略高于假手术组和空白对照组(P＞0.05).结论 茶多酚对因缺血再灌注导致损伤的胃黏膜具有保护作用.     

茶多酚对铝致大鼠睾丸支持细胞损伤的拮抗作用研究

目的 探讨茶多酚(TP)对铝暴露大鼠睾丸支持细胞损伤的拮抗作用.方法 原代培养大鼠睾丸支持细胞.将细胞分为0 μmol/L AlCl3(对照组)、400 μmol/L AlCl3(铝暴露组)、40 μg/mL TP +400 μmol/L AlCl3组(低剂量拮抗组)、160μg/mL茶多酚+400 μmol/L AlCl3组(高剂量拮抗组),各组用相应的药物处理24 h.四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞的生长活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测抑制素B(INHB) mRNA的表达.结果 与对照组比较,铝暴露组的细胞活性、IN-HB mRNA表达均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与铝暴露组比较,低剂量拮抗组、高剂量拮抗组能够明显提高细胞活性,差别具有统计学意义(P＜0.05).与铝暴露组比较,高剂量拮抗组能够明显提高INHB mRNA表达,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 高剂量TP能够拮抗铝对大鼠睾丸支持细胞的损伤.     

茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的保护作用

目的　研究茶多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法　在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上 ,观察茶多酚药物干预对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子 (vWF)活性及脂质过氧化终产物丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)含量的影响。结果　茶多酚能明显降低血浆MDA含量、vWF活性及提高NO含量。结论　茶多酚对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显保护作用 ,可能与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用和提高NO含量有关     

正交法提取茶多酚及其体外抗氧化作用

目的正交法优选茶多酚的提取工艺及其对体外肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化的影响。方法选取料液比、温度、乙醇浓度为考察因素,采用正交法L9(33)为方案,确定茶多酚提取的最佳工艺。用不同溶剂(水和乙醇)溶解一定浓度的茶多酚处理SD大鼠体外肝脏,检测其SOD和丙二醛(MDA)的变化。结果茶多酚的最佳提取条件是:料水比为1∶15,提取温度为90℃,乙醇浓度75%,在提取30 min后,得率11.5%;茶多酚对大鼠肝脏的SOD活性有明显提高和MDA的含量明显下降,并呈量效关系,尤其乙醇溶解的茶多酚更加显著。结论在乙醇中溶解茶多酚是有效利用茶多酚的基本原则之一,并可保证其疗效的安全性;茶多酚对清除自由基、保护肝脏的疗效确切。