假性甲状旁腺机能低下对激素抵抗的分子基础

Albright提出“假性甲状旁腺机能低下”(以下简称假性甲旁低)一词,来描述由于靶器官对PTH抵抗所造成的甲旁低,以区别单纯PTH缺乏。在假性甲旁低Ⅰ型,由于给予PTH后,病人尿cAMP不能正常增加,所以认为其对PTH抵抗的原因是受体——腺苷酸环化酶复合物的缺陷。 一些学者发现,许多假性甲旁低病人的红细胞     

甲状旁腺机能异常性心脏病

甲状旁腺为体内维持血钙平衡的内分泌腺体,其功能异常可导致甲状旁腺激素(PTH)分泌增多或减少。PTH为重要的调钙激素,骨骼、肾脏是其重要靶器官。近年来的研究表明,PTH可作用于心血管系统,其分泌紊乱可导致心脏功能异常。一、PTH对心脏的作用机理PTH对心脏具有正性变力、变时作用,其作用与调节钙离子(Ca~(2+))进入心肌细胞有关,且随细胞外液Ca~(2+)浓度变化而改变。     

假性甲状旁腺功能减退症的研究进展

假性甲状旁腺功能减退症（PHP）是一种罕见的先天性遗传性甲状旁腺疾病。其实质是周围靶器官如肾脏、骨对甲状旁腺激素（PTH）生物活性不敏感。根据靶细胞对PTH抵抗是发生在cAMP生成前或后,PHP分为Ⅰ型和Ⅱ型,具有不同的遗传背景及临床表现。PHP的临床特点为手足搐搦,甲状旁腺可以增生、肥大,并可表现为Albright遗传性骨营养不良症（AHO）,如身材粗短、圆脸、肥胖、指（趾）短小畸形、智力障碍,多种激素抵抗等。     

激素不反应症

激素不反应症的概念 所谓激素不反应症是指激素的质和量正常,而靶细胞或激素的作用机制障碍而引起的疾病。即生物对内源性或外源性激素的不反应状态或反应低下状态。1942年Albright报告假性甲状旁腺机能低下症(Pseudohy-poparathyrodism),本症临床上、生化表现上与真性甲状旁腺机能低下症无区别。但以PTH治疗无效,不能纠正其生化异常。本症手术探查证明甲状旁腺正常,甚至增生。当时推测其原因是组织对PTH的抵抗状态,即不反应状态,从那时至今,多种激素的不反应症相继报告。现在已知几乎所有的激素都存在不反应症。     

甲状旁腺功能减低症的研究进展

近年来对甲状旁腺激素(PTH)、维生素D(VD)和环磷酸腺苷(cAMP)的研究成果,推动了甲状旁腺功能减低症(甲旁低)研究的进展。PTH的合成和分泌缺乏、在循环中不能转变为激素的活性形式,     

原发性甲状旁腺功能亢进患者的完整甲状旁腺激素和肾源性cAMP昼夜节律消失

与以往测定甲状旁腺激素(PTH)的 C 或 N 末端不同,随着放免方法的发展,人们利用双点免疫测定法可以测定完整的甲状旁腺激素(PTH 1～84),使高血钙患者的诊断正确性有了提高,也使测量正常人PTH(1～84)在正常值内的细微变化成为可能。cAMP 是 PTH(1～84)的第二信使,所以肾源性     

甲状旁腺激素和降钙素与氟的变化规律及其诊断价值的研究

关于饮水含氟量和人均日摄氟量不同的人群,甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)的变化规律及其在氟中毒发病机制中的作用、诊断价值如何,报道较少,且结果不一。为此,笔者测定了不同饮水含氟量人群(包括氟斑牙和氟骨症病例)人均日摄氟量,血清PTH、CT、ALP、F~-、Ca~(2+)、尿F、Ca~(2+)。     

胰岛素受体的磷酸化

胰岛素与特异性受体结合后,激活了酶的载体从而发挥胰岛素的生物效应,这一概念已为人们所熟知。但是胰岛素与膜受体结合后,从质膜到其它细胞器的信号转运的分子机理尚未完全明了。由于cAMP的发现及它在蛋白激素中的重要作用,启发了人们去寻找一种在胰岛素作用中作为第二信使的物质。许多物质如cAMP、cGMP、Ca~(2+)、Mg~(2+)、H_2O_2以及细胞内pH和膜的高极化状态等等都曾被作为胰岛素作用的第二信使而提出过,但没有一种被证实是胰岛素作用的     

甲状旁腺素对血管及其它平滑肌的调节作用

甲状旁腺素(PTH)是体内调节血钙的多肽激素,其研究历史如果从Sandstr-om(1880年)首先提到算起,至今已有百余年。虽然PTH通过靶器官肾脏、骨骼及小肠调节血钙代谢以维持其平衡状态已为人     

慢性肾脏病甲状旁腺激素代谢异常的研究进展

继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症之一。随着肾小球滤过率的下降,循环中甲状旁腺激素(PTH)水平逐渐升高。CKD患者的PTH分泌和代谢紊乱,以及靶器官对PTH反应性降低在SHPT的发生发展中发挥重要作用,近年来其相关机制也得到进一步阐明。由于CKD患者PTH代谢和功能异常,PTH作为CKD预后判断标志物的价值仍存在争议。本文将对CKD患者存在的PTH代谢异常及其可能机制进行综述。     

甲状旁腺激素的研究近况

甲状旁腺素(PTH)是体内最重要的调钙激素,通过骨胳、肾脏和小肠三个主要靶器官调节血钙平衡,可能直接或间接地影响Ca~(++)在细胞内外及细胞器与胞浆之间的流动,从而发挥钙在各种细胞功能和代谢活动中的重要作用。本文拟从PTH的生物合成与代谢、受体性质、药理和临床方面简要介绍近年来的研究概况。 一、PTH的生物合成、分泌、代谢及调节     

中老年男性2型糖尿病患者中血钙与血压的相关性分析

目的探讨中老年2型糖尿病男性患者中血钙(Ca~(2+))与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及相关代谢因素的相关性。方法入选在解放军总医院常规查体年龄46~97岁560例人群,并进行单中心横断面研究,测量人群身高、体重、血压、血糖、血Ca~(2+)、血脂、体质指数(BMI)等。根据高血压的诊断标准分为正常组和高血压组,比较不同分组间各因素的差异。用logistics回归分析血Ca~(2+)与血压及相关指标的关系。结果本研究人群中高血压患病率为18.6%(104/560),高血压组血Ca~(2+)水平为(2.4±0.1)mmol/L,高于正常组的(2.3±0.1)mmol/L,差异有统计学意义(P=0.002)。血Ca~(2+)与SBP、DBP间的相关性分析显示,随着血Ca~(2+)水平的升高,正常组和高血压组患者的SBP均随着血Ca~(2+)浓度的升高而升高,且具有统计学意义(P0.05),而DBP与血Ca~(2+)无明显相关性(P0.05);在校正年龄、BMI、维生素D(Vit D)、甲状旁腺激素(PTH)等混杂因素后,血Ca~(2+)与SBP仍明显相关(P0.05),而DBP仍与血Ca~(2+)不相关。结论在中老年2型糖尿病男性患者中,血Ca~(2+)水平与SBP明显正相关,而与DBP未见明显相关。     

骨质病的药物治疗

过去由于对代谢性骨质病的病理生理认识不足,所以对骨质病的药物治疗未曾重视。随着对钙代谢的生理性调节及影响骨吸收和形成的因素的逐步认识,现已有一些新药用于治疗骨质病。甲状旁腺激素(PTH) 甲状旁腺浸膏(PTE)目前主要用于诊断,可用来鉴别低钙血症或高钙血症。特发性甲状旁腺功能低下或手术后低钙血症患者用PTE后,尿中磷酸盐和环-磷酸腺苷(c-AMP)排量增加,而大部分假性甲状旁腺功能低下病人的靶器官则无反应,而且在注射PTE后尿中c-AMP及磷酸盐的排量不增加。但有的病人尿中c-AMP可能增加,而肾排出磷酸盐无变化。高钙血症患者输注PTE、钙或EDTA钠     

甲氰咪胍和原发性甲状旁腺机能亢进

在研究甲状旁腺疾病中,甲氰咪胍是一种很有价值的药物。已经证明组织胺可以刺激PTH和cAMP产生,这种作用又可被组胺H_2-受体阻断剂甲氰咪胍所抑制。另外,甲氰咪胍还可使甲状旁腺内部的PTH肽键重新组台。通过对甲状旁腺内H_2-受体的鉴定,认为在甲旁亢时,组胺H_2-受体也有其相应的反应,在临本上,甲氰咪胍对高钙血症的生物效应巳为人们所重视。治疗因甲状旁腺腺瘤所致的甲旁亢时,目前推荐的剂量为1500-2400mg/日,与治疗卓一艾氏综合征者相同,但大於消化性溃疡的治疗量。     

假性甲旁减的骨重建对PTH有反应但钙动员反应缺乏的证据

假性甲旁减(PHP)的生化特征是肾脏抗拒PTH,推测骨细胞对PTH亦有抗拒。但迄今尚未证实。为此,作者观察了PHP病人的骨重建和钙动员系统对PTH的反应。     

2型糖尿病胰岛素抵抗的中医研究

胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）是胰岛素作用的靶器官、靶组织对胰岛素的生物学效应反应降低或丧失而产生的一系列病理生理过程和临床表现,是2型糖尿病的显著特征。近年来,中医药在对改善IR方面的研究不断深入,综述如下：     

cAMP反应序列结合蛋白与长时程记忆

cAMP 反应序列结合蛋白(cAMP responsive element binding protein,CREB)是一种重要的核转录因子,调节启动子中具有环磷酸腺苷反应单元(cAMP response element,CRE)的基因转录,cAMP或钙浓度的升高等多种信号转导通路可启动CREB的磷酸化及其转录活化作用.这种核转录因子具有调节包括学习记忆在内的广泛的生物学功能,是细胞内多种信号通路的一种关键成分.现就CREB的活性调控机制及其参与长时程记忆的机制研究进展作一综述.     

第七届国际内分泌会议骨病专题介绍

第七届国际内分泌会议于1984年7月1至7日在加拿大魁北克城拉瓦尔大学举行。来自世界各国的近6000名科学工作者出席了会议。大会的专题之一是激素与骨代谢。现就这方面的情况做一简要的介绍。 一、Ⅰ型假性甲状旁腺机能低下 Ⅰ型假性甲状旁腺机能低下(Type I-pseudo hypoparathyroidism),简称PHP-Ⅰ,是一种抗甲状旁腺激素(PTH)和其它促进cAMP合成发挥作用各类激素的一种遗传性疾病,许多PHP-Ⅰ病人有低血钙     

甲状旁腺功能亢进伴Ⅰ型多发性内分泌瘤时甲状旁腺素的释放

Ⅰ型多发内分泌肿瘤(MEN—I)综合征的原发性甲状旁腺功能亢进是以甲状旁腺不对称肿大为特征。对伴有MEN—I综合征的甲状旁腺功能亢进(HPT)病人进行活体甲状旁腺细胞研究尚属少见;少数几次研究显示此时甲状分腺素(PTH)受周围血钙浓度调节的反应基本正常。相反,甲状旁腺腺瘤的细胞多数情况下对细胞外钙离子的敏感性降低,PTH释放对钙的敏感程度似平决定了腺瘤性HPT和继发于肾功能不全HPT高血钙病人的血清钙水平。     

环磷酸腺苷反应元件结合蛋白与血管性痴呆

环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)是一种重要的细胞核内转录因子,调节启动子中具有环磷酸腺苷反应元件(cAMP response element,CRE)的基因转录.环磷酸腺苷(cAMP)或钙浓度升高等多种信号转导通路可启动CREB的磷酸化并使其活化.CREB具有调节包括学习记忆在内的广泛的生物学功能.现就CREB的活性调控机制及其在血管性痴呆(VD)病理生理机制中的研究进展进行综述.