睡眠呼吸暂停低通气综合征与卒中关系的研究现状

早在19世纪,卒中患者的睡眠呼吸异常就被关注,1818年John[1]首次描述了心脏疾病和卒中患者的呼吸出现周期性现象。1877年Broadbent[2]首先报道了颅内出血患者出现阻塞性睡眠呼吸困难的症状。1965年Gastaut等首次采用多导睡眠图（polysomnography,PSG）证实了睡眠中存在呼吸暂停与低通气现象。然而,对于睡眠呼吸障碍疾病的深刻认识还是20世纪80年代PSG被广泛应用于临床之后。1999年,美国睡眠医学会（American Academy of Sleep Medicine,AASM）编写了有关睡眠呼吸障碍相关疾病的定义及诊断标准[3],该组织分别在2007年、2012年对这一标准进行了修正和补充[4-5]。根据此标准,睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS）被定义为睡眠状态下反复出现呼吸暂停（sleep apnea,SA）和低通气（sleep hypopnea, S H）,引起低血氧及高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征,PSG是诊断SAHS的金标准。根据PSG监测结果,SAHS可分为：中枢性睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome,CSAS）、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAHS）、混合性睡眠呼吸暂停综合征（mixed sleep apnea syndrome,MSAS）及单纯低通气睡眠呼吸暂停综合征。本病在人群中的发病率因研究方法、诊断标准、研究对象的年龄、种族等差异而有所不同,美国一项流行病学研究显示中年人群中女性SAHS的发病率为5%,男性为15%[6]。但是值得关注的是,近年来大量流行病学及前瞻性研究显示SAHS与卒中关系密切,其中较多的证据表明OSAHS是卒中的独立危险因素,而卒中又可能引起或加重SAHS[7]。以下就相关的问题进行阐述。     

nCPAP治疗伴轻中度OSAHS缺血性卒中患者的随访研究

目的 比较合并轻中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）非急性缺血性卒中患者接受经鼻持续气道正压通气（nasal continuous positive airway pressure,nCPAP）治疗与未接受nCPAP治疗患者2年内缺血性卒中复发事件及相关指标变化。 方法 前瞻性连续选取2008年3月～2010年3月北京市海淀医院神经内科住院及门诊的非急性缺血性卒中患者30例,发病90 d后进行多导睡眠图（polysomnography,PSG）监测,符合轻中度OSAHS诊断标准,纳入研究,根据是否应用nCPAP治疗,将患者分为nCPAP治疗组（14例）和非nCPAP治疗组（16例）,分别于入组后第6、12、18、24个月随访观察缺血性卒中复发、呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）、血压、体重指数（body mass index,BMI）、Epworth嗜睡量表评分（Epworth Sleepiness Scale,ESS）、焦虑和抑郁状态发生率等。 结果 nCPAP治疗组和非nCPAP治疗组,入组时年龄、性别、糖尿病、高血压病史、AHI、收缩压、舒张压、BMI、改良Rankin量表评分、ESS评分、焦虑和抑郁状态发生率评分差异无显著性（P值均＞0.05）。随访2年中两组均无缺血性卒中复发事件。第6、12、18、24个月nCPAP治疗组AHI（3.9±0.6、3.8±0.5、3.9±0.5、3.8±0.5）较非nCPAP治疗组（20.8±4.1、21.7±4.5、22.6±4.2、26.8±6.1）改善,差异具有显著性（t值分别为16.2、15.9、17.8、15.0,P值均＜0.001）。治疗组ESS评分在第6、12、18、24个月（3.5±1.7、2.6±1.5、2.2±1.4、2.1±1.1）较对照组（6.8±1.2、7.0±1.3、7.1±1.2、7.2±1.6）改善,差异具有显著性（t值分别为6.1、8.8、9.9、10.0,P值均＜0.001）。在第24个月焦虑发生率改善（nCPAP组7.1%、非nCPAP组43.8%）,差异具有显著性（P=0.039）,抑郁发生率在第6、12、18、24个月无明显变化（nCPAP组14.3%、14.3%、14.3%、14.3%）（非nCPAP组18.8%、18.8%、18.8%、18.8%）,差异无显著性（P值均＞0.05）。在第6、12、18、24个月BMI nCPAP组（22.8±1.4、23.1±1.4、22.7±1.4、22.6±1.4）与非nCPAP组（23.3±1.4、23.7±1.6、23.5±1.6、23.0±1.3）差异无显著性（P值均＞0.05）。 结论 nCPAP治疗可降低合并轻中度OSAHS缺血性卒中患者的AHI,降低患者ESS评分及改善焦虑状态。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征共患卒中

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）是一个常见病,近期的研究显示其是导致卒中和死亡的危险因素。OSAS在卒中患者中高发,OSAS共患卒中的危险因素与传统的OSAS的危险因素类似。OSAS共患卒中的患者中,持续正压通气治疗可以防止继发性心血管事件,改善神经结局。本综述旨在探讨OSAS和卒中的关系以及OSAS共患卒中患者中的特征及治疗。     

经鼻持续正压通气治疗共存中-重度OSAHS的缺血性脑血管病患者血清炎性因子水平的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)与金属酶蛋白-9(MMP-9)在共存中-重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的缺血性脑血管病人外周血中的水平及运用经鼻持续正压通气(n CPAP)治疗后其水平变化,并随访观察其缺血性脑血管病(ICVD)的再发生情况。方法选择2010年2月至2013年2月间在河北医科大学第二医院神经内科住院或门诊的缺血性脑血管病患者58例,20例体检正常者作为对照组。检测其外周血中TNF-α与MMP-9含量。应用Apnea Link TM仪器对缺血性脑血管病患者进行监测,给予其中29例共存中-重度OSAHS的缺血性脑血管病组患者n CPAP治疗3个月后再次检测上述指标,并长期随访观察患者ICVD再发情况。结果共存中-重度OSAHS缺血性脑血管病组MMP-9水平明显高于非OSAHS组及对照组,运用n CPAP治疗后其水平明显下降,尤其在运用n CPAP 3个月内ICVD再发例数明显下降。结论缺血性脑血管病存在炎症反应,而OSAHS可加重其炎性反应,诱发或加重缺血性脑血管病再发生。运用n CPAP治疗中-重度OSAHS的缺血性脑血管病患者,可降低其外周血MMP-9的水平,降低ICVD再发。     

多索茶碱联合持续正压通气治疗对合并精神障碍的OSAHS患者的疗效

目的探究多索茶碱联合持续正压通气(CPAP)治疗对合并精神障碍的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床疗效。方法选取为2014.1~2017.2之间我院收治的合并精神障碍的OSAHS患者74例,随机分为联合组和对照组,各37例。对照组患者单纯采用CPAP治疗,联合组患者则在CPAP治疗基础上给予多索茶碱,两组治疗时间均为4周,对比两组患者治疗前后的多导睡眠监测系统参数变化情况,并采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评价两组患者治疗前后的睡眠质量改善情况。结果治疗前两组患者的多导睡眠监测系统各项参数对比均无显著差异(P>0.05),治疗后两组患者上述指标均改善,且联合组的改善程度均显著优于对照组(P<0.05);治疗前两组患者的PSQI评分组间无显著差异(P>0.05),治疗后两组患者PSQI评分均降低,且联合组评分显著低于对照组(P<0.05)。结论联合应用多索茶碱及CPAP治疗可更有效的改善合并精神障碍的OSAHS患者的睡眠和呼吸状况,从而使患者更好地配合完成治疗及保证治疗效果。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与醒后卒中之间关系的研究进展

醒后卒中（wake-up stroke，WUS）患者通常由于发病时间不确切而延误包括静脉溶栓在内 的超早期治疗，并且WUS与清醒时发病的缺血性卒中相比在危险因素及发病机制等方面尚存在差异。 因此，了解WUS的危险因素并且早期干预具有重要意义。目前，关于WUS危险因素的研究表明OSAHS是 WUS的重要危险因素之一，但是OSAHS引起WUS的机制尚未阐明。本文就目前OSAHS与WUS之间关系的 研究进展进行综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与非心源性缺血性卒中复发关系探讨

【摘要】 目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndromes,OSAHS）与非心源性缺血性卒中复发之间的关系。 方法 本研究为前瞻性观察研究,通过对2008年3月～2011年7月北京市海淀医院神经内科住院治疗的227例新发非心源性缺血性卒中患者发病2周时情况进行分析,依据患者呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）分为四组,分别为单纯非心源性缺血性卒中组（Ⅰ组,n=52）,非心源性缺血性卒中合并轻度OSAHS组（Ⅱ组,n=60）、非心源性缺血性卒中合并中度OSAHS组（Ⅲ组,n=59）、非心源性缺血性卒中合并重度OSAHS组（Ⅳ组,n=56）。收集患者基线资料并记录其相关危险因素如高血压、吸烟等及患者睡眠呼吸监测结果。入组满12个月时对患者进行随访,比较各组间缺血性卒中事件复发情况及影响因素。 结果 单纯非心源性缺血性卒中组、非心源性缺血性卒中合并轻度OSAHS组、非心源性缺血性卒中合并中度OSAHS组、非心源性缺血性卒中合并重度OSAHS组随访12个月内缺血性卒中复发率分别为3.8%、5.0%、11.9%、16.4%,经卡方检验显示非心源性缺血性卒中合并重度OSAHS组较单纯非心源性缺血性卒中组、非心源性缺血性卒中合并轻度OSAHS组的复发率差异存在显著性（P分别为0.033,0.046）,余各组间复发率比较差异无显著性（P分别为0.768,1.177,0.490,0.123）;将体重指数（body mass index,BMI）、高血压、AHI值、血氧饱和度（oxyhemoglobin saturation,SaO2）纳入多因素Logistic回归分析表明,BMI［优势比（odds ratio,OR）3.126,95%可信区间（confidence interval,CI）2.079～4.700,P<0.001］、高血压病史（OR 3.258,95%CI 1.308～8.111,P=0.011）、AHI（OR 1.071,95%CI 1.038～1.105,P<0.001）、SaO2（OR 0.907,95%CI 0.848～0.969,P=0.004）与缺血性卒中复发相关,且为独立危险因素。 结论 OSAHS、肥胖、高血压可能是缺血性卒中复发的独立危险因素。     

气道正压通气对睡眠呼吸暂停综合征的疗效

目的:了解阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者在经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗前后的睡眠特征和心身状况变化。方法:nCPAP治疗35例OSAS患者,治疗前、后分别采用多导睡眠分析仪对患者进行检查,分析治疗前、后多导睡眠图(PSG)各项指标改变。结果:治疗后患者临床症状消除,睡眠结构、最低血氧饱和度及呼吸紊乱指数等各项指标均有明显改善(P<0·01)。结论:nCPAP治疗不仅使睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者嗜睡、疲乏等临床症状消失,明显改善睡眠结构,而且改善心身健康状况。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征伴发肥胖低通气综合征23例诊治分析

本文研究安阳地区医院23例肥胖低通气综合征(OHS)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者资料,报告如下。1资料与方法1.1研究对象2007-2011年我院23例OHS合并OS-AHS患者,男21例,女2例,年龄38～68岁,平均45.6岁。1.2方法经整夜多导睡眠图(PSG)检查,符合OSAHS诊断标准。OHS诊断标准:BMI≥30kg/m2,存在慢性肺泡     

急性脑梗死患者的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分析

目的 本研究初步探讨了急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点.方法 评价19例连续收住的首次、非昏迷急性脑梗死患者和同期10例健康成人的年龄、性别、体重指数(BMI)、睡眠打鼾史、高血压病史、吸烟史、饮酒史、动脉血压,研究组还记录入院时和7d时斯堪的纳维亚卒中量表得分(SSS),使用多导睡眠监测系统记录睡眠过程中的多项生理事件,评价AHI和最低动脉血氧饱和度(SaO2).结果 急性脑梗死后74%患者有阻塞性或混合性睡眠呼吸暂停,63%的急性脑梗死患者出现了具有临床意义的睡眠呼吸暂停,AHI与患者年龄、BMI、最低SaO2、睡眠打鼾史、吸烟史、高血压、SSS有关,呼吸事件主要为阻塞性或混合性睡眠呼吸暂停,中枢性睡眠呼吸暂停在所有呼吸事件中约占8%.既往有心脏病史的患者甚至会出现Cheyne-Stokes呼吸.结论 应重视评价急性脑梗死患者OSAHS发生的可能性,对于病情重、存在多种脑血管病危险因素的患者更应作为常规评价的一部分.     

阻塞性睡眠呼吸暂停与觉醒型卒中的关系分析

目的讨论阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)与觉醒型卒中(wake-up stroke,WUS)的关系。方法回顾性分析伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的急性缺血性卒中患者资料,患者均接受夜间睡眠监测检查,分为WUS组和非WUS组,比较两组间一般临床资料、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分及睡眠呼吸参数等指标的差异。结果共入组96例患者,其中WUS组22例,非WUS组74例,WUS组的体质指数(body mass index,BMI)(P=0.030)、呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)(P=0.001)、血氧饱和度下降指数(oxygen desaturation index,ODI)(P=0.001)均显著高于非WUS组,平均血氧饱和度(P=0.002)显著低于非WUS组;Logistic回归分析显示,AHI增高[比值比(odds ratio,OR)1.162,95%可信区间(confidence interval,CI)1.007~1.341]是WUS的独立危险因素。结论 BMI、AHI、ODI和平均血氧饱和度与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生WUS有关,其中AHI是WUS的独立危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及脑卒中与认知功能障碍的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是脑卒中的危险因素,脑卒中患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停在流行病学上也远远高于普通人群的发病率.OSAHS及脑卒中都可以发生认知功能障碍,两者并存有可能加剧患者认知功能障碍程度及影响恢复,研究和了解OSAHS对卒中后认知功能的影响,对卒中相关认知障碍的防治有着重要的意义.     

CPAP治疗对脑梗死恢复期合并OSAHS患者血浆同型半胱氨酸水平的影响

目的 探讨持续气道正压通气(CPAP)治疗在脑梗死恢复期合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者脑梗死二级预防中的作用及临床意义。方法 选取94例脑梗死恢复期合并OSAHS患者,根据其是否接受CPAP治疗分为治疗组和对照组,分别测定治疗组CPAP治疗前后及对照组相应时间的空腹血糖、空腹胰岛素及血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,计算出胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较治疗前后两组血浆Hcy水平、HOMA-IR的差异,分析CPAP治疗对脑梗死恢复期合并OSAHS患者HOMA-IR、血浆Hcy水平的影响。结果 CPAP治疗前治疗组的HOMA-IR、血浆Hcy水平与对照组比较,差异不具有统计学意义[(5.47±177;2.43 umol/L)vs(5.68±177;2.53 umol/L),P>0.05;(19.25±177;10.03 umol/L)vs(19.52±177;9.86 umol/L),P>0.05],CPAP治疗后治疗组的HOMA-IR、血浆Hcy水平较对照组显著降低,差异具有统计学意义[(1.94±177;1.23 umol/L)vs(5.59±177;2.51 umol/L),P<0.05;(13.35±177;6.52 umol/L)vs(19.57±177;9.29 umol/L),P<0.05]。结论 CPAP治疗可以降低脑梗死恢复期合并OSAHS患者胰岛素抵抗、血浆Hcy水平,在预防脑梗死恢复期合并OSAHS患者的梗死复发方面有特殊的作用。     

血浆同型半胱氨酸在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和脑梗死关系中的作用

目的探讨血浆同型半胱氨酸在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征和脑梗死关系中的作用。方法采用荧光偏振免疫分析检测法测定38例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructivesleep Apnea-Hyperpnoea Sydrome,OSAHS）、40脑梗死、39例OSAHS合并脑梗死患者和42例正常对照者血浆中同型半胱氨酸水平。结果OSAHS、脑梗死和OSAHS合并脑梗死组的血浆Hcy水平明显高于正常对照组（P〈0．05）;OSAHS合并脑梗死组血浆Hcy高于脑梗死组和OSAHS组（P分别〈0．01和0．05）。结论OSAHS患者血浆Hcy水平增高可能是导致其脑梗死发生的原因之一。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特点与护理

本文通过对62例60岁以上老人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床观察与护理,总结了老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床特点与护理措施如下.     

不同部位脑梗死与睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

流行病学研究表明,睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是脑血管病（CVD）的独立危险因素。为此,本研究对64例脑梗死患者进行睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）监测,探讨不同部位脑梗死与SAHS的关系。     

伴有惊恐障碍的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠结构特征

目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并惊恐障碍(obstructive sleep apnea syndrome com?bined with panic disorder,OCP)患者的睡眠结构特征,探讨OCP睡眠结构变化在临床上的意义.方法 纳入25例OCP患者、29例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obst...     

UA、TG、LDL水平在脑卒中合并OSAHS 患者中的变化及其临床意义

目的 探讨尿酸(Uric Acid,UA)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(Low Density Lipoprotein,LDL)水平在脑卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者中的变化及其临床意义。方法 选取2016年1月-2018年1月在本院神经内科住院部收治的脑卒中患者354例作为研究对象,按照是否合并OSAHS将患者分为OSAHS组(n=85)与非OSAHS组(n=269); 按照多导睡眠(Polysomnography,PSG)监测的暂停低通气指数(Apnea Hypopnea Index,AHI)不同将OSAHS组患者分为轻中度OSAHS亚组(AHI<50次/h,n=37),重度OSAHS亚组(AHI≥50次/h,n=48); 根据PSG监测的夜间最低血氧饱和度(lowest oxygen saturation,L-SaO₂)不同将OSAHS组患者分为轻中度低氧亚组(L-SaO₂>70%,n=41)与重度低氧亚组(L-SaO₂≤70%,n=44); 采用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清UA、TG、LDL水平。结果 OSAHS组UA、TG、LDL水平明显高于非OSAHS组(P<0.05)。轻中度OSAHS亚组UA、TG、LDL水平明显低于重度OSAHS亚组(P<0.05); 轻中度低氧亚组UA、TG、LDL水平明显低于重度低氧亚组(P<0.05)。结论 OSAHS所致的呼吸暂停/低通气频度与低氧血症严重影响脑卒中患者UA与血脂代谢功能,通过监测UA、TG、LDL水平在评价OSAHS严重程度中具有重要意义。     

伴中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的抑郁症患者多导睡眠监测特点

目的 探讨伴中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的抑郁症患者多导睡眠监测（PSG）特点。方法 回顾性分析2017年12月-2019年10月在苏州市广济医院睡眠医学中心完成整夜多导睡眠监测（PSG）的门诊和住院患者以及健康体检人群,从中筛选出四组被试,分别为伴中重度OSAHS的抑郁症患者（n=31）、不伴OSAHS的抑郁症患者（n=79）、中重度OSAHS患者（n=96）和正常对照组（n=32）。比较四组被试睡眠进程相关指标（总睡眠时间、睡眠潜伏期、觉醒次数）和睡眠结构相关指标（N1、N2、N3期及REM期占总睡眠时间的比例,REM潜伏期、REM期持续时间）以及睡眠呼吸相关指标（氧减指数）等参数。结果 睡眠进程方面,四组被试总睡眠时间、睡眠潜伏期和觉醒次数差异均有统计学意义（F=2.874、3.959、12.291,P<0.05或0.01）。睡眠结构方面,四组被试N2期、N3期占总睡眠时间比例差异均有统计学意义（F=13.885、48.013,P均<0.01）;四组被试REM潜伏期、REM期持续时间、REM期占总睡眠时间比例差异均有统计学意义（F=41.492、11.827、10.552,P均<0.01）。睡眠呼吸相关指标方面,四组被试氧减指数差异有统计学意义（F=170.585,P<0.05）。结论 伴中重度OSAHS的抑郁症患者存在严重的睡眠进程和结构紊乱,同时伴有更频繁和更严重的呼吸相关事件。