实验性大鼠早期糖尿病肾组织内皮素-1的变化

目的探讨内皮素-1(ET-1)在早期实验性糖尿病大鼠肾脏中的含量和意义。方法采用免疫组织化学、原位杂交技术检测糖尿病大鼠肾组织ET-1 mRNA含量。结果ET-1 mRNA主要分布于肾小球内皮细胞、系膜细胞、血管平滑肌细胞及肾小管上皮细胞中,髓质高于皮质,糖尿病发生后1~2周肾小球内均明显减少(P<0.05),4周时开始增加(P<0.05),而在髓质中则持续增加。结论ET-1参与早期实验性糖尿病大鼠肾小球高灌注及肾小管间质损伤。     

实验性糖尿病大鼠肾组织一氧化氮与肾小球高滤过的关系

目的　探讨一氧化氮 (NO)在糖尿病大鼠肾组织中的动态变化及其与肾小球高滤过的关系。方法　用链脲佐菌素(STZ)制造大鼠糖尿病模型 ,在模型成功后 4、8、1 2周分别采用硝酸还原酶间接法和吸光度比较法测定肾组织NO含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性。同时取肾组织在光镜下镜检 ,并利用计算机图像分析仪测定肾小球截面积。以内生肌酐清除率 (Ccr) ,代表肾小球滤过率 (GFR)。结果　糖尿病大鼠肾组织NO含量、NOS活性 4周时升高 ,8、1 2周时渐下降 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 5)。与同期正常对照组比较 ,糖尿病组肾重 /体质量、2 4h尿蛋白排泄量、GFR和肾小球平均截面积均明显升高 (P<0 .0 5) ,且随病程延长 2 4h尿蛋白排泄量渐升高 ,GFR渐下降 ,但仍高于正常。经相关分析表明 ,肾组织中NO与GFR呈正相关 ,与尿蛋白排泄量呈负相关。结论　糖尿病大鼠存在血管内皮分泌功能紊乱 ,早期内皮舒张因子分泌增多 ,后期减少 ,内皮源性舒张因子NO水平变化与NOS活性变化一致 ,并与糖尿病早期肾小球高滤过相关。     

幼鼠实验性结肠炎模型特点

目的建立幼鼠结肠炎模型,研究其自然病程的特点,为临床研究儿童炎症性肠病(IBD)提供动物模型。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法制作幼鼠结肠炎模型,对照组给予生理盐水灌肠,0时组作为基础值不予任何刺激。应用统一评分标准对结肠粘膜损伤进行评估。结果模型组于造模后24h粘膜损伤最重,有明显溃疡形成,1周溃疡基本愈合,2周起粘膜大体评分与对照组差异无显著性,4周时镜下评分与对照组差异无显著性;模型组体重增长缓慢。结论幼鼠实验性结肠炎模型不同于成年鼠模型,可有生长发育迟缓的表现,更适合于对儿童IBD的研究。     

实验性大白鼠肺透明膜病

新生儿肺透明膜病是严重危及新生儿生命的疾病之一。目前,关于实验性肺透明膜病的模型国内尚无报道。水文通过大白鼠实验性肺透明膜病的建立,探讨其发生与病变特征。材料与方法实验动物为SD大白鼠,共48只。其中实验组(气管内注入透明膜液与吸入Ccl_4,3小时组10只、18小时组11只、24小时组11只)共32只。对照组A(单纯吸入Ccl_4)8只。对照组B(健康动物)8只。体重为150～200g/只。雌雄兼有,实验组在气管内注入透明膜液前预吸入低剂量(300mg/m~3)的Ccl_4,每次15分钟,共计12天。实验组大白鼠应用非暴露式气管注入法将肺透明膜液(每100ml中组成:同种血浆80ml、人胎羊水16ml、人血浆4ml、青霉素钠盐10万U)以1.2ml/只迅速均匀地注入经乙醚轻度麻醉的大白鼠双侧肺内。分别     

小儿呼吸衰竭实验性治疗的现况

本文收集了有关机械通气和非传统辅助机械通气治疗小儿呼吸衰竭研究的进展情况 ,现综述如下。1　肺保护性机械通气及其策略呼吸衰竭时因肺泡萎陷引起功能残气量 (ＦＲＣ)减少 ,可导致肺通气容量减少、肺顺应性下降 ,而传统的机械通气则是应用高通气压来保证潮气量和每分钟通气容量的。Ｗｅｂｂ和Ｔｉｅｒｎｅｙ首先在 1974年提出了肺通气性机械损伤(ＶＩＬＩ)的观点 ,接着 ,Ｄｒｅｙｆｕｓｓ及Ｋｏｌｏｂｏｗ等人相继通过动物实验证实高压通气反而加剧了呼吸功能不全的情况 ,最高吸气压力峰值 (ＰＩＰ)为 2 94～4 90ｋＰａ时使肺水肿、气体…     

实验性脊柱侧弯脊柱形态变化与生物力学

实验性脊柱侧弯脊柱形态变化与生物力学顾耀明综述吉士俊审校脊柱侧弯是脊柱正常中心线的侧向弯曲伴椎体旋转。弯曲和旋转使椎骨变形。脊柱既在冠状面有侧向弯曲，又绕垂直轴异常旋转［１］，故其病变是在整个脊柱及与之相连的肋骨、椎旁肌肉等共同构成的三维空间上的变化...     

人类和实验性假结核病的继发性免疫缺陷

检查55例2～15岁小儿腹型假结核病的手术标本(肠系膜淋巴结、阑尾和回肠),并且用277只家兔作实验,做成假结核菌感染的动物模型,检查兔的小肠淋巴结构、阑尾、脾和胸腺。制石腊切片检查形态学变化。制冰冻切片进行免疫荧光检查。测定兔血清 IgM 和 IgG。     

实验性心包炎心钠素与内皮素变化及其临床意义

目的　研究实验性心包炎心钠素 (ANP)与内皮素 (ET)的变化 ,为临床诊治小儿心包炎提供实验依据。方法　家兔 2 4只 ,随机分为实验组 1 3只 ,在心包腔内注入 30 %尿素 (2ml/kg) ;对照组 1 1只 ,在心包腔内注入生理盐水 (2ml/kg)作为对照。注射前与注射后 1、4、7、1 0、1 5与 2 1d分别测定血浆ANP与ET。注射后2 1d测定心肌中ANP与ET ,同时切取心脏作病理与电镜检查。结果　注射后 1～ 1 0d血浆ANP和ET较注射前与对照组明显增高 (P <0 .0 5) ,注射后 1 5dANP下降 ,注射后 2 1d血浆与心肌中的ANP均较注射前与对照组明显下降 (P <0 .0 1 ) ,注射后 2 1d血浆与心肌ET则显著增高 (P <0 .0 1 )。届时心包病理与电镜检查示心包增厚 ,心肌萎缩与损害。结论　心包炎早期血浆ANP与ET均升高 ,说明心功能不全处于代偿期 ,应早期切开引流 ,心包炎后期血浆ANP下降而ET持续升高表示心包已增厚 ,心肌发生萎缩与损害 ,心功能处于失偿期 ,应及时行心包大部剥脱手术 ,解除心肌束缚 ,有望心功能得到恢复     

姜黄素对大鼠实验性胃溃疡作用的研究

目的 探讨姜黄素对大鼠实验性胃溃疡的作用及机制.方法 将40只大鼠随机分为4组,即正常对照组、溃疡模型组、姜黄素组、奥美拉唑组.采用水浸-束缚(WRS)方法建立大鼠胃溃疡模型,检测各组胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH值、壁细胞H+,K+-ATP酶活性和mRNA基因表达,采用SPSS13.0软件进行统计学分析.结果 与正常对照组相比,溃疡模型组UI明显升高(P<0.01),胃液pH值明显下降(P<0.01),壁细胞H+,K+-ATP酶活性和mRNA基因表达明显升高(P<0.01);与溃疡模型组相比,姜黄素组UI明显下降(P<0.01),胃液pH值明显上升(P<0.01),壁细胞H+,K+-ATP酶活性和mRNA基因表达明显下降(P<0.01);姜黄素组与奥美拉唑组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 姜黄素可有效抑制胃溃疡模型大鼠胃壁细胞H+,K+-ATP酶活性和mRNA基因表达,减少胃酸分泌,减轻胃黏膜损伤,对胃溃疡有良好的防治作用.     

实验性肢体延长关节软骨组织病理学变化

目的 了解随肢体延长幅度的增加,由受牵拉的跨关节软组织增加的张力产生的关节面之间的压力对关节软骨的影响。方法 对３组家兔分别进行不同幅度的胫骨处长,于牵开结束时观察膝关节软骺组织病理学变化。结果 Ａ组（延长１５％）软骨细胞增多伴空泡变性。Ｂ组（延长２５％）出现裂隙,表层和移行层中软骨细胞片状坏死。Ｃ组（延长３５％）关节软骨部分或全层缺损。其质沙黄Ｏ染色浓度Ａ组轻度丧失,Ｃ组严重丧失。     

抗癫痫药物致周围神经损伤的实验性研究

目的 探讨7种常用的抗癫疴药对周围神经的损伤作用及其可能机理.方法 7日龄婴幼期和成年SD大鼠各128只,各分为8组(n=16):苯妥英[PHT,62.5 mg/(kg·d)]、苯巴比妥[PB,30.0 ms/(kg·d)]、丙戊酸钠[VPA,312.5 mg/(kg·d)]、氯硝西泮[CZP,1.25 mg/(ks·d)]、卡马西平[CBZ,187.5 mg/(kg·d)]、托吡酯[TPM,40 me/(kg·d)]和奥卡西平[OXC,312.5 mg/(kg·d)]用药组,及空白对照组.用药后4周每组随机取8只采集坐骨神经和血清标本,血清用作氧化-抗氧化指标检测,包括总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX).坐骨神经用于组织病理(包括原纤维分离、半薄切片和电镜观察)和氧化-抗氧化指标检测.免疫组化检测脊髓前角神经元Bel-2和Bax蛋白表达,TUNEL检测神经元凋亡.余下一半动物停药后4周处死取坐骨神经检测上述组织病理指标.结果 ①除TPM外,其余6种抗癫癎药(AEDs)均同时引起成年和婴幼大鼠程度不同的显著神经原纤维病变(7.2%～20.2%).尤以PHT最明显,其后依次是PB(成年鼠)或VPA(婴幼鼠)、CBZ、CZP和OXC等.病变性质以髓鞘脱失为主.②2年龄组间原纤维病变率没有明显差异,停药后原纤维病变恢复都很慢,但婴幼鼠较成年鼠快(P＜0.01).③婴幼鼠PB、CZP和VPA给药组脊髓前角Bax蛋白表达和Bax/Bcl-2比值较同龄对照组高(P＜0.05).仅在PB、CZP和、VPA婴幼鼠组见脊髓前角TUNEL阳性神经元显著增多.④PHT、CZP、CBZ和OXC均可导致成年和婴幼大鼠血清与坐骨神经T-AOC不同程度降低.PHT、PB、CZP、CBZ和OXC等5种AED8同时引起成年与婴幼大鼠血清和坐骨神经SOD活力一致性下降.PHT、PB、VPA、CZP、CBZ和OXC同时导致成年和婴幼鼠血清GSH-PX活性显著下降,PHT、PB、CBZ和OXC同时引起2个年龄组坐骨神经GSH-PX活性降低.结论 ①PHT、PB、CBZ、VPA、CZP、OXC都存在诱发周围神经损伤的不同程度可能性,主要表现为髓鞘脱失.除PHT外,其他AEDs的原纤维病变率均≤20%,因而不易出现明显瘫痪症状;②婴幼鼠具有与成年鼠相同发生率和几乎一致的敏感性,停药后恢复均较缓慢,但停药后4周,婴幼鼠较成年鼠有更大程度恢复;③大鼠所发生的AEDs周围神经损伤与其脊髓神经元受损并不存在因果关系;④PHT、PB、vPA、CZP、CBZ和OXC所致周围神经损伤与这些药物破坏体内、尤其神经组织内超氧化-抗氧化平衡关系密切.     

实验性家兔肛门括约肌损伤直肠测压研究

直肠肛管测压法一直是诊断及鉴别直肠肛门疾病的重要手段,笔者用自行研制直肠肛管测压装置对实验性肛门内、外括约肌完全性损伤的家兔进行研究,提出直肠肛门指数（ｒｅｃｔｏａｎａｌｉｎｄｅｘＲＡＩ）这一量化指标并对其临床意义进行初步探讨。一、材料和方法选１４只...     

新生儿糖尿病

第一次查房 主治医师查房,入院后第2天.住院医师 汇报病史：患儿,男,3个月,因“发现血糖升高1个月”入院。患儿入院前1个月因“咳嗽2d,发热、少哭、气促1d”至当地医院住院治疗,入院时发现患儿呼吸深大,呼吸音粗,急查血气分析示代谢性酸中毒,尿常规示尿糖、尿酮体阳性,诊断为呼吸道感染、高血糖、酮症酸中毒。病程中患儿多次血钠、血糖偏高,给予患儿短效胰岛素针1U,每6小时皮下注射1次控制血糖,血糖控制不佳,一直波动于15—20mmol／L。     

糖尿病性昏迷

小儿糖尿病大部分是幼年型糖尿病,发病后病情迅速进展,易发生酮症酸中毒而陷入昏迷。胰岛素不足所致的代谢障碍在幼年型糖尿病时所见到的代谢障碍,其主要原因是胰岛素不足所致,并由各种诱因而发生糖尿病。     

高压氧治疗实验性新生猪缺氧缺血性脑损伤的研究

目的：使用新生猪复制新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,研究高压氧(HBO)对HIBD的治疗作用,并探讨其机制。方法：30只7 d仔猪使用改良Levine法复制HIBD模型后,随机分为HBO组(16只)和对照组(14只)。HBO组采用纯氧加压至170 kPa,每天1次,对照组无任何治疗。分别于缺氧缺血(HI)后1 d,7 d处死每组各一半的仔猪,观察两组仔猪的死亡率及神经系统症状、右颈总动脉血流量(rVCA)、脑重、脑内亚二倍体细胞的比例。结果：HBO组死亡率及神经症状发生率显著低于对照组(P0.05)。亚二倍体细胞所占的比例,HI后1 d时HBO组两侧海马区及左侧额顶叶皮质均明显低于HIBD组［(13.92±6.04)% vs (21.84±7.58)%,(14.66±6.16)% vs (22.65±6.55) %,(12.16±7.07)% vs (21.65±8.38)%］,P<0.05;HI后7 d时仅两侧海马区差异有显著性［(14.32±6.46)% vs (25.04±6.37)%,(9.41±6.00)% vs (17.06±7.38)%］,P<0.05。结论：HBO治疗HIBD具有一定的效果,作为一种HIBD的治疗方法,以早期、短期应用效果为佳。     

免疫干预在实验性自身免疫性甲状腺炎发病中的作用

近年来自身免疫性甲状腺炎 (ＡＩＴ)发病有增高的趋势。由于ＡＩＴ的危害较大 ,目前无有效的治疗方法。故我们观察了联合应用小剂量的环孢菌素Ａ(ＣＳＡ)和 1,2 5 (ＯＨ) 2 Ｄ3 进行免疫干预 ,对实验性自身免疫性甲状腺炎 (ＥＡＴ)的作用。报告如下。材料和方法1.动物及分组 :ＳＰＦ级ＣＢＡ小鼠 (购于第四军医大学实验动物中心 ) ,雌性 ,体重 16 1～ 2 2 0ｇ ,鼠龄 6～ 8周 ,共 5 0只。ＣＢＡ小鼠随机分成 :(1)阴性对照组 ,包括Ａ组 6只、Ｂ组 6只 ,(2 )阳性对照组 ,包括Ｃ组 9只、Ｄ组 7只 ;(3)免疫干预组包括Ｅ组 6只、Ｆ组 7只、Ｇ组 …     

实验性自身免疫性脑脊髓炎相关的神经干细胞研究进展

急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis,ADEM)是中枢神经系统白质的急性炎症性脱髓鞘疾病,亦被认为是急性多发性硬化症或其变异型.实验性自身免疫性脑脊髓炎急性型是研究ADEM的动物模型.神经干细胞(NSC)具有自我更新并长期保持多向分化潜能的基本属性,诱导内源性NSC增殖分化使损伤的中枢神经系统进行自我修复和NSC移植是目前生物学研究的热点,为治疗ADEM提供新的思路.