维生素A对小鼠胚胎Hox3.5基因表达的影响

为观察维生素Ａ（ＶＡ）缺乏及再补充对小鼠胚胎ＨｏｘＣ４（３．５）基因表达的影响,将初断乳的６０只昆明种雌鼠随机分为４组：正常对照组（Ｎ）饲含ＶＡ４０００ＩＵ／ｋｇ饲料,其他３组（Ａ、Ｂ、Ｃ组）在交酸前饲缺乏ＶＡ饲料,Ｂ和Ｃ组分别在妊娠的第０和７天饲含ＶＡ１００００ＩＵ／ｋｇ的饲料,Ａ组饲料不变。３０只雄鼠饲以普通饲料,在饲料的第１６周按雌：雄＝２：１合笼交配。在妊娠第１２天脱颈椎处死雌鼠,立即剖腹     

三种维生素对仔鸡发育及组织维生素含量的影响

目的：　研究日粮维生素Ａ（ＶＡ）、维生素Ｄ（ＶＤ）、维生素Ｅ（ＶＥ）在营养方面的相互影响。方法：　在基础日粮中添加不同剂量的维生素组成试验日粮进行动物试验,测定肉鸡的增重、饲料转化率和组织维生素含量。　结果：　当饲粮ＶＥ含量为２０ ＩＵ／ｋｇ 时,采食每千克饲粮添加２０ ０００ＩＵ ＶＡ的仔鸡增重显著低于采食每千克饲粮添加１ ５００ＩＵ 的仔鸡（Ｐ＜ ０．０５）;高ＶＡ组鸡的血浆和肝脏ＶＥ含量非常显著低于低ＶＡ组（Ｐ＜ ０．０１）,表明日粮高水平ＶＡ可能抑ＶＥ的吸收;当饲粮ＶＡ含量为３０ ０００ＩＵ／ｋｇ、ＶＥ为２０ＩＵ／ｋｇ 时,随ＶＤ水平极度提高,雏鸡体重呈下降趋势。而饲粮ＶＤ含量为２００ＩＵ和１ ０００ＩＵ／ｋｇ 对鸡生长及血液和肝脏ＶＡ、ＶＥ含量无显著性影响;当ＶＥ水平提高到２００ ＩＵ／ｋｇ,ＶＤ水平提高到８ ０００ ＩＵ／ｋｇ 时,雏鸡体重显著增加（Ｐ＜ ０．０５）;在相同ＶＤ水平下,高水平ＶＥ日粮组试鸡的体重均高于低水平日粮组。结论：日粮ＶＡ、ＶＤ和ＶＥ间存在着显著的相互影响,在配制动物日粮时应注意ＶＡ、Ｄ和Ｅ的适宜比例关系。     

维生素A缺乏对大鼠细胞免疫功能的影响

方法：初断乳ＳＤ大鼠２４只，均分为严重ＶＡ缺乏（Ａ）、轻度ＶＡ缺乏（Ｂ）和正常对照（Ｃ）三组，饲含ＶＡ０、４００、６００ＩＵ／ｋｇ饲料８周，测定大鼠外周血淋巴细胞转化、Ｔ细胞亚群及单个核细胞ＩＬ－２，ＴＮＦ－α变化。结果：重度ＶＡ缺乏会导致大鼠胸腺和脾脏的萎缩，ＣＤ３、ＣＤ４亚群减少，ＣＤ４／ＣＤ８下降，淋巴细胞转化受抑，单个核细胞分泌ＩＬ－２、ＴＮＦ－α明显减少；轻度ＶＡ缺乏时，虽无明显临床表现，但ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８有所降低，ＩＬ－２及ＴＮＦ－α亦分泌减少。结论：轻度ＶＡ缺乏和严重ＶＡ缺乏均会使细胞免疫功能受损，需引起重视     

维生素A对小鼠造血微环境影响的研究

目的：　探讨维生素Ａ（ＶＡ）对造血微环境的影响,揭示ＶＡ缺乏影响红系造血的机制。方法：免疫细胞化学（ＳＰ）法检测视黄酸受体（ＲＡＲａ）蛋白,原位杂交技术动态检测原癌基因ｃ－ｊｕｎ、ｃ－ｆｏｓ和粒－单集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）ｍ ＲＮＡ 的表达,检测细胞因子生物活性和基质细胞层粘附能力。结果：　（１）全反式视黄酸（ＡＴＲＡ）诱导的小鼠骨髓基质细胞条件培养液（ＢＭＳＣＣＭ）能显著促进红系早期祖细胞（ＢＦＵ－Ｅ）的增殖（Ｐ＜ ０．０１）。（２）ＡＴＲＡ明显促进基质细胞层的粘附能力。（３）ＲＡＲａ 蛋白在实验组和对照组ＢＭＳＣ持续表达,ＡＴＲＡ对其表达水平无影响。（４）实验组ＢＭＳＣ与对照组相比ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ ｍ ＲＮＡ的表达水平在３０ｍ ｉｎ 即有显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）,持续表达至６０ｍ ｉｎ,１２０ｍ ｉｎ 降至对照组水平。实验组ＧＭ－ＣＳＦｍ ＲＮＡ的表达在３０ｍ ｉｎ,６０ｍ ｉｎ 与对照组水平相比无显著性差别,直至１２０ｍ ｉｎ 才表现出显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。结论：　ＶＡ促进小鼠ＢＭＳＣ分泌造血细胞生长因子并增强其粘附能力,通过调节ＢＭＳＣ中ｃ－ｊｕｎ、ｃ－ｆｏｓ的信号传导通路调节ＢＭＳＣ分泌ＧＭ－Ｃ     

补充维生素A对儿童生长发育的影响

４６９名６～４８月儿童随机分为实验组和对照组，以探讨在维生素Ａ缺乏地区儿童中一年２次补充大剂量维生素Ａ（每次２０×１０￣４ＩＵＶ＿Ａ和４０ＩＵＶ＿Ｅ）对其生长发育的作用。１２个月的观察表明，实验组儿童体重增长速度明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），从６～３６月龄儿童实验和对照组相差３００±６９ｇ至５０±６ｇ。３６月龄儿童实验组身高增长高于对照组（Ｐ＜０．０１），其余各年龄组间无明显差异（Ｐ＞０．０５），但实验组儿童有高于对照组的趋势。本实验结果提示，在维生素Ａ缺乏地区补充维生素Ａ可以改善儿童的生长发育水平，尤其是体重的增长。     

丙型肝炎病毒再感染与初次感染对比研究

用套式ＰＣＲ法检测ＨＣＶＲＮＡ，对比研究了ＨＣＶ再感染与初次感染。１０例初次感染ＨＣＶ者，９例为临床型肝炎，１例亚临床型，首次ＡＩ／Ｔ升高距输血的时间为１５～６０天（平均３７．９±１３．９）；抗－ＨＣＶ和ＨＣＶ－ＲＮＡ阳性１年以上分别为１０／１０和７／１０。５例再感染者，４例为临床型肝炎，１例亚临床型，ＡＬＴ首次升高距输血时间为３０～４６天（平均３４．８±６．ｈ），抗－ＨＣＶ和ＨＣＶＲＮＡ阳性１年以上分别为５／５和３／５。结果表明，ＨＣＶ再感染与初次感染在临床表现、ＡＬＴ异常。抗－ＨＣＶ和ＨＣＶＲＮＡ阳性持续时间等均无明显差异，提示ＨＣＶ感染后诱发的免疫力较差，再感染仍可发病。     

口服六价铬对小鼠氧化性损伤及维生素C保护作用的初步研究

「目的」探讨口服六价铬对小鼠氧化性损伤及维生素Ｃ（Ｖｃ）的保护作用。「方法」选择雄笥显明小鼠５０只，随机分为５组，每组１０只，分别以蒸馏水（对照组）和得铬酸钾溶液灌胃「１０，５０，１００ｍｇ／ｋｇ（体重）」，另设一组以１００ｍｇ／ｋｇ（本重）给理铬酸钾的同时按５００ｍｇ／ｋｇ（体重）给予Ｖｃ，１５天后，观察小鼠体重、工蛋白以及肝、痛、睾丸中匀浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平、谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ     

肌酸的传统致畸试验

肌酸的传统致畸试验按“食品安全性毒性学评价程序和方法”（ＧＢ１５１９３．１４１９９４）进行。实验动物由上海ＢＫ公司提供清洁级ＳＤ大鼠,雌鼠８０只（１９０～２１０ｇ）,雄鼠４０只（２００～２２０ｇ）,以２∶１配对。孕鼠随机分成５组：肌酸组剂量分别为２０００、４００、８０ｍｇ／ｋｇ,阴性对照组和阳性对照组。肌酸用１％甲基纤维素配制成悬浮液,于孕期第７～１６天灌胃。阳性对照组用每ｍｌ含ＶｉｔＡ５万ＩＵ的浓缩鱼肝油,于孕期第８～１０天灌胃,按大鼠体重每１００ｇ灌胃１ｍｌ计。孕鼠于妊娠第２０天处死,剖腹…     

维生素B_6对硒的生物利用率影响的研究Ⅴ．大鼠硒利用率与维生素B_6剂量的依赖关系

４周龄雄性大鼠饲缺维生素Ｂ６（ＶＢ６）、缺硒的酪蛋白蔗糖基础饲料，３周后按体重分成４组，即：在基础饲料中补硒酸钠形式硒０．２５ｍｇ／ｋｇ和不同剂量的盐酸吡哆醇０，１．０，２．５和５．０ｍｌ／ｋｇ。实验期为４周，结果表明：体重增长、器官重量、ＶＢ６依存的胱硫醚酶活性、红细胞和骨骼肌中硒含量以及谷胱甘肽过化物酶活性对补ＶＢ６的反应最明显，以补ＶＢ６２．５ｍｇ／ｋｇ效果最佳。缺ＶＢ６时，仅补适量硒，组织中脂质过氧化物含量与缺硒缺ＶＢ６组无显著差别；而缺硒时仅补ＶＢ６２．５ｍｇ／ｋｇ即可显著降低脂质过氧化物含量。提示从维持组织中硒、ＧＳＨ－Ｐｘ活性以及降低脂质过氧化物水平方面，补ＶＢ６２．５ｍｇ／ｋｇ可以满足需要，ＶＢ６抗脂质过氧化物的作用与硒无关     

乙型、丙型、庚型肝炎病毒多重感染研究

目的探讨庚型肝炎感染患者是否存在双重感染和多重感染。方法应用庚型肝炎病毒（ＨＧＶ）ＮＳ３区逆转录聚合酶链反应技术检测了ＨＧＶ系列稀释的质控血清及ＡｂｂｏｔＧＢＶ－Ｃ参比样品中ＨＧＶＲＮＡ，并对９０例丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）ＲＮＡ阳性和１２例乙型肝炎、丙型肝炎双重感染献血员进行了ＨＧＶＲＮＡ的检测。结果ＨＧＶ系列稀释质控血清１０－１～１０－５均为阳性；１０－６为阴性。２份ＡｂｂｏｔＧＢＶ－Ｃ样品均为ＨＧＶＲＮＡ阳性。９０例ＨＣＶＲＮＡ阳性样品中，８例ＨＧＶＲＮＡ阳性（１７．８％）；１２例乙、丙双重感染者中４例（４／１２）ＨＧＶＲＮＡ阳性。结论不仅存在ＨＣＶ及ＨＧＶ双重感染，也存在多重感染。     

锌缺乏及补锌对小鼠胚胎HOX3.5基因表达的影响

为研究锌缺乏及补锌对小鼠胚胎HOX3 5基因表达的影响 ,将昆明种雌性小鼠随机分为缺锌组(ZD)、缺锌后补锌组 (ZR)和常锌对照组 (ZN)。ZD组及ZR组喂饲含锌量为 (3 0± 0 5 )mg kg的缺锌饲料 ,但ZR组小鼠从孕第 7天开始改喂含锌量为 30mg kg的常锌饲料。ZN组小鼠一直食用常锌饲料。经 2 5天喂养后 ,与同系成年雄鼠交配。于妊娠第 12天时处死动物 ,并立刻剖腹取出胎鼠。用地高辛标记的探针 ,采用原位杂交方法检测小鼠胚胎HOXC4(3 5 )基因mRNA在鼠胚冰冻切片上的表达量。结果发现 :ZD、ZR组HOX3 5基因阳性表达的面密度及其平均光密度明显低于ZN组 (P <0 0 5 )。提示 :锌缺乏时可导致HOX3 5基因表达量下降 ,这种调控作用乃发生在胚胎发育的早期 ,从孕早期 (孕 7天 )开始补锌仍无法纠正     

维生素A和锌营养水平与小鼠胚胎HOX基因表达的相关性

目的 研究不同维生素A、锌营养水平与小鼠胚胎HOX C4（3.5）基因表达的相关关系。方法 昆明种雌鼠随机均分为3组;缺乏组喂饲无维生素A和低锌饲料;补充组：开始时饲料同缺乏组,母鼠受孕第7天改为富含维生素A和锌的饲料;正常组自始至终喂饲正常饲料。动物喂养至出现明显维生素A、锌缺乏症状后进行交配。受孕第12天取出相应数量孕鼠处死,取样测生化指标;取胚胎测定HOX C4(3.5）基因mRNA表达量。结果 缺乏组、补充组和正常组母鼠血清维生素A水平均值分别为0.44umol/L、1.03umol/L和1.40umol/L,股骨锌含量均值分别为124.3mg/kg、152.1mg/kg和193.8mg/kg,差异有显性。胚胎HOX C4（3.5)基因表达也显升高。结论 小鼠机体维生素A和锌营养水平与胎鼠HOX C4(3.5）基因表达呈高度正相关,各项指标相关系数为0.78～0.99。     

边缘VA缺乏对大鼠胚胎骨骼发育及视黄酸受体表达的影响

目的研究边缘性维生素A(VA)缺乏及补充对大鼠胚胎骨骼发育的影响,及其与视黄酸受体(RARs)基因表达的关联性。方法初断乳SD雌性大鼠30只,按体重随机分为边缘性VA缺乏组(AM),边缘性VA缺乏妊娠0d(E0d)补充组(AS)和正常对照组(AN)。AM和AS组喂饲边缘性VA缺乏饲料(含VA0.4IU/gdiet),AN组喂饲VA充足饲料(含VA4IU/gdiet)。60d后与正常雄鼠交配。AS组自E0起改喂VA补充饲料(含VA10IU/gdiet)。于E12.5d和E19.5d将孕鼠处死,取胚胎。观测E19.5d胚胎骨骼发育指标;用荧光定量PCR及Westernblot检测E12.5d胚胎组织视黄酸受体的表达。结果AM组97.2%的E19.5d胚胎骨骼发育明显迟缓并出现多种骨骼畸形;E12.5d胚胎RARβ、RARγ表达水平明显下降。AS组胚胎各指标较AN组无异。结论视黄酸受体参与介导边缘性VA缺乏导致的大鼠胚胎骨骼发育异常,孕早期补充VA可有效预防骨骼畸形的发生。     

维生素A缺乏及补充对大鼠胚胎存活及后脑Hoxa-2和Hoxb-2基因表达的影响

目的:研究维生素A(VA)缺乏及补充对大鼠胚胎后脑Hoxa-2和Hoxb-2mRNA表达的影响。方法:初断乳SD雌性大鼠60只,按体重随机分为VA缺乏组(A),VA缺乏妊娠0d(E0)补充组(B)和正常对照组(N)。A组和B组喂饲VA缺乏饲料,B组自E0天起改喂VA补充饲料(含VA10000IU/kg饲料),N组喂饲VA充足饲料(含VA4000IU/kg饲料),雄鼠饲以普通饲料。喂饲7w后采集尾血,将雌雄大鼠2︰1合笼交配,分别于妊娠D12.5(E12.5)和妊娠D19.5(E19.5)将孕鼠处死,留取血标本,剖腹取出胚胎。用微量荧光法测定母鼠血清中VA含量;观察E12.5和E19.5胚胎存活情况,记录活胎数、死胎数及吸收胎数;并用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测E12.5胚胎组织Hoxa-2、Hoxb-2mRNA的表达。结果:与N组相比,A组孕鼠血清VA水平下降;E12.5和E19.5胚胎的存活率显著降低,死胎及吸收胎的发生率增加,E12.5胚胎Hoxa-2、Hoxb-2mRNA表达水平明显下降;B组孕鼠各项指标同正常组相比无显著性差异。结论:胚胎后脑发育基因Hoxa-2、Hoxb-2可能介导VA对大鼠胚胎存活的影响。     

孕鼠维生素A边缘缺乏对仔鼠海马长时程增强的影响

目的:研究孕期维生素A边缘缺乏(MVAD)对仔鼠海马长时程增强的直接影响。方法:将6只健康雌性Wistar大鼠随机分为MVAD和对照组,从交配前3w开始分别饲予维生素A(VA)缺乏饲料(含VA400IU/kg)和VA充足饲料(含VA6500IU/kg)。仔鼠断乳后,继续饲予与其母鼠相同的特殊饲料至生后7w。高效液相技术检测血清VA浓度,运用电生理技术测试7w龄幼鼠海马脑片的长时程增强(LTP),电镜观察海马脑片突触的形态学改变。结果:MVAD组孕鼠及仔鼠血清VA浓度均显著低于对照组;MVAD7w龄幼鼠海马脑片诱发LTP,场兴奋性突触后电位(fEPSP)斜率增加的百分比(25.4±2.01)%明显低于对照组[(57.5%±8.63)%,P<0.01]。MVAD组孵育脑片的人工脑脊液中加入视黄酸(RA)后,fEPSP斜率的改变明显增大(P<0.01),加入铁剂或锌剂后fEPSP斜率的改变没有显著差异(P>0.05)。对照组孵育脑片的人工脑脊液中加入RA受体拮抗剂(Ro41-5253)后,fEPSP斜率的改变明显减小;电镜观察,强直刺激后1h,脑脊液中补充RA的比没有补充RA的MVAD组脑片的突触界面曲率增大。结论:孕期VA边缘缺乏能直接损害幼鼠海马的LTP。     

维生素A与铁缺乏对小鼠免疫功能的影响

目的 :　通过建立动物模型 ,观察维生素 A( VA)与铁 ( Fe)缺乏对小鼠免疫功能的影响 ,为在人群中科学而合理地实施 VA与铁的联合干预提供理论依据。方法 :　人工制备缺 VA( - VA)、缺 Fe( - Fe)和缺 VA、Fe( - VA- Fe)三种饲料 ,相对等饲喂养小鼠 5 w,眼窝静脉采血测定全血铁、血红蛋白、血清 VA、血清溶血素及 T淋巴细胞 α-醋酸萘酯酶 ( ANAE)阳性率 ,无菌摘取免疫器官制备脾细胞悬液进行细胞培养 ,测定脾脏抗体生成细胞 ( PFC)数并用颜色反应 ( MTT)法检测 T淋巴细胞增殖功能。结果 :　摄入 - VA- Fe饲料组小鼠血清 VA与全血铁分别为 ( 0 .85±0 .0 1 )μ mol/L和 ( 6.0 6± 1 .43) mmol/L,显著低于对照组和其它实验组 ;特异性细胞免疫指标MTT值与α- ANAE阳性率分别为 ( 0 .36± 0 .0 3) %和 ( 4 0 .37± 8.2 2 ) % ,均显著低于对照组和低VA组 ;体液免疫指标 PFC亦以 - VA- Fe组最低 ,为 1 877.5 0± 2 73.37( /5× 1 0 6脾细胞 )。结论 :　 VA与 Fe同时缺乏对小鼠细胞免疫和体液免疫功能均有不同程度损伤 ,这种损伤较单独缺乏时广泛而严重。     

Vitamin A deficiency does not influence longitudinal growth in mice

OBJECTIVE: Growth hormone (GH) stimulates longitudinal growth, directly and indirectly, through the mediation of circulating and locally produced insulin-like growth factor 1 (IGF-1). The exact role of individual vitamins in modulating GH secretion or action, and somatic growth in general, is still not completely understood. It has been suggested that vitamin A (VA) and its physiologic active metabolite retinoic acid influence longitudinal growth by promoting the differentiation of pituitary cells toward GH-secreting cells and by stimulating secretion of GH. Accordingly, epidemiologic studies have shown that short children have lower VA intake than do children with normal stature. METHODS: To determine whether VA deficiency causes impairment of GH secretion, we have investigated the effect of a severely VA-deficient diet on growth in mice. Ten male mice born from mothers fed with VA-deficient diet since conception were maintained on a VA-deficient diet until the end of week 8 of life. Ten male mice born from mothers fed with a VA-sufficient diet and receiving a normal diet after weaning served as the control group. At the end of the study, we measured animals' weight and length, body composition, tibia and femur lengths, liver retinol and retinyl esters storages, serum IGF-1, serum thyroxine, serum GH, and pituitary GH mRNA levels. RESULTS: Despite evidence of significant VA deficiency, we observed no effect on longitudinal growth or changes in pituitary GH mRNA, serum thyroxine, serum GH, or serum IGF-1 levels. CONCLUSION: VA deficiency does not negatively affect longitudinal growth and pituitary GH content and action in mice.     

孕鼠维生素A缺乏对子代心脏GATA-4基因表达的影响

目的探讨孕鼠维生素A(VA)缺乏对子代心脏GATA-4基因表达的影响。方法清洁级断乳健康雌性SD大鼠48只,随机分为正常对照(VAN组)组,VA缺乏组(VAD组)和边缘性VA缺乏(MVAD组)组各16只,分别喂养普通饲料、VA缺乏饲料和边缘性VA缺乏饲料。10 w后与成熟SD雄性大鼠交配,分别取孕13.5d、孕18.5d胚胎心脏和新生鼠心脏。透射电镜下观察新生鼠心脏超微结构变化。用RT-PCR和Western blot方法检测孕13.5d、18.5d和新生鼠心脏GATA-4基因mRNA和蛋白表达。结果与VAN组比较,VAD组和MVAD组的新生鼠心脏电镜下出现心肌纤维模糊,排列紊乱断裂,明暗带不清,线粒体排列不规则等。VAD组在3个时期的GATA-4基因mRNA和蛋白表达均低于VAN组(P<0.01);MVAD组在孕13.5d和18.5d的GATA-4基因mRNA和蛋白水平与VAN组之间存在差异(P<0.05),其新生鼠心脏GATA-4基因蛋白水平亦明显低于VAN组(P<0.01)。结论孕鼠VA缺乏影响子代心脏GATA-4基因水平,可能导致子代心脏超微结构的变化,进而造成心脏发育异常。[营养学报,2012,34(4):322-326]     

Adult cockatiels (Nymphicus hollandicus) at maintenance are more sensitive to diets containing excess vitamin A than to vitamin A-deficient diets

The purpose of this experiment was to examine the physiological responses of adult cockatiels at maintenance to dietary vitamin A (VA) concentrations, and to identify concentrations associated with deficiency and toxicity. Adult cockatiels at maintenance (n = 22, 2-3 y of age) were fed a diet of 0, 600, 3000 or 30,000 microg VA/kg (0, 2000, 10,000 or 100,000 IU), and monitored for signs of VA deficiency or toxicity for up to 706 d. The analyzed diet concentrations were 0, 835, 2815 and 24,549 microg/kg, respectively. After 269 d, birds fed the 30,000 microg/kg VA diet had greater plasma retinal concentrations, markedly intensified vocalization patterns, pancreatitis and multifocal accumulation of lymphocytes in the lamina propria of the duodenum compared to birds fed the 600 microg/kg diet (P < 0.05). The 3000 microg/kg VA diet induced increased plasma retinol, splenic hemosiderosis and altered vocalization patterns (P < 0.05), although not as striking as those induced by the 30,000 microg/kg VA diet. The secondary antibody response was reduced after 225 d and vocalization patterns were altered in birds fed 0 microg/kg VA (P < 0.05), but after almost 2 y there were no changes in body condition, plasma retinol, organ pathology or classical signs of deficiency such as squamous metaplasia of nasal epithelia. Thus, adult cockatiels at maintenance were more susceptible to VA toxicity than to VA deficiency and concentrations > or = 3000 microg VA/kg diet can cause toxicity. It is possible that disturbances in VA nutrition contribute to the widespread incidence of behavioral problems reported in companion birds.