苯那普利治疗原发性高血压40例临床观察

用盐酸苯那普利对４０例原发性高血压患者进行了为期４周的临床疗效观察，显示苯那普利治疗降压的总有效率为９２．５％，其中显效率为８０．０％，疗效可靠，且副作用小，服用方便，每天只服１次，剂量为１０ｍｇ。     

苯那普利对老年高血压病患者血管内皮功能的影响

目的　探讨苯那普利对老年高血压血管内皮功能的影响。方法　采用放射免疫法测定 32例老年高血压患者服用苯那普利前后血管内皮功能的影响变化。结果　治疗前 ET水平升高 ,NO水平降低 ,与对照相比有显著性差异 (P<0 .0 1 )。治疗后 ET水平降低 ,NO水平升高 ,治疗前后比较有显著的差异性。结论　苯那普利可降低 ET,升高 NO,从而改善血管内皮功能。     

苯那普利对高血压患者内皮功能的影响

目的 :探讨苯那普利对高血压患者内皮活性物质的影响。方法 :高血压患者 2 6例及正常对照组 2 4例 ,采用化学比色法测定NO、NOS和放射免疫法测定ET、Ang Ⅱ、TXA2 及PGI2 在血浆中的水平 ,并进行对比研究 ,对高血压组病人进行苯那普利治疗前后的对比研究。结果 :高血压组ET、Ang Ⅱ及TXA2 明显高于正常对照组 ,而NO、NOS及PGI2 明显低于对照组 ;苯那普利治疗组治疗后ET、Ang Ⅱ及TXA2 明显低于治疗前 ,NO、NOS及PGI2 明显高于治疗前 ;苯那普利治疗高血压有效率 84 6 %。结论 :高血压患者存在内皮功能障碍 ,EDCF分泌增多 ,EDRF分泌减少 ,苯那普利可升高EDRF ,减少EDCF ,对内皮功能有恢复作用。     

苯那普利对原发性高血压患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

研究表明[1] ,高血压病患者存在血管内皮损伤 ,而内皮功能不全又是动脉粥样硬化形成的始动因素和发展过程的关键因素 ,因而有效改善血管内皮功能不全 ,对高血压病和冠心病具有重要临床意义。苯那普利为血管紧张素转化酶抑制剂 ( ACEI) ,文献报道[2 ] ,ACEI可促进内皮细胞保持完整的功能。本研究主要了解苯那普利对原发性高血压( EH)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。1　病例选择1 .1　选择职工干部体检 ,坐位右臂舒张压 90～1 1 0 mm Hg,( 1 mm Hg=0 .1 3 3 kpa) ,收缩压 1 40～1 80 mm Hg的 6 1例做观察组。根据 1 999年世界卫生组…     

苯那普利与小剂量利尿剂联合治疗高血压临床观察

本文报道了苯那普利加小剂量安体舒通治疗高血压25例并与硝苯地平治疗的23例高血压对比结果。     

苯那普利治疗高血压及对左室肥厚的影响

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)已广泛用于临床。苯那普利是新近用于治疗高血压的一种长效、降压稳定的ACEI新药。作者在控制高血压早期病人血压的同时观察了它对左室肥厚的影响,现报告如下。1　对象与方法1.1　一般资料按1993年WHO高血压病诊断标准,选择高血压病人41例,其中男33例,女8例;年龄50～78岁,平均65岁;期高血压5例,期16例,期20例;合并冠心病8例,肾功能不全6例。1.2　方法1.2.1　血压测定:按WHO规定,测坐位右臂肱动脉血压,连续测量3次取均值。1.2.2　服药及观察方法:苯那普利10mg,晨起顿服,每周测血压一次。如服药1～2周后血…     

苯那普利对高血压病患者血浆内皮素及一氧化氮的影响

目的 :探讨苯那普利对高血压病 (EH)患者血浆内皮素 (ET)及一氧化氮 (NO)的影响。方法 :观察苯那普利 (5～ 2 0 mg,每日 1次口服 4周 )治疗的 30例 EH患者治疗前后血浆 ET、NO水平 ,并与 2 8例健康者血浆 ET、NO对照。结果 :EH患者 ET较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,NO显著降低 (P<0 .0 1)。经苯那普利治疗后 ,收缩压、舒张压都有显著性下降 (P<0 .0 1) ,ET显著下降(P <0 .0 1) ,NO显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :苯那普利不仅有较好的降压作用 ,还能有效地恢复血浆 ET、NO的代谢水平     

苯那普利治疗原发性高血压临床观察

观察苯那普利的降压效果及其对肾素血管紧张素系统和内皮素的影响。方法原发性高血压患者２２例予以口服苯那普利１０～２０ｍｇ／ｄ，治疗前及治疗４周后分别进行动态血压监测，同时应用放射免疫测定方法检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和内皮素水平，检验肝、肾功能，血糖等。结果苯那普利可以有效降低偶测血压和动态血压，降低血管紧张素Ⅱ和内皮素水平，而肾素活性升高，苯那普利还可以降低血糖，对肝肾功能无影响。结论苯那普利能够有效地降低血压，是一种有效、安全的降压药物。     

苯那普利治疗高血压病对肾功能的影响

28例Ⅰ～Ⅱ期高血压病(EH)患者,给予苯那普利(洛汀新)10～20mg/d,口服6～7周,测定治疗前、后内生肌酐清除率(Ccr),尿微量白蛋白(Alb),计算其排泄率(UMAE)及测定血、尿β_2微球蛋白(β_2-MG)和N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),并设12例正常人为对照组。结果显示:未治疗EH组Ccr低于正常组,尿UMAE,血、尿β_2-MG,尿NAG高于正常组;治疗后EH组Ccr上升,尿UMAE下降,治疗前、后相比有显著差异性(P<0.01);治疗后血、尿β_2-MG和NAG有下降趋势,但前、后比较无显著差异性(P>0.05);治疗后80％患者症状明显好转,血压显著下降。提示,苯那普利降压效果好,能改善病人症状。部分EH患者存在早期肾损害,苯那普利对Ⅰ～Ⅱ期EH肾损害有保护作用。     

氯沙坦、苯那普利及二者联合治疗高血压病的对比性研究

目的对比氯沙坦、苯那普利及二者联合治疗轻、中度原发性高血压(EH)的降压效果及耐受性.方法入选的轻、中度EH患者(坐位舒张压90～109 mmHg)经1周药物冲洗期及2周安慰剂期后,随机分为3组(1)L组,口服氯沙坦 50 mg/天;(2)B组,口服苯那普利 10 mg/天;(3)L+B组,口服氯沙坦 50 mg/天,苯那普利 10 mg/天.疗程8周.共入选病例67例,完成8周观察者63例,L组22例,B组20例,L+B组21例.于服安慰剂期末及治疗1、2、4、6、8周末测诊室血压、心率(HR)并记录不良反应.治疗前后测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)浓度.结果治疗8周后三组血压均下降,其中L组下降10.8±6.2/17.5±5.5 mmHg,总有效率59.1%;B组下降11.2±5.4/16.4±4.6 mmHg,总有效率65.0%;L+B组下降26.4±5.7/32.1±11.0 mmHg,总有效率95.2%.L+B组降压幅度最大,与L组、B组比较有统计学意义(P＜0.001).L组与B组的降压幅度及有效率无显著差异(P＞0.05).三组血浆ALD浓度在治疗后均下降,其中L+B组ALD下降较L组与B组显著(P＜0.001).氯沙坦组不良反应少.结论氯沙坦有明显降压作用,与苯那普利合用有叠加效应.     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的：探讨中国人血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压（ＥＨ）发病的相关性。方法按ＷＨＯ标准确诊的ＥＨ患者６８例,正常对照组６２例。用多聚酶链式反应（ＰＣＲ）和琼脂糖电泳技术,检测两组个体ＡＣＥ基因的Ｉ／Ｄ多态性。结果高血压组与正常对照组检测出３例基因Ⅱ、ⅠＤ和ＤＤ,频率分布分别为０．４８、０．３７、０．１５和０．３９、０．４８、０．１３,Ｉ、Ｄ等位基因频率分别为     

原发性高血压患者血管紧张素转化酶和血管紧张素受体基因多态性的研究

目的　探讨血管紧张素转化酶 ( ACE)及血管紧张素 - 1型受体 ( AT1 R)基因多态性与原发性高血压 ( EHT)的关系。方法　应用聚合酶链反应及 PCR加酶解方法检测 1 50例健康人 ( NT)及 1 52例 EHT患者 ACE I/ D基因多态性的 ACE及 AT1 R A1 1 6 6 C突变。结果　 EHT组ACE I/ D基因多态性等位基因频率 I为 0 .50 ,D为 0 .50 ,D等位基因频率及基因型频率显著高于 NT组 ( P<0 .0 5) ;而两者之间的 AT1 R A1 1 6 6 C的C等位基因频率差异无显著性 ( P>0 .0 5)。结论　 ACE基因可能是 EHT的重要遗传因素 ,AT1 R基因 A1 1 6 6 C多态性与 EHT无关     

ACE2基因多态性与原发性高血压的关系

目的 研究血管紧张素转化酶2（angiotensin converting enzyme 2,ACE2）基因多态性与广东地区原发性高血压的相关性.方法 高血压组选择门诊与住院的汉族无血缘关系的原发性高血压369例,男194例,女175例;对照组为同期体检的广东地区健康汉族居民199例,男101例,女98例.排除冠心病、高血压、糖尿病、脑血管病及肝功能不良、肾功能不良.按照性别分为两组,采用病例对照的原则,应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性（polymerase chain reaction and restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）的方法检测ACE2基因G9570A多态性,并随机抽取20份标本进行基因测序以核实基因分型.在分析各亚组的年龄、体重指数、血压及生化指标的基础上综合分析ACE2基因多态性与原发性高血压的关系.结果 高血压组G等位基因频率：男75.3%,对照组男60.4%,差异有统计学意义（χ2=7.0086,P=0.0081）,高血压组,女57.4%,对照组45.4%,差异有统计学意义（χ2=6.9443,P=0.0084）;女高血压组GG基因型的频率明显高于对照组（χ2=12.9499,P=0.0015）;G等位基因人群发生高血压的风险高于A等位基因人群,男OR：1.9945,95% CI：1.1916～3.3385,P=0.0082;女OR：1.603,95% CI：1.1274～2.2792,P=0.0085.结论 ACE2-G9570A多态性与原发性高血压相关;携带G等位基因的男性和仅仅携带G基因的女性人群发生高血压的危险性相对较大,提示ACE2基因可作为原发性高血压的候选易感基因.     

苯那普利对高血压胰岛素抵抗和左室肥厚的影响

应用苯那普利治疗原发性高血压患者30例，剂量为3～10mg/d，疗程24周，血压从治疗前24．3／14．4kPa降至18．6／10．5kPa；治疗后的血胰岛素水平、血胰岛素／葡萄糖比值和左心室重量均较治疗前下降（均P＜0．05），提示：苯那普利有明显的改善胰岛素抵抗和左心室肥厚效应。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压病心肌纤维化的关系

目的　探讨血管紧张素转换酶 ( ACE)基因多态性与原发性高血压病 ( EH)心肌纤维化的关系。方法　以多聚酶链反应 ( PCR)方法检测 168例 EH患者的 ACE基因型 ;放射免疫法检测血清 型前胶原 ( PC )、透明质酸( HA)和层粘蛋白 ( LN)。结果　高血压病心肌纤维化组 DD基因型和 D等位基因频率分别为 0 .42 9和 0 .60 ,显著高于非纤维化组 0 .18和 0 .42 1( P<0 .0 5 )。DD型与 II型比较心肌质量指数、PC 显著升高 ,差异有显著性 ( P<0 .0 5 )。结论　 ACE基因 DD型可能是高血压病心肌纤维化的重要危险因素     

转换酶抑制剂对左心室肥厚的逆转效应观察

目的 探讨转换酶掏剂对高血压左心室肥厚的逆转效应,观察自主神经功能变化对高血压预后的影响。方法 应用Ｈｏｌｔｅｒ与动态血压观察患者口服苯娜普利疗程结束后的心率与血压变化,并作治疗前后的对照。结果 苯那普利治疗前后的左室重量（ＬＶＭ）有明显降低Ｐ〈０．０５,心率变异性提高,动态血压均值降主律失常心肌缺血发生率降低（Ｐ〈０．０５）。结论 转换酶抑制剂可以逆转左室肥厚,改善心脏自主神经功能,减少心律失常     

Association of ACE gene A2350G and I/D polymorphisms with essential hypertension in the northernmost province of China

Angiotensin converting enzyme (ACE) gene, as a strong candidate gene for essential hypertension(EH), has been extensively studied. In this study, we carried out a population-based case-control study to explore whether ACE gene I/D and A2350G polymorphisms could consider to be risk factors for EH. A total of 2040 subjeces were recruited from Chinese Han in this study, out of which 1010 were cases and 1030 were normotensive individuals. ACE gene A2350G and I/D polymorphisms were amplified by polymerase chain reaction (PCR) and A2350G polymorphism was detected after restriction enzyme digestion with BstuI. Besides, we choosed 10% samples randomly sequencing to verify the accuracy of results. Genotype and allele frequencies distribution of I/D and A2350G in EH and control groups were significantly different. After grouped by sex or age, there were still statistical significances for two polymorphisms. In dominant and recessive model of A2350G, we found significant differences between two groups, respectively. For ACE I/D polymorphism, we observed that the existence of dramatical difference in dominant model between two groups, while in recessive model, marginally significant difference was found. Among the four haplotypes composed by ACE gene A2350G and I/D, haplotype G-D reached the statistical significance in two groups, and exhibited to be a risk factor for the development of EH, whose P < 0.001 and OR 95%CI = 1.639(1.435–1.872), while the other haplotypes were the protective factors and decreased the susceptibility to EH(P < 0.05). ACE gene A2350G and I/D polymorphisms were associated with increasing the risk of suffering from EH in the northernmost province of China individuals, with D allele and G allele individuals had a higher risk of EH(OR = 1.443, 95%CI = 1.273–1.636 and OR = 1.481, 95%CI = 1.303–1.684).     

海捷亚与苯那普利治疗原发性高血压的对比研究

目的:比较海捷亚和苯那普利治疗原发性高血压的效果及安全性。方法:80例原发性高血压患者经过1周药物洗脱期和2周安慰剂期后,再随机分为两组:海捷亚组(每天1片)和苯那普利组(10mg/d),每组40例,疗程8周。在治疗第1、2、4、6、8周末记录血压、心率及不良反应情况。结果:治疗8周后两组血压均下降,海捷亚组显效35例,有效4例,无效1例,总有效率为 97.5％;苯那普利组显效 28例,有效 5例,无效 7例,总有效率为 82.5％,两组比较有统计学差异(P<0.01)。结论:海捷亚能有效控制血压,不良反应少。     

原发性高血压患者血管紧张素转换酶水平及其基因型关系

目的：观察原发性高血压（ Ｅ Ｈ）患者的血管紧张素转换酶（ Ａ Ｃ Ｅ）水平及其基因型的关系。方法：测定了４５例 Ｅ Ｈ 患者、４３例冠心病（ Ｃ Ｈ Ｄ）患者和４３例健康志愿者血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平、 Ａ Ｃ Ｅ 基因型及血浆血管紧张素Ⅱ（ Ａ ＴⅡ）水平。结果：① Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 和健康对照的各组具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平都高于同组的 Ｉ Ｉ基因型（ Ｐ ＜ ０．００１）和 Ｉ Ｄ 基因型（ Ｐ ＜ ０．０１）；② Ｅ Ｈ Ⅱ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平也高于 Ｉ Ｉ基因型者（ Ｐ ＜ ０．０５），但 Ｅ Ｈ Ⅲ期患者中 Ｄ Ｄ 基因型者，血浆 Ａ Ｃ Ｅ水平和 Ｉ Ｉ、 Ｉ Ｄ 基因型者都无明显差别（ Ｐ ＞ ０．２）；③血浆 Ａ ＴⅡ浓度与 Ａ Ｃ Ｅ 基因型无明显关系。结论：无论 Ｅ Ｈ、 Ｃ Ｈ Ｄ 或健康人，凡具有 Ａ Ｃ Ｅ 基因 Ｄ Ｄ 型的个体，其血浆 Ａ Ｃ Ｅ 水平均有升高，而 Ｉ Ｉ基因型则较低。