马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗疲劳作用

目的:研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠抗疲劳能力的影响,并探讨其机制.方法:取小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组、马齿苋乙醇提取物(1,0.5 g·kg-1)组.除正常组sc生理盐水外,其他各组均sc D-半乳糖(1 g·kg-1)42 d制备衰老小鼠模型.用疲劳仪测定小鼠的抗疲劳能力,并测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:马齿苋正丁醇提取物(0.5 g·kg-1)和乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可提高衰老小鼠的抗疲劳能力,马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)可降低脑组织MDA含量和提高SOD活性,马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)可降低脑组织MDA含量.结论:马齿苋正丁醇提取物和乙醇提取物可提高衰老小鼠的抗疲劳能力,其机制可能与提高SOD活性降低MDA含量有关.马齿苋正丁醇提取物作用好于乙醇提取物.     

补肾益寿片对注射D-半乳糖小鼠的抗衰老作用

目的探讨补肾益寿片对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法将50只小鼠随机分为5组:对照组颈背部皮下注射生理盐水,模型组颈背部皮下注射D-半乳糖,两组都用羧甲基纤维素钠水溶液灌胃;低、中、高剂量3个给药组颈背部皮下注射D-半乳糖,及用不同剂量的补肾益寿片灌胃。42 d后观察脾脏指数、增重率,测定血清、肝脏、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)水平、总抗氧化活力(TAOC)及脑组织单胺氧化酶(MAO)活力等指标。结果中、高剂量补肾益寿片能抑制D-半乳糖致衰老模型小鼠的增重率和脾脏指数下降,提高血清和各脏器SOD,GSH-PX和T-AOC活力,降低MDA水平和脑MAO活力。结论补肾益寿片有较强的抗衰老作用。     

青娥方提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的延缓衰老作用及机制

目的:探讨青娥方提取物对D-半乳糖致衰老模型小鼠的延缓衰老作用。方法:将小鼠随机分为空白组、衰老模型组、阳性药组、青娥方提取物低、中、高剂量组。除空白组颈背部皮下注射生理盐水外,其余各组均颈背部皮下注射D-半乳糖溶液,空白组和模型组均用0.5%羧甲基纤维素钠水溶液灌胃;阳性药组维生素E(0.1 g·kg-1)及青娥方提取物低、中、高剂量组(0.4,0.8,1.6 g·kg-1)剂量的青娥方提取物的羧甲基纤维素钠水溶液灌胃6周后进行转棒仪疲劳实验;同时测定肝脏中谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),总抗氧化能力(T-AOC),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)等抗氧化生化指标;血清中尿素氮(BUN),乳酸脱氢酶(LDH)等抗疲劳生化指标;并采用实时定量PCR检测海马抗氧化基因锰超氧化物歧化酶(Mn SOD),过氧化物酶-3(Prdx-3)mRNA的表达。结果:转棒疲劳仪行为学实验,与空白组比较,模型组小鼠在转棒停留时间明显缩短(P0.01)。青娥方提取物各剂量组与模型组相比,均可以显著延长小鼠在转棒仪上的停留时间(P0.05,P0.01)。生化指标测定模型组血清与空白组相比,BUN,MDA,NO,NOS的含量均升高(P0.05),而LDH含量降低(P0.05);各给药组均能明显改善上述指标(P0.05,P0.01)。肝组织生化指标,与空白组GSH含量及T-AOC比较模型组均显著降低(P0.01),MDA,NO,NOS含量均显著升高(P0.05,P0.01),而给药组较模型组相比,各指标均显著改善(P0.05,P0.01)。实时定量PCR结果显示,模型组海马Mn SOD mRNA表达水平较空白组降低(P0.05),给药组与模型组相比,海马Mn SOD,Prdx-3 mRNA的表达显著提高(P0.05,P0.01)。结论:青娥方提取物能显著提高机体抗氧化能力,发挥延缓衰老和抗疲劳作用。     

迷迭香提取物对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的:观察迷迭香提取物对D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法:雄性小鼠连续6周皮下注射D-半乳糖1 mg/g*d制备小鼠衰老模型.造模同时以迷迭香提取物灌胃,检测血清和脑中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;以及进行耐缺氧实验.结果:衰老模型对照组血清、脑中SOD 活力明显降低,MDA含量明显增高.与衰老模型对照组相比,迷迭香各剂量组的SOD 活力明显提高,MDA含量明显降低;且各剂量组都能延长小鼠耐缺氧时间.结论:迷迭香提取物能清除自由基,具有抗衰老作用.     

番茄红素改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的研究

 目的研究番茄红素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响、方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对模型组、番茄红素组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性进行测定及比较。结果番茄红素组各脏器MDA含量均比模型组有显著降低(P<0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P<0.01)。结论摄入适量番茄红素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。     

熊胆粉对D-半乳糖致衰小鼠抗衰老作用机制研究

目的：探讨熊胆粉延缓老化的作用机制。方法：选用ICR系小白鼠．设6周龄的鼠为青龄组,28周龄的鼠随机又分成空白对照组、模型组、熊胆粉组,各组给药30d后,分别测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;用称重法对各脏器指数进行测定：在光学显微镜下观察小肠粘膜形态学变化。结果：（1）熊胆粉组SOD活性高于模型组和空白对照组．MDA含量低于模型组和空白对照组。（2）熊胆粉组衰老小鼠胸腺指数的升高趋势较大,但低于正常组：肝、脾、肾指数与衰老小鼠模型组与空白对照组比较均无显著性差异。（3）模型组正常型绒毛比率减少,上皮细胞脱落再生加剧,肠绒毛萎缩：熊胆粉组可改善肠绒毛形态,减缓肠上皮细胞异常的脱落再生。结论：熊胆粉能提高血清中SOD活性．减少MDA含量,增加胸腺指数,改善肠绒毛形态,有助于延缓衰老过程。     

玛咖多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠免疫器官的保护作用

目的:研究玛咖多糖对D-半乳糖(D-gal)所致亚急性衰老小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为5组,分别为正常组,D-gal模型组,玛咖多糖低、中、高剂量组。每日ihD-半乳糖500 mg·kg~(-1)造模,玛咖多糖给药组另ig玛咖多糖溶液(75,150,300 mg·kg~(-1)),连续造模给药56 d测定小鼠血清或肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),单胺氧化酶(MAO)活性及丙二醛(MDA)含量,透射电镜下观察玛咖多糖对D-gal损伤小鼠胸腺组织影响,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测脾脏组织p53,SOD2,CAT在mRNA水平表达情况。结果:与正常组比较,模型组细胞出现脾窦扩张,核周间隙大,染色质边集,部分细胞出现凋亡,模型组小鼠血清SOD,CAT活性明显降低,MDA含量明显升高,小鼠肝脏中SOD,GSH-Px活性明显降低,MAO活性及MDA含量明显升高,小鼠脾脏组织p53 mRNA明显升高,SOD2,CAT mRNA明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,玛咖多糖中、高剂量组胸腺组织中淋巴细胞分布较为均匀,核周分界清晰,胞浆内无空泡,玛咖多糖给药组能明显提高小鼠血清SOD,CAT活性,明显降低MDA含量,明显升高SOD,GSH-Px活性,降低MAO活性及MDA含量,玛咖多糖高剂量组明显下调小鼠脾脏p53mRNA水平,中、高剂量组明显升高CAT mRNA水平,高剂量组明显升高SOD2 mRNA水平(P0.05,P0.01)。结论:玛咖多糖对致衰老模型小鼠免疫器官有保护作用,可能机制是提高抗氧化酶活性及抗氧化酶在基因水平的表达,降低老化相关酶活性。     

秦皮醇提物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用

目的:观察秦皮醇提物(EEFC)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组(生理盐水100 mg·kg-1),模型组(D-半乳糖100 mg·kg-1),阳性药维生素E组(D-半乳糖100 mg·kg-1+维生素E30 mg·kg-1),EEFC低剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物37.5 mg·kg-1)、中剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物75 mg·kg-1)和高剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物150 mg·kg-1),每组10只。连续ig给药60 d,末次给药后摘眼球取血,之后取脑、胸腺、脾脏、肝、皮肤,测定脑、胸腺、脾脏的脏器指数;测定血清、脑、肝、皮肤超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果:模型组的脑、胸腺、脾脏指数比空白组明显降低(P<0.05,P<0.01),小鼠血清、肝脏、皮肤、脑模型组T-AOC,SOD,CAT的值与空白组明显降低,MDA升高。秦皮醇提物各剂量组与模型组相比,高剂量组的脑、胸腺、脾脏质量指数显著增加(P<0.05,P<0.01)。秦皮醇提物组血清、脑组织、肝和皮肤中的SOD,CAT活性均显著增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),T-AOC显著增强(P<0.05,P<0.01),血清和皮肤中的GSH-Px活性显著增强(P<0.05,P<0.01)。结论:秦皮醇提物具有延缓D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的衰老作用。     

复方扶芳藤合剂对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用

目的通过建立D-半乳糖致衰老小鼠模型,研究复方扶芳藤合剂(扶芳藤、黄芪、红参)的抗衰老作用。方法将144只实验小鼠随机分为6组:正常组,模型组,维生素E(Vit E)阳性对照组(100 mg/kg),复方扶芳藤合剂高(15 g/kg)、中(7.5 g/kg)、低(3.25 g/kg)剂量组,在给药8周后,进行Morris水迷宫实验和常压耐缺氧实验,计算小鼠胸腺、脾脏及脑指数,检测小鼠血清及脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MAD)和血清过氧化脂质(LPO)的量。结果复方扶芳藤合剂可明显提高衰老小鼠的学习和记忆能力,能显著增大衰老小鼠胸腺、脾脏及脑指数,还可不同程度提高衰老小鼠血清和肝组织中T-AOC和SOD与GSH-Px活性,降低MDA和LPO水平。结论复方扶芳藤合剂可能通过提高机体免疫和抗氧化能力而发挥抗衰老作用。     

玛咖醇提取物对小鼠的抗衰老作用

目的探讨玛咖醇提取物的抗衰老作用及其机制。方法采用自然衰老小鼠为模型,连续ig给予玛咖醇提取物60 d后,测定小鼠血清、肝脏、心脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶(G SH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(M DA)的水平以及皮肤羟脯氨酸水平,免疫功能实验采用PHA刺激淋巴细胞转化及免疫器官指数的方法。结果玛咖醇提取物能显著提高老龄小鼠心脏和肝脏中G SH-Px活性及血清和肝脏中SOD活性,降低血清及肝脏中M DA水平,增加皮肤羟脯氨酸水平,提高PHA刺激的淋巴细胞转化率。结论玛咖醇提取物可能通过改善自由基代谢、增强细胞免疫发挥其抗衰老作用。     

葛根素抗D-半乳糖致衰老小鼠的脂质过氧化作用

目的 :探讨葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响。方法 :用D-半乳糖制备衰老模型小鼠 ,同时腹腔注射不同剂量的葛根素给予治疗。六周后 ,用开阔行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为 ,用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检测衰老小鼠血清、脑和肝组织SOD ,MDA水平 ,以及脑和肝组织脂褐素含量。结果 :10 0mg·kg^-1和 5 0mg·kg^-1葛根素均可显著增加D-半乳糖致衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为 ,可以显著提高衰老小鼠血清、脑和肝组织SOD的活性 ,并使衰老小鼠体内MDA和脂褐素含量明显下降。结论 :葛根素可显著提高D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化能力。     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠CREB表达的影响

目的:观察肉苁蓉多糖(CDPS)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法:昆明种小鼠90只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,CDPS低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),阳性对照组,每组15只。模型组、CDPS组及阳性对照组皮下注射150 mg·kg-1的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,正常对照组给予等量生理盐水;同时,CDPS各组灌胃给予相应浓度的CDPS药液,阳性对照组给予10 mg·kg-1吡拉西坦,正常对照组及模型组给予等量蒸馏水。连续给药6周后,采用水迷宫、跳台实验测定小鼠学习记忆能力;试剂盒检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察脑组织海马区神经元细胞形态学变化;免疫组织化学染色检测cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达水平。结果:在水迷宫实验中,各给药组与模型组比较,逃避潜伏期和第1次到达站台时间均明显缩短且穿越站台次数增加(P<0.05)。在跳台实验中,与模型组比较,各给药组小鼠下台潜伏期显著延长,错误次数减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织SOD活性增加,MDA含量下降(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织海马CA1区神经元数量增加,病理改变减轻;各给药组小鼠海马区CREB表达水平与模型组比较显著增加(P<0.05)。结论:肉苁蓉多糖可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调CREB表达有关。     

还少丹对D-半乳糖致衰老模型小鼠免疫功能的影响

目的观察还少丹对D-半乳糖致衰老模型小鼠免疫功能的影响,并探讨其延缓衰老的机制。方法将小鼠随机分成对照组、模型组和还少丹低、高剂量组。采用皮下注射D-半乳糖溶液制备亚急性衰老模型,还少丹低、高剂量组给予相应剂量的还少丹水煎液灌胃,对照组和模型组给予等量的蒸馏水灌胃,连续6周。测定各组小鼠胸腺指数和脾脏指数、脾组织IL-2水平及T淋巴细胞的增殖活性。结果与对照组比较,模型组小鼠胸腺和脾脏指数、IL-2水平和T淋巴细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与模型组比较,还少丹低、高剂量组均能增加胸腺指数和脾脏指数,提高IL-2水平和T淋巴细胞增殖活性,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论还少丹可通过增加胸腺和脾脏指数来保护免疫器官,通过提高IL-2的水平及T淋巴细胞的增殖活性增加机体免疫活性,这可能是还少丹发挥抗衰老作用的机制之一。     

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??OBJECTIVE To investigate the effect of esculin (ES) against lens injury induced by D-galactose in rats. METHODS Male SD rats were randomly divided into five groups normal control group (control), D-galactose model group (model), ES 30 mg??kg^-1 administered group (ES30), ES 100 mg??kg^-1 administered group (ES100) and aminoguanidine 100 mg??kg^-1 administered group (AG). After treatment, blood glucose and glycosylated serum protein (GSP) content in serum were measured. The content of malondialdehyde (MDA), the level of glutathione (GSH), and the activity of aldose reductase (AR) in lens were also assayed. RESULTS Compared with control group, the level of blood glucose was significantly increased (P<0.01) in D-galactose model rats. In addition, in the lens tissue of D-galactose-induced rats, the content of MDA was significantly decreased (P<0.05),the level of GSH was significantly increased (P<0.05), and the activity of AR was significantly decreased (P<0.05). However, co-treatment with ES 30 mg??kg^-1 significantly decreased the level of GSP in serum(P<0.05), decreased the content of MDA (P<0.05), increased the level of GSH (P<0.05), and inhibited the activity of AR in lens (P<0.05). CONCLUSION Esculin could improve lens injury induced by D-galactose in rats. The mechanism may be related with increasing GSH level, decreasing MDA production, and inhibiting AR activity.     

五味子-淫羊藿混合提取物对D-半乳糖致脑衰老小鼠学习记忆能力的改善作用

目的:研究五味子与淫羊藿混合提取物(SEE)对D-半乳糖诱导脑衰老小鼠学习记忆的影响,并探讨其相关机制。方法:将ICR小鼠随机分为5组,即空白组(蒸馏水灌胃,生理盐水皮下注射),衰老模型组(蒸馏水灌胃,D-半乳糖220 mg·kg~(-1)皮下注射),150,300,600 mg·kg~(-1)SEE组(SEE灌胃,D-半乳糖皮下注射)连续给药7周。通过避暗实验及跳台实验观察SEE对小鼠学习记忆能力的影响。应用水溶性四氮唑-1(water soluble tetrazolium-1,WST-1)法及硫代巴比妥酸法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力与丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)含量;通过实时荧光定量PCR检测小鼠脑组织p19,p53,p21 mRNA表达情况。通过亚油酸-硫氰酸铁法及Oyaizu法对SEE体外抗氧化能力进行检测。结果:避暗实验及跳台实验结果显示300,600 mg·kg~(-1)SEE可明显提高D-半乳糖诱导的脑衰老小鼠的学习记忆能力(P0.05,P0.01);同时,300,600 mg·kg~(-1)SEE组小鼠脑组织中SOD的活力明显增加(P0.05,P0.01),MDA含量明显减少(P0.05,P0.01),脑组织中p19,p53,p21 mRNA表达量明显降低(P0.05,P0.01)。亚油酸-硫氰酸铁法实验结果显示,反应体系建立36 h后,SEE对亚油酸的氧化抑制强于维生素E;Oyaizu实验结果显示,SEE对Fe3+的还原能力优于维生素E,吸光度达到0.711。结论:本研究明确了SEE能够改善D-半乳糖致脑衰老小鼠的学习记忆能力,该作用可能与其提高小鼠抗氧化能力以及降低小鼠脑组织中p19,p53,p21基因表达水平有关。     

基于PI3K/Akt通路探讨首乌丸对D-半乳糖衰老大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 探讨首乌丸通过磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路对D-半乳糖衰老大鼠海马神经元凋亡的影响。方法 将SPF级SD雄性大50只随机分为正常组、模型组、维生素E组、首乌丸中剂量组及首乌丸高剂量组,除正常组外,其余4组均用D-半乳糖（120 mg·kg^-1）制造衰老模型,同时首乌丸中、高剂量组用首乌丸（1.08、2.16 g·kg^-1）进行灌胃,维生素E组予以维生素E（0.018 g·kg^-1）灌胃。造模6周后取全脑、海马组织,尼氏染色观察海马神经元形态学变化,原位末端标记法（TUNEL）检测海马细胞凋亡,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）,磷酸化（p）-PI3K,蛋白激酶B（Akt）,p-Akt、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、叉头框蛋白O3a（FoxO3a）、p-FoxO3a、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马FoxO3a mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠海马神经元凋亡阳性细胞明显增多,凋亡指数显著升高（P<0.01）,海马CA1区尼氏染色显示海马神经元丢失、排列稀疏,尼氏体数量减少,存在尼氏体固缩和深染,p-PI3K、p-Akt、Caspase-3蛋白相对表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt均显著升高（P<0.01）,FoxO3a、p-FoxO3a蛋白相对表达、p-FoxO3a/FoxO3a显著降低（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著降低（P<0.01）,Bax蛋白表达显著升高（P<0.01）,FoxO3a mRNA表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,经首乌丸治疗后,凋亡阳性细胞明显减少,细胞凋亡指数显著降低（P<0.01）,海马CA1区尼氏染色显示各治疗组神经元丢失好转,尼氏体增多,排列较密集,大鼠PI3K、Akt蛋白表达差异无统计学意义,首乌丸中、高剂量组的p-PI3K、p-Akt、Caspase-3蛋白表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt显著降低,FoxO3a、p-FoxO3a蛋白表达、p-FoxO3a/FoxO3a显著升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著升高（P<0.01）,Bax蛋白表达显著降低（P<0.01）,Foxo3a mRNA表达显著升高（P<0.01）。结论 首乌丸能够改善海马神经元组织结构,抑制PI3K/Akt信号通路,下调Caspase-3蛋白表达,激活FoxO3a,上调Bcl-2,下调Bax,上调Bcl-2/Bax,从而减少神经元细胞凋亡。     

竹节参总提物对D-半乳糖致衰老小鼠的影响

目的观察竹节参总提物对衰老小鼠的学习记忆、抗氧化及抗凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法雄性昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、维生素E组和竹节参低、高剂量组。除正常组外,其余各组颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。各给药组分别给予竹节参总提物和维生素E灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续7周。第8周进行小鼠学习和记忆能力测试。测试结束后,苏木素-伊红染色观察海马CA1区神经元的形态变化,生化法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,RT-PCR检测脑组织中Bcl-2、Bax mRNA表达。结果竹节参低、高剂量组均能缩短小鼠寻找平台时间,改善小鼠学习记忆能力;显著增强SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量;升高Bcl-2 mRNA、降低Bax mRNA表达水平。结论竹节参总提物具有抗衰老的作用。     

决明子蛋白质和蒽醌苷对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及代谢产物的影响

目的：观察决明子蛋白质和蒽醌苷对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆与相关酶及代谢产物的影响。方法：选用长期皮下注射D-半乳糖形成的衰老小鼠模型。结果：三等分辐射式迷宫(即Y-迷宫)及一次性被动回避反应测试,证实决明子蛋白质和蒽醌苷对衰老小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用；决明子蛋白质和蒽醌苷可显著降低衰老小鼠脑组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量、提高脑组织超氧化物岐化酶(SOD)水平和减少肝组织中脂褐素(LF)含量。决明子蛋白质尚能显著降低衰老小鼠脑组织中单胺氧化酶(MAO)含量。结论：决明子蛋白质和蒽醌苷具有抗衰老及促进学习记忆能力的作用。