高热惊厥患儿血钠值的临床观察

高热惊厥是小儿常见病,近年来注意到高热惊厥时常出现低钠血症.在我院收治的36例高热惊厥患儿中,血钠<110mmol/L8例,110～120mmol/L5例,～130mmol/L7例,～146mmol/L16例.血钙、磷、镁产、糖均在正常范围.出现低钠血症的20例中,经静脉补钠盐者10例,5例仅限制水分入量,并配合降温、止痉等对症处理,11例病儿在3～4小时循环改善,血钠回升至正常水平.本组血钠降低的20例中惊厥发作>2次者17例,1次者3例;而血钠正常的16例中,发作>2次者3例,发作1次者13例.由     

低钠血症并脑水肿的液体治疗

低钠血症是指血钠低于 1 35mmol/L ,低钠血症只表示血清中钠的浓度减低 ,不等于体内钠的总含量降低。临床分为 :( 1 )缺钠性低钠血症 ;( 2 )稀释性低钠血症 ;( 3)消耗性低钠血症。发生于 48～72h内的低钠血症被称为急性低钠血症 ,尤其当血钠 <1 2 0mmol/L时则为 (急性 )重症低钠血症。急性低钠血症时 ,水通透血脑屏障的方向取决于血液的渗透压及其与脑细胞的细胞外液的差异。血浆渗透压降低时 ,水分子即向血管外流动。反之 ,则从脑细胞外液向血管内流动。所以 ,低钠血症伴脑水肿主要发生于低张性低钠血症 ,尤其是体液含水量正常或增多的稀…     

重症肺炎合并低钠血症23例分析

重症肺炎合并低钠血症,因后者的症状易被原发病的症状所掩盖而被漏诊。本院近10年共收治重症肺炎324例,合并低钠血症23例(占7.1％).现分析如下。 临床资料(1)年龄与性别:1-3月5例。-6月6例.-9月7例,-12月5例,男:女一15:8。(2)诊断标准:重症肺炎诊断按卫生部的小儿肺炎防治方案。低钠血症按血Na~ <130mmol/L为标准。(3)临床表现:症状出现时间:低钠血症症状在肺炎发病后5天内出现者3例,5-10天出现7例,10天后出现13例。精神萎糜、表情淡漠20例,厌食、呕吐19例,腹胀5例,嗜睡10例,腱反射消失、肌张力低下6例,昏迷4例,抽搐9例,呼衰4例.心衰22例。(4)血钠浓度与预后:血钠浓度121-130mmol/L者15例.死亡l例;111-120mmol/L者6例,死亡4例;100-110mmol/L者2例均死亡。死亡率为7/23例(30.4％)。(5)伴发疾病:伴发低钾血症6例.低钙血症4例,营养不良8例.佝偻病5例,贫血9例。肠炎6例。     

重度窒息新生儿早期血清钠水平与缺氧缺血性脑损伤的关系

目的　 探讨重度窒息新生儿早期血钠水平与缺氧缺血性脑损伤程度的关系。 方法 　 6 2例生后 1minApgar评分0～ 3分 ,生后 5min评分仍低于或等于 7分的足月新生儿 ,于生后 12～ 2 4h内测定其血清钠浓度并与对照组比较 ,且在生后 48～72h进行缺氧缺血性脑病 (HIE)的临床分度 ,7～ 10d行头颅CT检查 ,7～ 8d及 12～ 14d进行新生儿行为神经测定 (NBNA)评分。 结果 　重度窒息组血清钠浓度平均为 ( 12 3 72± 10 83)mmol/L ,与轻度窒息组 ( 134 31± 6 87)mmol/L比较 ,t =2 45 8,P <0 0 1。轻、中、重度HIE三组患儿的平均血钠浓度分别为 ( 130 6 2± 4 5 3)mmol/L、( 12 4 41± 10 72 )mmol/L、( 115 33± 9 5 7)mmol/L ,中度与轻度之间t=1 85 3 ,P <0 0 5 ;重度与中度之间t =2 6 11,P <0 0 1。中、重度低钠血症组在生后 7～ 8d及 12～ 14d的NBNA评分 <35分者所占比例均明显高于轻度低钠血症组 ( χ2 =7 2 46 ,P <0 0 5和 χ2 =5 834,P <0 0 5 )。头颅CT脑白质低密度呈重度改变者在中、重度低钠血症组与轻度低钠血症组之间亦具有显著性差异 ( χ2 =7 5 33,P <0 0 1)。 结论 　重度窒息既可导致HIE ,又可引起低钠血症 ,而严重的低钠血症又能加重缺氧缺血性脑损伤的程度 ;早期血清钠水平可以作为     

大剂量环磷酰胺对儿童水、电解质及肾功能的影响

目的 了解大剂量环磷酰胺(HD-CTX)对儿童水、电解质及肾功能的影响,探讨低钠血症的发生机制.方法 观察HDCTX治疗后患儿的临床反应,并监测治疗前及开始后6 h或8 h血生化、肌酸酐(Cr),部分患儿测定治疗前后血管升压素(ADH),对比分析HD-CTX治疗前后检测结果.结果 108例中呕吐24例,少尿22例,水肿4例,7例有神经肌肉症状,5例有腹痛、腹泻等.HD-CTX后血钠明显下降[6 h:(139.12±3.30)mmol/L us (134.06±8.23)mmol/L,8 h:(141.77±3.59)mmol/L us (133.26 ±6.41)mmol/L P.＜0.05],39例出现低钠血症,其中12例为严重低钠(＜125 mmol/L);血渗透压与血钠下降平行;监测用药后8 h患儿血钠、渗透压下降较6 h明显.血钠下降幅度与患几年龄无关,伴呕吐或少尿者血钠降低较无相应症状者明显.HD-CTX治疗前后血ADH无显著变化[(0.178 ±0.129)μg/L us (0.194±0.173) μg/L P＞0.05),与血钠及渗透压也无相关性.HD-CTX治疗后8 h血Cr明显高于用药前[(29.95±13.61) μmol/L us (43.33 ±17.25) μmol/L P＜0.05],且增加倍数与年龄负相关(r=-0.320 P＜0.05);对照组化疗患儿,化疗水化后血Cr显著低于化疗前[(32.64±14.29) μmol/L us (49.72 ±12.52)μmol/L P＜0.05].结论 HD-CTX治疗可引起严重低钠血症,伴呕吐或尿量减少患儿更应注意.低钠发生的机制主要为水潴留所致,可能与ADH的不恰当分泌无关.HD-CTX还可导致血Cr升高,尤其在小年龄患儿更明显,可能对肾小球滤过功能有影响.     

新生儿颅内出血合并低钠血症25例临床分析

目的探讨新生儿颅内出血合并低钠血症的原因及干预方法。方法回顾性分析25例颅内出血合并低钠血症新生儿的临床资料。结果患儿均表现为血钠下降、尿钠升高、尿比重升高、血浆平均渗透浓度下降。其中20例伴低血容量，在综合治疗基础上予输液、补钠治疗；5例无低血容量表现，予限制液体入量治疗。治疗1～3天血钠恢复正常，治疗1～2周后，治愈7例，好转18例。结论新生儿颅内出血合并低钠血症为脑性耗盐综合征或抗利尿激素分泌异常综合征所致，治疗应针对病因。     

脑脊液渗透浓度测定在小儿急性脑水肿治疗中的应用和意义

目的　探讨脑脊液渗透浓度监测在急性脑水肿患儿中的作用及其与预后的关系。方法　收集 5 6例诊断为急性脑水肿患儿的脑脊液标本共 115例次 ,同时采集血液做渗透浓度测定行相关分析。选择小儿正常脑脊液标本共 2 1例作为本方法测定的正常参考值。使用美国产微量渗透压仪 (Model 330 0 )测定渗透浓度。结果　① 2 1例小儿正常脑脊液参考值为 (2 84 8± 8 7)mmol/L ,5 6例急性脑水肿患儿共 115例次脑脊液标本渗透浓度范围 2 5 3～ 35 3mmol/L ;② 10例不同急性脑水肿患儿同一时间的血和脑脊液渗透浓度分别为 (2 92 2± 2 3 6 )mmol/L和 (2 90 4± 2 7 5 )mmol/L ,两者具有高度正相关 (r =0 933,P <0 0 1) ;③ 5例死亡患儿 (共 11例次 )的脑脊液渗透浓度为 (334 8± 16 5 )mmol/L ,与正常参考值比较差异有非常显著性意义 (P <0 0 1) ;当脑脊液渗透浓度超过 32 0mmol/L时 ,病死率明显增加 ;④结脑患儿治疗前脑脊液渗透浓度值为 (2 6 5 4± 11 1)mmol/L ,较正常参考值明显下降 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;经治疗后脑脊液渗透浓度上升至 (2 80 2± 15 9)mmol/L ,与治疗前比较差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　①脑脊液与血渗透浓度具有高度相关性 ,故临床上可用血液替代脑脊液进行渗透浓     

川崎病低钠血症诊治分析

目的 探讨川崎病(KD)低钠血症的临床特征及影响因素.方法 温州医学院育英儿童医院儿内科2002年1月至2006年12月收治的KD患儿132例,根据入院后的血钠值,分为低钠血症组(血钠<135mmol/L)和非低钠血症组(血钠≥135mmol/L),并对以下临床及实验室资料进行比较,临床特征包括患儿的年龄、性别、发热时间、住院时有否腹泻、冠状动脉损害及尿常规异常;实验室资料包括血白细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、钠、钾、氯、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、尿素氮、肌酐、白蛋白、C-反应蛋白、血管内皮生长因子、白介素-6等指标.结果 54例(41%)KD患儿有低钠血症,急性期过后恢复正常,8例(6%)患儿血钠<130mmol/L.最低血钠121mmol/L.与非低钠血症组比较,低钠血症的KD患儿有更长的发热时间、较高尿常规异常和冠脉损害发生率(P<0.01或P<0.05);而年龄、性别及腹泻发生率无统计学意义(P0.05).与非低钠血症组比较.低钠血症的KD患儿血钾、氧和白蛋白明显降低(P<0.01或P<0.05);血C-反应蛋白、丙氨酸转氨酶、血管内皮生长因子及白介素-6明显升高(P<0.01 或 P<0.05);而血细胞计数、血天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、尿素氮和肌酐无统计学意义(P0.05).结论 川崎病低钠血症的发生率高,低钠血症的发生与血管炎症严重程度相关,进一步研究川崎病低钠血症发生的确切机制十分必要.     

低张静脉维持液体对神经系统危重症患儿影响的临床观察

目的探讨不同液体张力对神经危重症患儿血清钠和神经症状的影响。方法根据入院血清钠检查值,将22例神经系统危重症患儿分为两组:低钠血症(Na+<135mmol/L)组应用1/2～1张液体,正常血钠组(135～145mmol/L)用1/5张液体。应用张力液体后1～3d均测血清钠、Glasgow评分,比较两组液体治疗后水电解质平衡情况。结果正常血钠组患儿,输1/5张液体3d后血清钠和Glasgow显著下降,评分:(11.4±2.1)与(10.4±1.8)分(P<0.05);血清钠:(136.2±4.8)mmol/L与(131.0±6.1)mmol/L(P<0.05),神经症状恶化。低血钠组患儿应用1/2～1张液体3d后血清钠和Glasgow评分显著升高:(7.9±0.9)与(9.1±2.2)(P<0.05);血清钠:(126.3±2.8)mmol/L与(141.2±7.0)mmol/L(P<0.001),神经症状得以改善。结论神经危重症患儿急性期应用≥1/2张液体,以防止出现低钠血症,加剧颅高压而恶化神经症状。     

住院病儿的低钠血症

该文试图通过对美国Texas儿童医院(TCH一年住院病儿中的低钠血症无选择地进行回顾性分析,以确定其发生率、病因和临床意义。方法对所有住院病儿均进行血钠检查,低于130mmol/L者诊为低钠血症,并分成轻度(血钠125～     

小儿危重症的电解质异常及其治疗

本文将对小儿危重症的电解质异常和酸硷平衡的临床特征及治疗重点说明。血清钠异常一、低钠血症(1)丢失性低钠血症:见于婴儿腹泻、先天性幽门狭窄、伴高钾血症的先天性肾上腺皮质增生、急性肾上腺功能不全、肾上腺出血等。表现为周围循环衰竭、休克、意识障碍,应补充高张或生理盐水。(2)稀释性低钠血症:见于肾病综合征、充血性心力衰竭、ADH分泌异常综合征、水中毒等,肺、脑水肿也可引起。严重时有意识障碍及惊厥等神经症状。治疗原则为限制水,需补液时应补必须量的60～80%。一般禁忌补钠,但低钠血症严重时,如少量输液及点滴高张盐水,则常能改善钠浓度。如过于迅速纠正低钠血症则引起桥脑脱髓鞘,后遗中枢神经损害。二、高钠血症:婴儿急剧地     

肾病综合征并低钠血症性抽搐25例

本文报道肾病综合征并低钠血症性抽搐 2 5例 ,男 16例 ,女 9例 ,年龄 3～ 11岁 ,单纯性 19例 ,肾炎性 6例。除肾病综合征的表现外 ,还出现抽搐 ,血清钠低于 130ｍｍｏｌ/Ｌ。对肾病综合征并低钠血症的处理比较困难。作者认为 :1.轻、中度浮肿的患儿 ,不必禁食盐 ,可按每日 1～ 2 ｇ给予 ,以免发生缺钠性低钠血症。 2 .低钠血症时应注意鉴别稀释性或缺钠性。 3.重度浮肿时限制入水量。 4 .轻、中度浮肿不必用利尿剂 ,以免从尿中丢失钠 ,导致缺钠性低钠血症。 5 .抽搐时可根据病情使用小剂量甘露醇脱水 ,以减轻脑细胞水肿。 6 .对并腹泻的患儿 ,要积极控制肠道感染。 7.对并呕吐的患儿 ,要适量给含钠液 ,以补充呕吐液中丢失的钠 ;8.本组 17例发生在病程第 2周 ,与患儿禁食盐时间过长有关 ;9.及时去除引起低血钠的原因 ,并及时补充高渗钠 ,绝大多数患儿恢复良好 ,无后遗症肾病综合征并低钠血症性抽搐25例$湖北省襄樊市第一人民医院!441000@吴志钢 $湖北省襄樊市第一人民医院!441000@白丽君     

新生儿细菌性脑膜炎合并低钠血症20例临床探讨

目的探讨新生儿细菌性脑膜炎合并低钠血症的原因及干预方法。方法回顾性分析20例新生儿细菌性脑膜炎合并低钠血症的临床资料。结果患儿均表现为血钠下降，尿钠升高，血浆平均渗透压下降。其中12例有脱水、低血容量表现者，在综合治疗的基础上输液、补钠治疗；8例无脱水、低血容量表现者，予限制液体入量、限钠治疗。全部病例1～3d血钠恢复正常，治愈12例，好转6例，死亡2例。结论新生儿细菌性脑膜炎合并低钠血症系脑性耗盐综合征和抗利尿激素分泌异常综合征所致，治疗应具有针对性。早期纠正低钠血症在脑水肿的治疗中具有重要意义。     

重症肺炎并低钠血症17例

本文报告重症肺炎并发低钠血症17例,男11例,女6例,婴幼儿居多。临床表现有循环不良,颅内高压,神经肌肉应激性低下等。血钠均<124mmol/L,最低为96mmol/L。治愈14例,死亡3例。结合病例复习文献认为发病的主要原因是重症     

PICU内严重低钾血症的目标性治疗

目的　 探讨对于严重低钾血症 (K <2 5mmol/L)进行快速高浓度补钾目标性治疗策略的指征、疗效和安全性。方法 　对于严重低钾血症 ,按 0 3～ 0 5mmol/(kg·h)的速度静脉输入补钾。将 15 %的氯化钾溶液用注射用水或 5 %葡萄糖液稀释成 0 3 %～ 1 5 %浓度 ,用输液泵均匀输入。当血钾 >3 0mmol/L改为常规补钾治疗。持续心电监护和经皮氧饱和度监护 ,补钾前查血钾、血气分析和心电图 ,快速补钾后每小时监测微量血钾。 结果 　共 11例 ,14例次目标性补钾 ,补钾开始时血钾浓度1 8～ 3 0mmol/L ,平均 2 5 1mmol/L ,补钾持续时间 1～ 8 5小时 ,平均 6 64小时。钾绝对入量 4～ 5 0mmol/L ,平均 16 5mmol/L。静脉补钾液的浓度 0 3 %～ 5 1% ,平均 0 97%。输钾速度 0 3 0～ 0 5 8mmol/(kg·h) ,平均 0 44mmol/(kg·h)。微量生化血钾增长值 0 13～ 1 83mmol/L ,平均 0 68mmol/L ,每小时平均增长 0 10 3mmol/L。持续心电监护未发现任何与一过性血钾升高有关的心律紊乱。 结论 　快速高浓度补钾目标性治疗策略 ,对于严重低钾血症治疗安全有效。     

重型腹泻病并高钠血症的预后

目的探讨小儿重型腹泻病并高钠血症的预后影响因素。方法回顾性分析重型腹泻病及高钠血症患儿的临床资料,对63例重型腹泻病并高钠血症的血钠峰值、病情严重程度、治疗策略和预后的关系进行相关分析。结果本组重型腹泻病患儿高钠血症的发生率为37.28%,占危重患儿高钠血症74.12%;生存组和死亡组的危重病例评分(PCIS)分别为(75.50±6.83)和(60.75±5.34)分,两者比较有非常显著性差异(t=5.86 P<0.001);生存组和死亡组血钠峰值分别为(164.12±10.52)mmol/L和(168.64±12.22)mmol/L,两者比较无显著性差异(t=1.11 P>0.05);血钠下降速度在0.5~1.0 mmol/(L.h)患儿均治愈,而1.2~2.4 mmol/(L.h)的8例在补液过程中均出现脑水肿,其中5例死亡。结论小儿重型腹泻病并高钠血症较常见,是引起危重患儿高钠血症的主要原因,病情严重程度和合理的治疗措施是决定预后的关键。     

新生儿肺炎的血浆钠钾氯及血气变化

本文对1968年11月至1987年4月住院的40例新生儿肺炎进行血浆钠、钾、氯浓度测定及血气分析,以了解其改变与病情的关系。临床资料新生儿肺炎40例,其中早产儿9例,足月儿31例,出生体重1800～2499g 9例,～4000g31例。男24例,女16例。日龄<7天2例,～14天17例,>14天21例,病后3天内住院21例,超过3天者19例。 40例检测钠、钾、氯,血钠值27例偏低,其中低于130mEq/L者12例,符合低钠血症诊断标准。血氯28例在正常范围内,7例低于90mEq/L。测血钾共33例其中23例正常,7例偏高,3例偏低。表1 40例血浆钠、钾、氯浓度测定     

血钠浓度对病毒性脑炎患儿预后判断价值探讨

目的　探讨血钠浓度的改变对病毒性脑炎患儿预后的影响。方法对1998年7月-2004年3月收治本院的86例病毒性脑炎患儿进行临床分析,所有患儿均在入院后6h内测血清电解质,1-3d内进行脑电图和头颅CT或MRI检查。结果　入院第一天发生电解质紊乱33.72%,其中低钠血症23.26%;重症组低钠血症发生率高于轻症组,且二组差异有显著性;脑电图重度异常和头颅CT或MRI有脑实质受损者,其低钠血症发生率高于无改变者。结论　血钠浓度的改变往往提示病情相对较重,及早发现和治疗低钠血症或高钠血症是改善病毒性脑炎患儿预后的途径之一。     

氟哌啶醇对多发性抽动症患儿血和尿β2-微球蛋白的影响

目的 探讨氟哌啶醇治疗对多发性抽动症患儿血和尿β2-微球蛋白(β2-MG)的影响.方法 对34例用氟哌啶醇治疗的多发性抽动症患儿,在治疗前和治疗1年后用放射免疫法分别测定其血和尿的β2-MG,同时常规检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),并进行治疗前后比较.结果 氟哌啶醇治疗前、后血β2-MG浓度分别为(1.56±0.52)μg/ml、(3.19±1.30)μg/ml(P<0.001);尿β2-MG浓度治疗前、后分别为(39.16±18.82)ng/ml、(88.35±39.89)ng/ml(P<0.001);血Cr浓度治疗前、后分别为(41.51±8.18)μmoI/L、(40.43±8.03)μmol/L(P>0.05);血BUN浓度治疗前、后分别为(4.02±1.70)mmol/L、(3.60±0.93)mmol/L(P>0.05).结论 应用氟哌啶醇治疗小儿多发性抽动症时对小儿的血和尿β2-MG有一定的影响,加强治疗期间血和尿β2-MG动态检测有助于了解肾脏早期损害及监控治疗药物反应.     

小儿重型颅脑损伤后脑性盐耗综合征

目的探讨小儿重型颅脑损伤后并发脑性盐耗综合征的发病机制、临床诊断及治疗。方法回顾性分析我院1990年1月~2003年12月收治18例小儿重型颅脑损伤(Glasgow昏迷分级标准评分3~8分)后并发脑性盐耗综合征的临床资料。结果18例据临床表现和实验室检查被确诊。经补钠和输液治疗,低钠血症和低血容量均得以纠正。结论低血钠、高尿钠、低血容量及意识状态改变是脑性盐耗综合征的临床诊断依据,补钠和补足血容量治疗安全有效,对预后至关重要。