胃癌及癌前病变的免疫电镜研究

作者用胃癌MG_7单克隆抗体,对54例胃粘膜活检组织中其相应抗原的表达情况进行了免疫电镜研究(包埋后PAP法)。在25例胃癌,7例不典型增生及12例胃炎伴肠化病例中,其阳性率分别为84％(21/25)、42.8％(3/7)、和8％(1/12)。10例正常胃粘膜均为阴性。结果表明胃癌MG_7单克隆抗体对胃癌组织有较高的特异性,在不同类型的胃癌中,其表达方式不同;部分不典型增生组织MG_7抗原阳性,潜在恶变倾向,应密切随访。     

细胞凋亡和细胞增殖在胃癌形成中的作用

目的 :探讨细胞凋亡和细胞增殖在胃癌发生发展中的作用。方法 :用原位末端标记法和免疫组织化学染色 ,检测 30例胃癌和 2 0例胃粘膜上皮异型增生中的细胞凋亡和调控基因 (Bcl 2 ,Fas)及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达情况。结果 :随正常胃粘膜胃粘膜异型增生胃癌的梯度 ,细胞凋亡指数(AI)逐渐降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5) ;Bcl- 2的阳性表达率逐渐升高 ,Fas的阳性表达率逐渐降低 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1) ,且二者有相关性 (P <0 0 5)。PCNA阳性表达率 (即增殖指数 ,PI)逐渐升高 (P <0 .0 1)。结论 :胃粘膜异型增生中已存在细胞凋亡和细胞增殖的异常 ,使增殖 /凋亡比值加大 ,是胃粘膜异型增生向胃癌发展的重要机制之一     

p53在胃粘膜上皮不典型增生、胃癌中的表达及意义

目的 研究p53胃粘膜上皮不典型增生,早期胃癌及进展期胃癌中的表达及临床意义。方法 使用抗p53蛋白的单克隆抗体Do-7对196例胃癌,59例胃粘膜不典型增生,37例早期胃癌组织p53的表达进行免疫组化研究。结果 p53在轻度不典型增生,中度不典型增生,重度不典型增生,早期胃癌,进展期胃癌表达率分别为6.7%、10.5%、48.0%、48.6%、50.5%.结论 胃粘膜上皮轻度\中度不典型增生表达较低,而在重度不典型增生,早期胃癌和进展期胃癌中有较高表达,表明p53在胃粘膜上皮癌发生,发展中起作用,且p53异常表达是胃癌发生的早期事件,与胃癌发生有关.     

p53在胃粘膜上皮不典型增生、胃癌中的表达及意

目的研究p53胃粘膜上皮不典型增生、早期胃癌及进展期胃癌中的表达及临床意义.方法使用抗p53蛋白的单克隆抗体Do-7对196例胃癌,59例胃粘膜不典型增生,37例早期胃癌组织p53的表达进行免疫组化研究.结果p53在轻度不典型增生,中度不典型增生,重度不典型增生,早期胃癌,进展期胃癌表达率分别为6.7%、10.5%、48.0%、48.6%、50.5%.结论胃粘膜上皮轻度、中度不典型增生表达较低,而在重度不典型增生,早期胃癌和进展期胃癌中有较高表达.表明p53在胃粘膜上皮癌发生、发展中起作用,且p53异常表达是胃癌发生的早期事件,与胃癌发生有关.     

抑癌基因p16在胃癌及胃癌前病变组织中的表达

目的探讨p16基因表达与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系。方法应用抗p16蛋白单克隆抗体,采用免疫组化ABE方法对10例正常胃粘膜、16例胃粘膜轻度异型增生、12例中度异型增生、14例重度异型增生、16例早期胃癌及52例进展期胃癌进行了标记分析。结果正常胃粘膜全部表达p16蛋白,随着胃粘膜病变的进展,p16蛋白的阳性率逐渐下降。轻、中、重度异型增生阳性率分别为87.5％、75％、50％,早期胃癌及进展期胃癌的阳性率分别为43.8％和38.5％。p16蛋白在轻度异型增生中的阳性率分别与重度异型增生、早期胃癌及进展期胃癌相比,差异均有显著性(P<0.05);中度异型增生的阳性率显著高于进展期胃癌(P<0.05);而淋巴结转移组的阳性率明显低于淋巴结未转移组(22.2％vs 51.2％,P<0.05)。结论胃粘膜的癌变过程与抑癌基因p16表达缺失密切相关,p16蛋白可作为判断胃癌生物学行为的一个有用指标。     

237例老年人胃癌癌前病变随访分析

目的 :分析老年人胃癌癌前病变的特点。方法 :2 37例经胃镜检查有胃癌癌前病变的老年病例 ,每半年作 1次胃镜检查 ,随访 3年。结果 :2 37例中 17例 ( 7.2 % )发生癌变 ,胃粘膜不典型增生 6例( 35 2 % ) ,胃溃疡 5例 ( 2 9 3% ) ,胃粘膜上皮化生 3例 ( 17 7% ) ,慢性萎缩性胃炎 2例 ( 11 8% ) ,手术后残胃 1例 ( 6% )。结论 :老年人胃癌癌前病变容易发生癌变 ,其中胃粘膜不典型增生癌变率最高。     

胃粘膜不典型增生与胃癌关系的探讨

目的 :探讨胃粘膜不典型增生与胃癌生长方式的关系。方法 :37例胃良性病变标本 ,4 2例胃癌标本行粘液化学染色 ,胃癌单克隆抗体MG7、ras癌基因蛋白p2 1、突变型抑癌基因蛋白p53免疫组化染色。结果 :胃粘膜不典型增生与胃癌在粘液分泌方面无明显差异 ,提示胃粘膜不典型增生可根据其形态分为两种类型 (Ⅰ型和Ⅱ型 )。 4 3例不典型增生中 ,中、重度不典型增生MG7抗原表达明显增强 ;p2 1蛋白阳性率 39.4 % ,均为中、重度不典型增生 ;p53蛋白阳性率 9.7% ,均为重度不典型增生。结论 :胃粘膜不典型增生发生发展过程中p2 1蛋白与p53蛋白起着重要的协同作用。Ⅰ型不典型增生与膨胀型胃癌有关。Ⅱ型不典型增生与浸润型胃癌有关     

幽门螺杆菌感染与胃癌中VEGF的表达及肿瘤血管形成的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎、胃粘膜不典型增生和胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)之间的关系.方法采用Warthin-Starry嗜银染色法检测39例胃癌组织,24例胃粘膜不典型增生组织和33例胃炎组织中的Hp;采用免疫组化S-P法检测组织中VEGF的表达,抗CD 34单克隆抗体标记血管内皮细胞,根据CD 34阳性的血管内皮细胞计数来测定MVD.结果 Hp、VEGF和MVD在慢性胃炎、胃粘膜不典型增生和胃癌组中的表达呈递增关系,每两组间比较均有显著性差异;VEGF阳性表达组MVD明显高于VEGF阴性组;Hp阳性组VEGF和MVD的表达明显高于Hp阴性组.结论 Hp感染可增加VEGF的表达,诱导组织中新生血管的形成,促进胃癌的发生.     

细胞凋亡和细胞增殖在胃癌形成中的作用

目的：探讨细胞凋亡和细胞增殖在胃癌发生发展中的作用。方法：用原位末端标记法和免疫组织化学染色,检测30例胃癌和20例胃粘膜上皮异型增生中的细胞凋亡和调控基因（Bcl-2,Fas)及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况。结果：随正常胃粘膜→胃粘膜异型增生→胃癌的梯度,细胞凋亡指数（AI）逐渐降低,差异有显著性（P＜0．05）,Bcl-2的阳性表达率逐渐升高,Fas的阳性表达率逐渐降低,差异均有显著性（P＜0．01）,且二者有相关性（P＜0．05）,PCNA阳性表达率（即增殖指数,PI）逐渐升高（P＜0．01）,结论：胃粘膜异型增生中已存在细胞凋亡和细胞增殖的异常,使增殖／调亡比值加大,是胃粘膜异型增生向胃癌发展的重要机制之一。     

胃癌单克隆抗体MG_7对胃癌高危人群检查的临床意义

目前多数学者认为胃癌癌前疾病(或状态)包括慢性萎缩性胃炎(CAG),冒息肉,肥厚性胃炎,残胃,恶性贫血,胃溃疡;胃癌癌前病变包括胃粘膜异型增生,肠化生。胃癌高危人群即指患有上述疾病或病变的人群。现国内外经验认为在高危人群中进行普查与随访是发现早期胃癌的最有效方法。为了进一步在高危人群中寻找癌变规律,缩小随访范围,我们选其中常见的CAG,残胃,胃息肉,胃溃疡(GU),及伴异型增生和肠化生病变的活检胃粘膜组织,应用胃癌单克隆抗体MG_7,进行ABC免疫酶标组化染色,观察MG_7的相应抗原     

胃癌单克隆抗体MGd1,CEA在胃癌的免疫组化观察

本文应用胃癌单克隆抗体MG d_1检查了100例不同组织类型的胃癌及非癌性胃粘膜,并与CEA单克隆抗体检查对比,以探讨胃癌单克隆抗体MG d_1与CEA在胃癌中表达的特征及其意义。     

胃癌及胃粘膜上皮异型增生的形态计量

从嗜银染色,用VDP-1750型自动图像分析仪,对100例胃癌及胃粘膜上皮异型增生的组织结构、细胞的核和核仁组成区嗜银蛋白进行10项几何学参数、构造参数的形态计量。结果表明异型增生、腺癌的参数值随异型程度加重而递增,按SNK法作两两比较后,86.67％有非常显著性差异（P<0.01）。我们认为图像分析能对胃粘膜上皮异型增生及癌变作出客观正确的诊断、分级。     

c—myc原癌基因产物在胃癌及癌前病变组织中的表达

应用抗ｃ－ｍｙｃ原癌基因蛋白（Ｐ６２＾ｃ－ｍｙｃ）的单抗，采用免疫且化ＡＢＣ法对正常胃粘膜、胃粘膜异型增生及胃癌进行标记，发现正常正常胃粘膜腺体颈部偶见弱阳性表达，百胃粘膜异型增生则有较高的表达率，一旦胃粘膜癌变后，表达率有所下降。Ｐ６２＾ｃ－ｍｙｃ的与胃癌的浸润浓度呈正相关。本研究结果提示６２＾－ｃ－ｍｙｃ可能参与正常胃粘膜的增殖及癌变过程，与胃癌的生物学行的行为有一定相关性。     

C－myc癌基因在胃癌和癌前病变中的表达

 本研究采用生物素标记的C-myc癌基因为探针，检测70例胃部标本中C-myc癌基因mRNA的表达。结果发现C-myc癌基因的高表达在胃癌中占60.4%,在胃的良性病变中占27.27%,两者之间有显着性差异（P<0.05）.在48例胃癌的癌旁上皮中，C-myc癌基因高表达占37.5%,其中19例有不典型增生的癌旁上皮，高表达占78.95%,而无不典型增生的癌分上皮高表达只占10.34%.结果提示C-myc癌基因的高表达与胃粘膜上皮的异型增生有关，与胃癌的临床预后的关系还有待进一步探索。     

MG7免疫组化法早期诊断胃癌的意义

对273例胃粘膜活检标本行单克隆抗体(McAb)M_(G7)PAP法免疫组化染色,部分标本同时行免疫电镜及粘液组化染色。结果:76例胃癌中69例M_(G7)阳性(90.8％),96例良性病伴不典型增生和/或肠化中17例M_(G7)阳性(17.7％),良性病中Ⅱb型肠化的M_(G7)阳性率(53.3％)高于Ⅱa型肠化(15.4％)。免疫电镜显示M_(G7)阳性物质分布于癌细胞膜、胞浆及个别良性病细胞微绒毛上。1年内随访7例良性病M_(G7)阳性者,2例发展为高度疑癌。本文结果提示:对胃癌癌前病变行McAb M_(G7)免疫组化染色,有助于筛选高危人群。最终可能发现早期胃癌。     

胃癌核仁组成区相关嗜银蛋白的研究

应用核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR)染色技术,对56例胃粘膜活检标本进行观察。其中胃正常粘膜6例,不典型增生18例,胃高分化腺癌18例,低分化腺癌14例,光镜定量显示,胃正常粘膜、不典型增生和胃癌上皮AgNOR数目有显著差异,胃癌组(高分化与低分化)上皮AgNOR数日显著高于正常粘膜和不典型增生组。但重度不典型增生组和胃癌组AgNOR均值有一定程度重叠。结果提示核仁组成区相关嗜银蛋白技术对胃良恶性病变的诊断有益。     

EMS1蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

背景与目的:研究表明EMS1(chromosome eleven,band q13,mammarytumour and squamous cell carcinoma-associated gene1)与多种恶性肿瘤的发生、发展及转移相关。本研究旨在探讨EMS1蛋白在胃癌、胃上皮内瘤变和正常胃粘膜组织中的表达。方法:采用免疫组化SP法,分别检测20例正常胃粘膜、38例胃上皮内瘤变和146例胃癌组织中EMS1蛋白的表达。结果:EMS1蛋白表达定位于细胞浆;正常胃粘膜EMS1蛋白阳性率20.0%(4/20),胃上皮内瘤变中阳性率68.4%(26/38),胃癌中阳性率89.7%(131/146);EMS1蛋白在胃癌中的表达高于胃上皮内瘤变及正常胃粘膜(P<0.001),胃上皮内瘤变与正常胃粘膜差异亦具有显著性(P<0.001)。早期胃癌阳性率为60.9%(14/23),低于进展期胃癌的95.1%(117/123),差异有统计学意义(P<0.001);伴淋巴结转移组EMS1蛋白阳性率为96.8%(91/94),与无淋巴结转移组的77.0%(40/52)相比差异有显著性(P<0.001);而与患者性别、年龄以及肿瘤大小、分化无关。结论:EMS1蛋白高表达与胃癌发生、淋巴结转移及临床分期有关。     

胃癌nm23基因mRNA原位杂交和免疫组化研究

目的 :探讨胃癌mn2 3 H1基因表达与淋巴结转移倾向的相关性。方法 :采用地高辛标记cD NAnm2 3 H1探针 ,原位杂交检测 2 1例胃癌及癌旁组织 ;应用单克隆抗体 (NM30 1)SP法检测 131例胃癌及 60例非胃癌胃粘膜nm2 3/NDPK表达。结果 :原位杂交阳性率 57.1% ( 12 /2 1) ;免疫组化阳性率为87.8% ( 115/131) ,其中非转移组阳性率为 97.1% ( 34 /35) ,转移组阳性率 84 .4 % ( 81/96) ,P <0 .0 5。结论 :胃癌nm2 3 H1基因表达与淋巴结转移倾向呈负相关 ,与PCNA分级呈正相关     

胃粘膜不典型增生与胃癌关系的探讨

目的：探讨胃粘膜不典型增生与胃癌生长方式的关系。方法：３７例胃良性病变标本,４２例胃癌标本行粘液化学染色,胃癌单克隆抗体ＭＧ７,ｒａｓ癌基因蛋白ｐ２１突变型抑制基因蛋白ｐ５３免疫组化染色。结果：胃粘膜不典型增生与胃癌在粘液分泌方面无明显差异,提示胃粘膜不典型增生可根据其形态分为两种类型（Ⅰ型和Ⅱ型）,４３例不典型增生中,中,重度不典型增生ＭＧ７抗原表达明显增强;ｐ２１蛋白阳性率３９．４％,均为中、     

237例老年人胃癌癌前病变随访分析

目的：分析老年人胃癌癌前病变的特点。方法：237例经胃镜检查有胃癌癌前病变的老年病例,每半年作1次胃镜检查,随访3年,结果：237例中17例（7．2％）发生癌变,胃粘膜不典型增生6例（35．2％）,胃溃疡5例（29．3％）,胃粘膜上皮生化3例（17．7％）,慢性萎缩性胃炎2例（11．8％）,手术后残胃1例6％,结论：老年人胃癌癌前病变容易发生癌变,其中胃粘膜不典型增生癌变率最高。