Stx2噬菌体溶原对大肠杆菌运动性及其相关基因表达的影响

【目的】通过基因缺失和噬菌体溶原转换研究大肠杆菌运动相关基因flhDC、fliA、fliD和fliE对Stx2噬菌体ΦMin27溶原菌的影响。【方法】本实验利用Red重组酶系统,构建了大肠杆菌MG1655的缺失株MG1655△flhDC、MG1655△fliA、MG1655△fliD及MG1655△fliE,并将flhDC片段、fliA片段、fliD片段和fliE片段连接pUC18后分别转化相应的突变株,得到相应的互补菌株。通过Stx2噬菌体ΦMin27的感染获得各缺失株的溶原株MG1655△flhDCФMin27、MG1655△fliAФMin27、MG1655△fliDФMin27及MG1655△fliEФMin27。随后测定了野生株、缺失株、互补株和溶原株的运动能力,并通过荧光定量PCR分析了flhDC缺失前后野生株和溶原株其他运动相关基因表达量的变化。【结果】Stx2噬菌体ФMin27溶原感染可促进MG1655的fliA和fliD基因的表达,增强宿主菌MG1655的运动特性;MG1655在flhDC基因缺失的状态下,fliA和fliD基因的表达同步出现上调,但运动性未发生变化,而MG1655△flhDC溶原菌丧失了运动特性,基因转录水平检测发现MG1655△flhDCФMin27与MG1655△flhDC相比,fliA和fliD基因的表达同步出现显著下调,而对fliE基因的表达几乎没有影响。fliA、fliD和fliE单个基因的缺失对大肠杆菌MG1655和Stx2噬菌体ΦMin27溶原菌的运动性几乎没有影响。【结论】提示fliA和fliD基因共同参与了鞭毛运动的调控,flhDC基因可影响噬菌体溶原菌株的运动性,为进一步研究噬菌体溶原与宿主基因之间的相互调节作用提供理论依据。     

假结核耶尔森氏菌与宿主之间相互作用的分子机制研究进展

耶尔森氏菌属中有3个种对人和动物具有致病性,包括鼠疫杆菌(Yersinia pestis)、小肠结肠炎耶尔森氏菌(Yersinia enterocolitica)和假结核耶尔森氏菌(Yersinia pseudotuberculosis)。研究发现,假结核耶尔森氏菌能通过小鼠小肠派氏淋巴结的M细胞(Microfold cell)进行跨细胞转运。这种转运方式首先是细菌利用其表面蛋白侵袭素Invasin或黏附素Yad A蛋白识别并结合宿主细胞表面的整合素Integrin受体家族成员的β1链,然后细胞膜上的分泌通道打开,细菌利用Ⅲ型分泌系统把效应蛋白注入宿主细胞内,破坏宿主细胞免疫系统进行感染的过程。过去三十年内关于假结核耶尔森氏菌有大量的文献报道,本文综述该菌与宿主细胞之间相互作用分子机制的研究进展,并讨论目前关于假结核耶尔森氏菌的研究方向及热点。     

群体感应信号分子降解基因对铜绿假单胞菌毒力和生物膜形成的影响

来源于苏云金芽孢杆菌的aiiA基因克隆至Pseudomonas/E. coli穿梭载体并转入铜绿假单胞菌PAO1菌株, Western杂交显示AiiA蛋白在PAO1中正确表达. IPTG诱导9和21 h后分别取样检测两种信号分子的含量, 表达aiiA基因的菌株信号分子被完全降解; 检测重要的毒力因子弹性蛋白酶和绿脓菌素, 表达aiiA基因的菌株中毒力因子的含量明显少于野生型对照和空载体对照; 与运动性相关的丛集运动测定也表明, aiiA基因影响了细菌的丛集运动. 进一步通过液体和固体表面形成生物膜的差异以及对生物膜结构的扫描电子显微镜观察, aiiA基因的表达对铜绿假单胞菌生物膜的形成有重要影响.     

体外趋化和小鼠定植能力的改变

空肠弯曲菌( Campylobacter jejuni) 是人类细菌性胃肠炎的病原体。趋化是细菌向合适的寄生部位定向运动, 也是空肠弯曲菌在宿主空肠黏膜表面实现定植的关键起始步骤, 该趋化运动由趋化相关二元信号系统( che-TCS) 以MCPs→Ches→Flis/Mots 方式调控。FliG是Fli 蛋白家族成员, 一些病原菌的FliG被证明是鞭毛马达蛋白, 也是细菌鞭毛马达中开关复合体的必需组分, 但空肠弯曲菌FliG在细菌趋化中的作用未明。本研究中, 我们根据同源重组原理, 构建空肠弯曲菌NCTC11168 株fliG基因敲除( fliG^- ) 突变株, 然后对fliG^- 突变株的动力、趋化和定植能力进行测定。动力实验和体外趋化实验结果证实, fliG^- 突变株在半固体琼脂平板上的菌落直径、在硬琼脂平板上对0. 2 mol/L 脱氧胆酸钠( SDC) 的趋化聚集环直径均明显小于野生株( P <0. 05) 。与野生株比较, 黏附于BALB/c-ByJ小鼠空肠黏膜表面以及空肠内容物中的fliG^- 突变株数量也明显减少( P <0. 05) 。实验结果表明, fliG是空肠弯曲菌鞭毛动力以及细菌感染时向空肠黏膜趋化运动的必需基因。     

肺炎克雷伯菌KP1＿4563基因突变株的构建及其生物膜表型分析

KP1_4563基因是肺炎克雷伯菌NTUH-K2044中假设的蛋白编码基因,与Ⅲ型菌毛的功能有关。本实验首先采用同源重组基因敲除方法构建肺炎克雷伯菌KP1_4563基因缺失的突变株(Kp-△4563),然后PCR扩增KP1_4563基因片段,克隆到质粒p BAD33上,将重组质粒导入Kp-△4563获得回补株(Kpc-△4563)。分别测定野生株、突变株、回补株用普通LB培养基,改良Minka培养基以及含胆汁盐的LB培养基培养时生物膜形成能力,以此来探讨KP1_4563基因以及不同培养基对肺炎克雷伯菌体外生物膜形成的影响。我们成功构建KP1_4563基因缺失的突变株和回补株Kpc-△4563。与野生株相比,突变株Kp-△4563生物膜形成能力减弱,回补株介于野生株和突变株之间。使用改良Minka培养基使菌株菌毛化以及加入胆汁盐可以增加生物膜的形成能力。这些分析表明肺炎克雷伯菌KP1_4563基因能正调控细菌生物膜的形成。体外培养使细菌菌毛化以及加入胆汁盐可以促进生物膜的形成。     

噬菌体phiYe-F10的裂解谱的测定以及裂解能力与宿主毒力基因间关系分析

目的为测定小肠结肠炎耶尔森菌噬菌体phiYe-F10的裂解谱,分析噬菌体phiYe-F10裂解能力与宿主毒力基因间的关系。方法采用双层平板法观察噬菌体phiYe-F10对213株小肠结肠炎耶尔森菌,36株假结核耶尔森菌和1株鼠疫耶尔森菌的裂解能力;同时对不同来源不同地区的小肠耶尔森菌进行黏附侵袭位点基因(ail)、肠毒素基因(ystA、ystB)、黏附素基因A(yadA)、毒力因子基因F(virF)、O∶3血清型特异性基因(rfbc)检测和血清型别鉴定。结果表明213株小肠结肠炎耶尔森菌包括O∶3血清型84株(其中rfbc+78株),O∶5血清型10株,O∶8血清型13株,O∶9血清型34株,其它及未分型的共72株。携带毒力质粒的典型致病性小肠耶尔森菌(ail+,ystA+,ystB-,yadA+,virF+)77株,毒力质粒丢失的致病性小肠结肠炎耶尔森菌(ail+、ystA+、ystB-、yadA-、virF-)15株,其它非致病基因型121株。噬菌体phiYe-F10裂解71株O∶3小肠结肠炎耶尔森氏菌,其中致病性小肠结肠炎耶尔森菌52株,非致病性小肠结肠炎耶尔森菌19株。对O∶5,O∶9血清型和其它菌株均不裂解,对O∶3的裂解率高达84.5%(71/84)。噬菌体phiYe-F10对假结核耶尔森菌和鼠疫耶尔森氏菌均不裂解。结论:phiYe-F10噬菌体是一株小肠结肠炎耶尔森菌的裂性噬菌体,在25℃时表现出一个典型的窄裂解谱,高度专一性裂解O∶3血清型小肠结肠炎耶尔森菌。phiYe-F10对典型致病性小肠结肠炎耶尔森菌的裂解能力明显高于非致病性的小肠结肠炎耶尔森菌     

鼠伤寒沙门菌pStSR100质粒对生物膜形成的影响

目的:鼠伤寒沙门菌在多种表面形成的生物膜对其致病性和引起食物中毒等方面起着重要作用,本研究探讨鼠伤寒沙门菌pStSR100质粒对细菌在不同材质表面生物膜形成的影响。方法:用LB(Luria-Bertani,LB)培养基和TSB(Tryptose Soya Broth,TSB)培养基分别将携带pStSR100质粒的野生株在96孔板与放置无菌小圆玻片的24孔板中静态培养48 h,用结晶紫半定量法确定生物膜形成的适宜培养基。将野生株与消除质粒的突变株,用结晶紫半定量法和激光共聚焦显微镜(Confocal Laser scanning microscopy,CLSM)观察其在聚苯乙烯培养板和小圆玻片表面形成生物膜的差异。结果:用LB培养时细菌生物膜的形成能力高于用TSB培养,LB培养基更适宜生物膜形成;结晶紫半定量法结果表明野生株比突变株在小圆玻片表面形成生物膜的能力明显增强,而在聚苯乙烯培养板表面两者则无明显差异;CLSM观察发现,野生株在小圆玻片表面形成融合成片的大克隆,突变株仅形成较小克隆。结论:鼠伤寒沙门菌pStSR100质粒能促进该菌在亲水性材质表面生物膜的形成,但其对该菌在疏水性材质表面生物膜的形成未见明显影响,这一新发现为进一步研究鼠伤寒沙门菌生物膜形成的调控机制,研制抗感染材料提供了理论和实验依据。     

鼠伤寒沙门菌pStSR100质粒对生物膜形成的影响

目的：鼠伤寒沙门菌在多种表面形成的生物膜对其致病性和引起食物中毒等方面起着重要作用,本研究探讨鼠伤寒沙门菌pStSR100质粒对细菌在不同材质表面生物膜形成的影响。方法：用LB（Lufia—Bertani,LB）培养基和TSB（TryptoseSoyaBroth,TSB）培养基分别将携带pStSR100质粒的野生株在96孔板与放置无菌小圆玻片的24孔板中静态培养48h,用结晶紫半定量法确定生物膜形成的适宜培养基。将野生株与消除质粒的突变株,用结晶紫半定量法和激光共聚焦显微镜（ConfocalLaserscanningmicroscopy,CLSM）观察其在聚苯乙烯培养板和小圆玻片表面形成生物膜的差异。结果：用LB培养时细菌生物膜的形成能力高于用TSB培养,LB培养基更适宜生物膜形成;结晶紫半定量法结果表明野生株比突变株在小圆玻片表面形成生物膜的能力明显增强,而在聚苯乙烯培养板表面两者则无明显差异;CLSM观察发现,野生株在小圆玻片表面形成融合成片的大克隆,突变株仅形成较小克隆。结论：鼠伤寒沙门菌pStSR100质粒能促进该茵在亲水性材质表面生物膜的形成,但其对该菌在疏水性材质表面生物膜的形成未见明显影响,这一新发现为进一步研究鼠伤寒沙门菌生物膜形成的调控机制,研制抗感染材料提供了理论和实验依据。     

白假丝酵母菌突变株ORF19.2500的功能研究

目的筛选50株白假丝酵母菌基因缺失菌,寻找出对白假丝酵母菌生物被膜形成相关基因,进一步探究白假丝酵母菌生物膜的致病机制。方法利用培养生物被膜的方法筛选50株基因缺失菌;利用XTT法验证所筛选出的白假丝酵母菌突变株ORF19.2500生物被膜形成缺陷;进一步观察ORF19.2500基因缺失菌生长、菌丝形成。结果用XTT法证明白假丝酵母菌突变株orf19.2500生物膜形成缺陷,且生长曲线和滴琼脂平板的方法均提示其生长速率减慢。在spider培养基上白假丝酵母菌突变株orf19.2500不能诱导菌丝形成,但在YPD+10%小牛血清则菌丝形成正常。结论白假丝酵母菌突变株orf19.2500可利用spider培养基缺陷而影响其酵母、菌丝二态性的转化,及其生物被膜的形成。     

mapZ基因缺失对变异链球菌生长分裂及氯己定作用下生物膜形成能力的影响

探究变异链球菌（Streptococcus mutans）分裂调控基因mapZ缺失对变异链球菌生长分裂、氯己定（Chlorhexidine, CHX）作用下生物膜形成能力的影响。针对前期课题组成功构建的变异链球菌的mapZ基因缺失突变株（ΔsmmapZ）,通过扫描电镜（SEM）观察细菌细胞生长形态及分裂隔膜的位置变化;通过实时定量PCR技术检测mapZ基因缺失对分裂基因ftsZ相对表达含量的影响;通过检测氯己定最小抑菌浓度（MIC）并在不同药物浓度下培养生物膜来探究mapZ基因缺失对变异链球菌生物膜形成能力的影响。结果表明：与野生株相比,ΔsmmapZ突变株形态发生改变（变为短圆球状）,分裂隔膜位置错乱;ΔsmmapZ突变株分裂基因ftsZ相对表达含量较UA159下降四分之一,具有统计学差异;ΔsmmapZ突变株MIC值为0.125 00 μg/mL,UA159野生株MIC值为0.250 00 μg/mL,且在药物浓度为0.125 00 μg/mL的氯已定作用下,野生株可以形成生物膜,而ΔsmmapZ则无生物膜形成。变异链球菌缺失mapZ基因影响细菌细胞的胞质分裂,降低分裂基因ftsZ的表达和氯己定下变异链球菌生物膜的形成能力。mapZ可作为潜在的抗菌药物研发靶点。     

结核分枝杆菌生物膜形成相关基因的筛选与鉴定

目的:通过菌落表型变化并结合生物膜生长缺陷筛选并鉴定可能与生物膜形成相关基因.方法:利用带有Himarl转座子的MycoMarT7转座子系统建立结核分枝杆菌H37Ra随机插入突变库;筛选细菌表面结构发生变化和生物膜形成有变化的突变菌株;运用T-A克隆法并结合抗性标记挽救法获得突变菌株的随机插入基因侧翼序列从而鉴定突变基因,并运用生物信息学方法分析预测突变基因的功能.结果:通过菌落形态变化及生物膜缺陷表型筛选出39株突变株,成功鉴定其中16株突变株,涉及16个基因发生突变,其中5个与脂质代谢相关,4个与细胞壁合成相关、2个与中间代谢和呼吸作用相关、1个调节蛋白相关基因,1个毒力相关基因,1个PE/PPE家族基因,还有2个功能未知基因.结合生物膜形成缺陷分析,其中8个基因可能与H37Ra体外生物膜的形成相关.结论:成功构建库容量约为l×104结核分枝杆菌转座子随机插入突变文库,筛选获得生物膜生长受损突变株及可能与结核分枝杆菌生物膜形成相关的基因信息,为后续深入开展生物膜形成机制研究奠定基础.     

假单胞菌M18菌株的PltR因子特异性正调控藤黄绿菌素合成

经生物信息学分析, 在假单胞菌M18(Pseudomonas sp. M18)菌株的藤黄绿菌素(pyoluteorin, Plt)生物合成基因簇上游定位了一个属于LysR家族的调控因子编码基因pltR. 运用同源重组技术, 构建了pltR失活的突变菌株M18TRG, 在King’s B培养基中, 与野生型菌株相比, Plt合成能力下降了70%, 而吩嗪-1-羧酸(phenazine-1-carboxylic acid, PCA)的合成能力不受影响. 反式互补pltR的突变株能回复Plt的合成能力达到野生型水平. 在菌株M18中过表达pltR, Plt产量提高13倍, PCA产量没有改变. 这些结果表明pltR基因表达产物是Plt生物合成的特异性正调控因子. 在野生型菌株M18和不产Plt的突变株M18T中, pltR基因表达量无显著差异, 表明pltR基因的表达不受Plt调控. 与野生株相比, 突变株M18TRG中的转录融合plt-lacZ表达量显著降低, 表明PltR对Plt的正调控作用主要发生在转录水平上. 对pltR基因在gacA突变株M18G和rsmA突变株M18R中的表达量的进一步研究发现, PltR参与了gacA基因对Plt的合成的正调控, 但不参与rsmA基因对Plt合成的负调控.     

茎瘤固氮根瘤菌ORS571鞭毛马达基因fliN与fliM的功能分析

【目的】考察茎瘤固氮根瘤菌ORS571中鞭毛马达蛋白FliN、FliM的编码基因分别缺失的突变体表型,初步探究其功能机理。【方法】本研究采用同源重组和三亲本接合转移的方法构建突变体,测定野生型及突变株的生长曲线、趋化性、胞外多糖的分泌、生物膜的形成及细胞絮凝等表型。【结果】三种菌株的生长速率基本无差,与野生型菌株相比突变株鞭毛结构丧失,趋化能力、分泌的胞外多糖和生物膜形成能力均下降,但相同时间内细胞絮凝程度比野生型明显。【结论】实验表明,鞭毛基因fliN、fliM对茎瘤固氮根瘤菌ORS571鞭毛的形成、趋化运动、胞外多糖的分泌、生物膜的形成及细胞絮凝能力等均有调控作用。     

调控子fur影响霍乱弧菌生物膜的形成

目的:铁摄取调节蛋白Fur,其在细菌体内维持铁代谢稳态中担任着抑制剂和激活剂的双重角色,已有研究证实Fur还是霍乱孤菌的毒力调控子.研究证实生物膜的形成和游动性与霍乱弧菌的毒力相关,因此我们通过一系列表型实验分析Fur蛋白对霍乱弧菌生物膜形成影响,并预测依赖Fur与霍乱弧菌致病相关的基因,为后续研究做准备.方法:基于自杀质粒缺失霍乱弧菌的Fur基因,并构建相应回补株及蛋白表达株;通过表型实验,比较霍乱弧菌野生株和fur突变株在细菌运动能力、生物膜形成.结果:成功构建霍乱弧菌fur缺失株,回补株和蛋白表达株,His-Fur蛋白在上清液表达.表型实验表明fur突变株的菌株游动性降低,生物膜形成能力增强.结论;因此我们得出Fur可能与其它调控子一起,调控霍乱弧菌的表多糖,TCP和鞭毛蛋白的合成,从而抑制霍乱弧菌生物膜的合成.转录调控子Fur直接或间接调控一些与环境生存和致病相关的基因,对霍乱弧菌的传播、侵染、定殖等过程发挥作用奠定了基础.     

三种致病性耶尔森氏菌噬菌体的分离鉴定研究进展

3种致病性耶尔森氏菌包括鼠疫耶尔森氏菌、假结核耶尔森氏菌和小肠结肠炎耶尔森氏菌,其噬菌体可用于耶尔森氏菌的诊断、防治和生态进化学研究。本文重点分析3种致病性耶尔森氏菌噬菌体的分离鉴定史。将3种耶尔森氏菌噬菌体基因组进行比较分析,并对各菌的噬菌体受体进行总结,为研究及利用3种耶尔森氏菌噬菌体提供思路。     

耶尔森菌Ⅲ型分泌系统研究进展

Ⅲ型分泌系统是目前细菌中已知的最为复杂的分泌系统,也是致病性耶尔森菌包括鼠疫耶尔森菌、小肠结肠炎耶尔森菌和假结核耶尔森菌所共有的重要致病策略之一。简要综述了耶尔森菌Ⅲ型分泌系统的遗传构成、分泌装置的结构和组成、效应蛋白分泌及调控、效应蛋白的功能等方面的主要研究成果和研究进展。     

转录调节因子σ~(38)介导铜绿假单胞菌绿脓菌素合成代谢调控

【目的】为了进一步鉴定铜绿假单胞菌转录调控因子σ~(38)对2个拷贝吩嗪合成基因簇(phz A1-G1和phz A2-G2)的具体调控方式并推定介导绿脓菌素合成代谢的可能调控机制。【方法】根据铜绿假单胞菌基因组信息,利用同源重组原理构建rpo S基因缺失突变株Δrpo S以及克隆全长rpo S基因作互补分析;再以单一吩嗪基因簇缺失突变株Δphz1和Δphz2为出发菌株,分别构建rpo S缺失突变株Δrpo Sphz1和rpo S插入突变株Δrpo Sphz2,测定并比较野生株及相关突变株的绿脓菌素合成量,初步推定σ~(38)因子对2个不同吩嗪基因簇表达的调控方式。【结果】在GA培养基中,突变株Δrpo S的绿脓菌素合成量比野生株显著增加;互补分析证实,σ~(38)可使突变株Δrpo S的绿脓菌素降低并接近野生株PAO1水平;与对照株Δphz1相比,突变株Δrpo Sphz1的绿脓菌素合成量因σ~(38)因子缺失而显著减少;而与对照株Δphz2相比,突变株Δrpo Sphz2的绿脓菌素合成量因σ~(38)因子缺失显著增加。【结论】转录调控因子σ~(38)对铜绿假单胞菌绿脓菌素的合成代谢的确具一定的负调控作用;结合已报道的研究结果,初步推定:σ~(38)因子通过负调控吩嗪基因簇phz1,正调控吩嗪基因簇phz2的表达实现对绿脓菌素合成代谢的调控。     

F1-V重组亚单位疫苗对鼠疫耶尔森氏菌141强毒株皮下攻毒保护性的研究

在此实验中, 设计了一种包含2种成分的重组融合蛋白作为疫苗成分来防护鼠疫耶尔森氏菌(Yersinia)可能产生的生物威胁. 重组F1-V蛋白与铝佐剂结合, 分别以10, 20, 50 mg剂量免疫BALB/C小鼠, 周期为2个月. 检测小鼠血清抗体水平和T辅助细胞的亚型. 免疫后小鼠以25~600 LD₅₀剂量的鼠疫耶尔森氏菌141强毒株进行皮下攻毒实验. 结果证明, F1-V重组蛋白在 小鼠体内诱导产生足够保护的免疫应答. 血清IgG水平是产生最终保护力的一个重要因素. 20 μg的免疫剂量可以诱导血清抗体效价高达51200, 使小鼠对400 LD50的鼠疫耶尔森氏菌产生100%的保护. F1-V重组蛋白引发的抗体亚型主要为IgG1类, 说明抗体反应趋向Th2型反应. 流式细胞分析表明, 铝佐剂主要帮助F1-V重组融合蛋白诱导强烈的体液免疫而不是CTL细胞免疫应答.表明F1-V重组亚单位疫苗株有希望成为一种新型的鼠疫疫苗候选株.     

铜绿假单胞菌PAO1中c-di-GMP代谢相关基因PA2072的生物学分析

【背景】铜绿假单胞菌为革兰氏阴性杆菌,是医院感染的常见条件致病菌之一。广泛存在于细菌中的第二信使分子环鸟苷二磷酸(cyclic-di-guanosine monophosphate,c-di-GMP)对细菌生理生化功能具有重要的调节作用。铜绿假单胞菌PAO1中存在参与c-di-GMP代谢的基因PA2072。【目的】探讨铜绿假单胞菌PAO1中c-di-GMP代谢相关基因PA2072的生物学功能。【方法】运用PCR及分子克隆技术构建PA2072基因及各结构域的自杀载体,运用基因敲除方法获取PA2072基因的3个突变株;利用泳动性(swimming)、蜂群运动(swarming)、蹭行运动(twitching)和生物膜定量实验对细菌进行初步的表型分析,进一步通过刚果红染色法对菌株进行分析。【结果】成功构建PA2072基因敲除突变菌株及回补菌株;生物膜定量结果发现基因PA2072的敲除会影响细菌生物膜的形成,PA2072蛋白的不同结构域对生物膜的合成也起到了重要作用;细菌运动能力检测中发现PA2072相关基因的敲除对细菌运动能力也有一定影响。刚果红平板检测结果显示,与野生型PAO1菌株相比,P...     

某林麝场林麝感染假结核耶尔森菌的诊治

为寻求四川宝兴某家养林麝死亡的原因及控制措施,采集一例病死林麝各组织器官进行病理切片观察和细菌分离,对分离到的病菌进行形态学观察、16S rDNA序列分析、小鼠致死试验、生化鉴定及药敏试验。结果显示,切片中各组织含有大量细菌团;从肠系膜淋巴结、肝、脾、肾和肺中只分离到1株病菌;16S rDNA测序分析发现该菌与耶尔森菌16S基因的相似性高达100%,生化及鉴别试验最终判定为假结核耶尔森菌。该菌对头孢噻肟、头孢西丁、丁胺卡那霉素等药物敏感。结果证实,此次林麝死亡的原因为假结核耶尔森菌引起的败血症,并及时应用敏感抗生素控制了病情。