P16蛋白表达一胃癌浸润转移的关系

目的：研究抑癌基因P16在胃癌中的表达,探讨P16蛋白在胃癌浸润转移中的作用。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法（SP法）,检测46例胃癌组织中P16蛋白的表达。结果：P16表达与性别、年龄、浸润深度无显著意义（P＞0．05）;伴淋巴结转移胃癌P16蛋白表达阳性率为6．9％,无淋巴结转移胃癌为35．3％,差异有显著意义（P＜0．05）。结论：P16蛋白表达缺失可能与胃癌转移有关。     

P16蛋白表达与胃癌浸润转移关系的研究

采用链霉素抗生素蛋白－过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法）,研究不同浸润深度胃癌及淋巴结转移性胃癌组织中Ｐ１６蛋白的表达。结果显示,Ｐ１６蛋白阳性表达率,浸润浅肌层胃癌为４８．００％,浸润深 肌层及全层胃癌为４７．２２％,差异我显著性意义;３０例原发及淋巴结转移性胃癌的配对标本中,原发癌Ｐ１６蛋白表达阳性率为４６．６７％,转移癌为１６．６７％,差异有显著性意义。结果提示：Ｐ１６蛋白表达缺失可能与胃癌转移有     

P16蛋白表达与胃癌浸润转移关系的研究

采用链霉素抗生素蛋白—过氧化物酶连接法（Ｓ—Ｐ法）,研究不同浸润深度胃癌及淋巴结转移性胃癌组织中Ｐ１６蛋白的表达。结果显示,Ｐ１６蛋白阳性表达率,浸润浅肌层胃癌为４８．００％,浸润深肌层及全层胃癌为４７．２２％,差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）;３０例原发及淋巴结转移性胃癌的配对标本中,原发癌Ｐ１６蛋白表达阳性率为４６．６７％,转移癌为１６．６７％,差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。结果提示：Ｐ１６蛋白表达缺失可能与胃癌转移有关。     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），研究Ｐ１６蛋白在胃癌和吕前病变（不典型增生、慢性萎缩性胃炎及慢性消化性胃溃疡）中的表达。结果显示，Ｐ１６蛋白阳性表达：达癌４７．５４％（５８／１２２），癌前病变９０．００％（７２／８０），正常胃粘膜９２．２５％（７７／８０）嵩分化腺癌３７．９３％（１１／２９），代分化腺癌５１．２２％（２１／４１），未分化癌５７．６９％（１５／２６），印戒细胞癌     

P^53表达与胃癌浸润转移的关系

为了研究胃癌浸渍转移的机理，应用免疫组化方法，选择抗Ｐ＾５３蛋白产物抗体Ｐａｂ１８０１检测１４例胃癌手术切除标本新鲜冰冻切片中Ｐ＾５３蛋白产物的表达，发现阳性率为４２．８％，仅在肿瘤细胞核上表达，并有异质性表达。Ｐ＾５３阳性与淋巴结转移密切相关。因此Ｐａｂ１８０１可以作为胃癌转移的标志物。     

P16和P15蛋白表达与胃癌的关系

目的：研究P16、P15蛋白在胃癌中的表达，探讨两者在胃癌发展中的作用。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法（SP法），检测46件胃癌组织及69件转移淋巴结标本中P16、P15蛋白的表达。结果：P16表达与胃癌临床分期呈负相关。在胃癌及其转换淋巴结中P16和P15的表达呈正相关。结论：P16和P15蛋白的联合检测可作为临床上胃癌发生和转移预测的一个参考指标。     

P16蛋白表达与胃癌临床病理学特征的关系

目的：研究P16蛋白在胃癌中的表达。探讨P16基因在胃癌发展中的作用。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法（SP法），检测46例胃癌组织中P16蛋白的表达。结果：P16基因在胃癌中的阳性表达率为17.4%，且为胞浆表达，P16基因表达缺失多见于伴有淋巴结转移和恶性程度高的胃癌。结论：P16基因可能在胃癌发展中起一定作用。P16基因表达可作为胃癌预后判断指标。     

胃癌及癌前病变中P16蛋白表达的研究

采用链霉菌抗生物素蛋白—过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），研究Ｐ１６蛋白在胃癌和癌前病变（不典型增生、慢性萎缩性胃炎及慢性消化性胃溃疡）中的表达。结果显示，Ｐ１６蛋白阳性表达：胃癌４７．５４％（５８／１２２），癌前病变９０．００％（７２／８０），正常胃粘膜９６．２５％（７７／８０），高分化腺癌３７．９３％（１１／２９），低分化腺癌５１．２２％（２１／４１），未分化癌５７．６９％（１５／２６），印戒细胞癌６２．５０％（１０／１６），粘液腺癌１０．００％（１／１０）。经统计学处理，胃癌组与正常对照组及癌前病变组间的差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）；粘液腺癌与低分化腺癌、未分化腺癌及印戒细胞癌之间的差异也均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。     

P16蛋白表达与胃癌临床病理学特征的关系

采用免疫组化Ｓ－Ｐ染色法，检测了７６例石蜡包埋胃癌组织标本中Ｐ１６蛋白。结果显示Ｐ１６收藏固胃癌中有罗高的阳性表达（６２．８％），并且主要表现为胞浆表达，少数同时出现胞膜染色，但胞核不着色。Ｐ１６基因表达倾向于分化程度高，恶性程度低的胃癌。Ｐ１６基因表达缺失多见于伴有淋巴结转移和浸润深度已达浆膜的胃癌。上述结果表明Ｐ１６基因可能在胃癌发生中起一定作用，缺乏Ｐ１６基因表达可能使胃癌获得恶性浸润和转移     

P16蛋白表达与胃癌临床病理学特征的关系

采用免疫组化Ｓ Ｐ染色法,检测了７６ 例石蜡包埋胃癌组织标本中Ｐ１６ 蛋白。结果显示Ｐ１６ 基因在胃癌中有较高的阳性表达（６２－８ ％） ,并且主要表现为胞浆表达,少数同时出现胞膜染色,但胞核不着色。Ｐ１６ 基因表达倾向于分化程度高、恶性程度低的胃癌。Ｐ１６ 基因表达缺失多见于伴有淋巴结转移和浸润深度已达浆膜的胃癌。上述结果表明Ｐ１６ 基因可能在胃癌发生中起一定作用,缺乏Ｐ１６ 基因表达可能使胃癌获得恶性浸润和转移能力,Ｐ１６ 基因表达可作为胃癌预后判断指标。     

P16蛋白在胃癌及癌前病变组织中表达的初步分析

目的：研究和分析Ｐ１６蛋白在胃癌及癌前病变（慢性萎缩性胃炎和慢性消化性胃溃疡）中的表达。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白——过氧化物酶连接法（Ｓ－Ｐ法），检测了３０例癌前病变，３０例胃癌中Ｐ１６蛋白的表达水平。结果：Ｐ１６蛋白阳性表达：胃癌组织５３．３３％（１６／３０）；癌前病变９０．００％（２７／３０）；对照组正常胃组织９６．６７％（２９／３０）。结论：Ｐ１６蛋白表达，胃癌组与正常对照组及癌前病变组间的差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５），癌前病变组与正常对照组间差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。     

P15蛋白表达与胃癌临床病理学特征的关系

目的 :研究P1 5蛋白在胃癌中的表达 ,探讨P1 5基因在胃癌发展中的作用。方法 :采用链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法 (SP法 ) ,检测 46例胃癌组织中P1 5蛋白的表达。结果 :P1 5基因表达与性别、年龄、浸润深度、Borrmann分型和PTNM分期均无显著意义 (P >0 .0 5)。结论 :P1 5基因单独表达在胃癌发展中作用不显著     

P16蛋白表达与肺癌的关系

为探索Ｐ１６蛋白表达与肺癌（ＰＰＣ）的关系，作者应用免疫组织化学技术检测６５例ＰＰＣ组织中Ｐ１６蛋白的表达。结果显示：ＰＰＣ中Ｐ１６蛋白表达的总丢失率为３６．９２％±１８．４５％，其中腺癌（ＡＣ）组为２８．４７％±１６．３３％、鳞状细胞癌（ＳＣＣ）组为３５．９５％±１７．３６％、腺鳞癌（ＡＳＣＣ）组为５７．８８％±１０．１８％。其中６０岁以下组ＳＣＣ与６０岁以上组ＳＣＣ、低分化癌与中分化癌的Ｐ１６蛋白丢失率比较，以及ＡＣ与ＡＳＣＣ，ＳＣＣ与ＡＳＣＣ的Ｐ１６蛋白表达丢失率比较，其差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。男性ＰＰＣ与女性ＰＰＣ、左肺ＰＰＣ与右肺ＰＰＣ、以及淋巴结转移性癌与原发性ＰＰＣ的Ｐ１６蛋白表达丢失率比较，其差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。本研究结果提示Ｐ１６蛋白可能是ＰＰＣ预后判定的重要指标之一。     

P^16蛋白在肝癌中的表达

探讨Ｐ＾１６蛋白与肝细胞性肝癌生物学行为的关系。方法应用Ｐ＾１６多克隆抗体对６０例肝癌用Ｓ－Ｐ法进行免疫组织化学标记。结果：６０例肝细胞性肝癌中有３９例Ｐ＾１６蛋白阳性。根据肿瘤大小分为３组，即肿瘤直径〈３ｃｍ，直径３－５ｃｍ及直径〉５ｃｍ。其Ｐ＾１６表达阳率率分虽为７５％、６２．５％、６０％，三者之间无显著性意义（Ｐ〉０．０５）。根据组织学类型分梁状型，假腺管型，实团型与纤维硬化型，其Ｐ＾１６表     

抑癌基因MTS1/P^16蛋白在食管癌组织中的表达及临床意义

目的研究抑癌基因MTS1/P16蛋白在食管癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法,免疫组化染色采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶法。用已知阳性片作为阳性对照,用PBS代替一抗为阴性对照。结果P16蛋白在食管癌组织中阳性表达率为14.7%,正常组织中阳性表达率为100%,存在明显差异（P〈0.05）。食管癌组织中P16蛋白的阳性表达临床各期公布不同显示I～Ⅱ期阳性表达高于Ⅲ～Ⅳ期,无淋巴结转移者高于有淋巴结转移,癌细胞高分化高表达,低分化低表达。结论P16蛋白失活与肿瘤的恶性程度增高,淋巴结转移力增强有关。     

胃癌组织中p16基因mRNA和p16蛋白的表达及临床病理意义

目的 探讨ｐ１６基因在胃癌发生发展及预后判断上的意义。方法 应用原位杂交和免疫组化方法检测６１例胃癌组织和４９例癌旁正常胃粘膜的ｐ１６ｍＲＮＡ和ｐ１６蛋白的表达。结果 （１）胃癌组织中ｐ１６ ｍＲＮＡ和ｐ１６蛋白的阳性率分别为５０．８％（３１／６１）,７０．５％（４３／６１）,而癌旁正常胃粘原阳性率均为１００％（４９／４９）,１０例早期胃癌均有ｐ１６ ｍＲＮＡ的蛋白,而分化较差、浸润深层的癌细胞则