妊娠高血压综合征胎盘细胞凋亡的研究

目的:观察妊娠高血压综合征(PIH)患者胎盘细胞凋亡的情况。方法:采用DNA缺口原位标记Tunels’技术,测定30例PIH患者和24例正常妊娠胎盘不同部位细胞凋亡指数,并以电镜的超微结构来证实。结果:PIH组胎盘绒毛滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为(5.46±2.60)%(、7.48±3.90)%(、5.73±2.89)%,对照组分别为(3.95±1.75)%(、5.42±1.96)%(、4.08±1.99)%,两组相比差异均有统计学意义(P<0.01);电镜显示PIH患者胎盘绒毛滋养细胞与合体滋养细胞均有不同程度的异常形态变化。结论:细胞凋亡是PIH形成的重要因素之一,是影响胎盘功能的直接原因。     

妊娠高血压综合征胎盘组织中细胞凋亡的研究

目的 观察妊娠高血压综合征(pregnancy induced hypertension syndrome,PIH)患者胎盘细胞凋亡的情况.方法 采用DNA缺口原位标记Tunel's技术,测定50例PIH患者和30例正常妊娠妇女胎盘细胞凋亡指数,并用电镜观察细胞的超微结构改变.结果 PIH胎盘绒毛滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞凋亡指数分别为(5.46±2.60)%、(7.48±3.90)%、(5.73±2.89)%,对照组分别为(3.95±1.75)%、(5.42±1.96)%、(4.08±1.99)%,二者差异均有统计学意义(P＜0.05);PIH并发症患者电镜显示PIH并发症患者胎盘滋养细胞与合体滋养细胞均有不同程度的异常形态变化.结论 细胞凋亡是PIH并发症不良妊娠结局的重要因素之一,是影响胎盘功能的直接原因.     

妊娠高血压综合征并发症胎盘细胞凋亡的研究

目的 观察妊娠高血压综合征(PIH)并发症患者胎盘细胞凋亡的情况.方法 采用DNA缺口原位标记Tunel s技术.测定50例PIH并发症患者和50例正常妊娠妇女胎盘不同部位细胞凋亡指数,并用电镜的超微结构改变来证实.结果 PIH并发症组胎盘组织绒毛滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞的细胞凋亡指数分别为[6.36 ±2.90%、7.98±4.01%、6.13±3.01%]明显高于对照组[3.46 ±2.48%、5.33±2..76%、4.18±2.35%](t=2.123.t=2.214.t=2.301,P均<0.05),电镜显示PIH并发症患者胎盘滋养细胞与合体滋养细胞均有不同程度的异常形态变化.结论 PIH并发症患者胎盘组织中细胞凋亡增多,可能在PIH并发症的发生发展过程中有重要作用.     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中细胞凋亡与IGF-I表达的研究

目的:研究妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中细胞凋亡及胰岛素样生长因子—I(Insulin-likegrowthfactor-I,IGF-I)表达水平的变化及IGFI与细胞凋亡的关系。方法:①采用流式细胞计量术检测52例妊高征患者胎盘组织标本(轻度16例,中度19例,重度17例)和30例正常妊娠胎盘组织标本的凋亡率;②应用免疫组织化学SP法对上述两组胎盘组织检测IGF-I的表达。结果:①妊高征组胎盘组织的凋亡率显著高于正常妊娠组(P<0.001);妊高征组中:中、重度妊高征显著高于轻度妊高征(P<0.01),重度妊高征显著高于中度妊高征(P<0.01);②IGF-I在妊高征组与正常妊娠组胎盘的合体滋养细胞、细胞滋养细胞及蜕膜细胞中均有表达,妊高征组均显著高于正常妊娠组(P<0.01),妊高征组间比较也有显著性差异(P<0.01);③妊高征组胎盘细胞凋亡率的增高与IGFI表达增高呈正相关。结论:妊高征与细胞凋亡增高有关,且妊高征病情随凋亡率的上升而加重。IGF-I的表达增加与妊高征的发生有关,与临床分度密切相关,即妊高征病情随IGF-I的上升而加重,可能通过对细胞凋亡的调节而对妊高征的演进过程产生影响。     

妊娠高血压综合征胎盘组织中细胞凋亡的观察

目的: 观察妊娠高血压综合征(妊高征)胎盘组织中的细胞凋亡现象,探讨胎盘细胞凋亡在妊高征发生发展中的作用. 方法: 选取妊高征患者胎盘组织及正常晚孕胎盘组织各16例,用光镜、电镜及TUNEL法观察计数细胞凋亡现象. 结果: 在晚孕胎盘组织中可观察到凋亡细胞,妊高征组细胞凋亡发生率的中位数及四分位数范围为0.37%(0.15%～0.49%),正常对照组为0.12%(0.08%～0.19%). 二者之间有显著性差异 (P<0.05). 结论: 妊高征胎盘组织中细胞凋亡增多,可能在妊高征发生发展过程中有重要作用.     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中细胞凋亡与IGF-Ⅰ表达的研究

目的研究妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中细胞凋亡及胰岛素样生长因子-Ⅰ(Insu-lin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)表达水平的变化及IGF-Ⅰ与细胞凋亡的关系.方法①采用流式细胞计量术检测52例妊高征患者胎盘组织标本(轻度16例,中度19例,重度17例)和30例正常妊娠胎盘组织标本的凋亡率;②应用免疫组织化学SP法对上述两组胎盘组织检测IGF-Ⅰ的表达.结果①妊高征组胎盘组织的凋亡率显著高于正常妊娠组(P＜0.001);妊高征组中中、重度妊高征显著高于轻度妊高征(P＜0.01),重度妊高征显著高于中度妊高征(P＜0.01);②IGF-Ⅰ在妊高征组与正常妊娠组胎盘的合体滋养细胞、细胞滋养细胞及蜕膜细胞中均有表达,妊高征组均显著高于正常妊娠组(P＜0.01),妊高征组间比较也有显著性差异(P＜0.01);③妊高征组胎盘细胞凋亡率的增高与IGF-Ⅰ表达增高呈正相关.结论妊高征与细胞凋亡增高有关,且妊高征病情随凋亡率的上升而加重.IGF-Ⅰ的表达增加与妊高征的发生有关,与临床分度密切相关,即妊高征病情随IGF-Ⅰ的上升而加重,可能通过对细胞凋亡的调节而对妊高征的演进过程产生影响.     

妊娠高血压综合征胎盘组织结构分析

为探讨妊高征胎盘功能不良的形态学因素。应用体视学技术测定轻度（１４例）、中度（１０例）和重度（９例）妊高征胎盘，与１４例无妊娠并发症胎盘进行比较，结果显示：各组胎盘绒毛间腔、绒毛滋养细胞、绒毛毛细血管、绒毛间质体积百分含量无显著差异（Ｐ〉０．０５）；胎盘梗死绒毛体积百分含量妊高征各组均高于对照组，差异有显著意义（Ｐ〈０．０１）；重度妊高征组胎盘绒毛表面密度低于对照组，差异显著（Ｐ〈０．０１）；中度     

妊娠高血压综合征胎盘的病理改变

目的：通过对妊娠高血压综合征病理胎盘进行病理检查，了解胎盘的病理改变，从而阐明由于胎盘的病理改变对胎儿产生的影响。方法：对1996年1月－1999年12月在我院分娩的妊娠高血压病例的32个胎盘（妊高组）进行病理检查，并与36个正常妊娠胎盘的病检结果进行对照（对照组），结果：光镜下观察，妊高征病理胎盘绒毛合体滋养细胞结节增多，细胞滋养细胞增生，血管合体细胞膜缺乏，绒毛纤维素样坏死，滋养细胞基底膜增厚，间质纤维化和间质水肿，绒毛血管增多，干绒毛动脉闭塞性动脉内膜炎，结论：妊娠高血压综合征的胎盘血管改变是对胎儿循环中血流动力学状态变化的一种反应，胎儿循环血液动力学状态的改变又是胎儿对胎盘缺血的反应，从形态学改变表明胎儿绒毛灌流减少，从而引起间质纤维化和全体细胞结节增多，并可引起胎儿营养不足，胎儿宫内发育迟缓和胎死宫内。     

妊娠高血压综合征胎盘组织结构分析

为探讨妊高征胎盘功能不良的形态学因素。应用体视学技术测定轻度（14例）、中度（10例）和重度（9例）妊高征胎盘，与14倒无妊娠并发症胎盘进行比较，结果显示：各组胎盘绒毛间腔、绒毛滋养细胞、绒毛毛细血管、绒毛间质体积百分含量无显著差异（P＞0．05）；胎盘梗死绒毛体积百分含量妊高征各组均高于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）；重度妊高征组胎盘绒毛表面密度低于对照组，差异显著（P＜0.01）；中度和重度妊高征组胎盘绒毛毛细血管表面密度明显低于对照组（P＜0．01）。提示妊高征胎盘梗死绒毛增多、绒毛和绒毛毛细血管表面密度减少可导致胎盘功能不良。     

Immunohistochemical Analysis of Globulin and Complements in Blood Vessels of Placental Villi during Pregnancy Induced Hyperte

ＩｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌＡｎａｌｙｓｉｓｏｆＧｌｏｂｕｌｉｎａｎｄＣｏｍｐｌｅｍｅｎｔｓｉｎＢｌｏｏｄＶｅｓｓｅｌｓｏｆＰｌａｃｅｎｔａｌＶｉｌｌｉｄｕｒｉｎｇＰｒｅｇｎａｎｃｙＩｎｄｕｃｅｄＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＣＨＥＮＨａｎｐｉｎ...     

妊高征胎盘中VEGF的表达和滋养细胞分泌功能的关系

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠高血压综合征(PIH)胎盘中的表达及其与胎盘合体滋养细胞分泌胎盘生乳素(HPL)的关系。方法：采用免疫组化SP法检测25例重度PIH患者(研究组)及25例正常晚期妊娠妇女(对照组)胎盘VEGF表达及HPL分泌水平。结果：与对照组比较，研究组胎盘VEGF表达降低(T=510．00，P=0．0034)；胎盘合体滋养细胞分泌HPL下降(T=523．50，P=0．0029)；研究组胎盘VEGF表达与其产生的HPL呈正相关(r2=0．5079)。结论：妊娠晚期胎盘中VEGF主要由合体滋养细胞分泌，研究组胎盘VEGF表达下降，可能影响滋养细胞的分泌功能。     

妊娠高血压综合征患者血清人胎盘催乳素测定与胎盘病理检查分析

目的：探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清人胎盘催乳素（HPL）水平的变化与胎盘病理的关系。方法：选择重度妊娠高血压综合征患者33例为妊高征组，正常晚期妊娠妇女52例为对照组。采用放射免疫学方法检测血清中HPL值，于光学显微镜下，观察每例胎盘标本HE染色切片。结果：妊高征组血清HPL值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）；胎盘病理结果显示：妊高征组终未游离绒毛总数与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05），含有的合体滋养细胞结节，细胞滋养细胞增生，纤维素样坏死和血管合体细胞膜的终末游离绒毛数与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：妊高征患者合体细胞结节增多，胎盘纤维素样坏死增多，血管合体细胞膜减少，但滋养细胞增殖，HPL下降不明显。因此对于妊高征患者HPL值不能准确地反映胎盘功能。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中血红素氧合酶的表达

目的:探讨血红素氧合酶(HO)的2种同工酶(诱导型HO1和组织型HO2)在正常妊娠晚期和妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中的基因及蛋白表达。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法测定正常妊娠和妊高症患者各30例胎盘组织中HO1mRNA及HO2mRNA的表达;并采用免疫组化方法进行HO蛋白半定量分析。结果:①妊高征组HO1mRNA的相对表达量为0.34±0.18,HO2mRNA为0.88±0.57,分别与正常妊娠组(0.46±0.30和0.87±0.28)比较差异均无统计学意义(P>0.05);2组均显示HO1mRNA的表达弱于HO2mRNA。②免疫组化显示HO1在妊高征组胎盘绒毛滋养细胞和血管内皮细胞的染色分数分别为8.1±2.6和1.9±0.5,分别与正常妊娠组(9.3±2.0和2.4±0.3)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。妊高征组HO2蛋白在胎盘血管内皮细胞的表达为4.5±2.6,明显低于正常妊娠组(6.9±3.7,P<0.05);HO2在滋养细胞的表达2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胎盘血管内皮细胞HO2表达降低可能在妊高征胎盘血管灌注不足和胎盘组织损伤的病理中发挥重要作用。     

妊高症患者血清免疫球蛋白水平的变化

检测42例妊高症患者及102例正常孕妇的血清免疫球蛋白(Ig)水平,并分析其与妊高症评分指数间的关系。结果为,患者 IgG(10.66±1.63g/L),IgA(1.67±0.36g/L)、IgM(1.50±0.23g/L)低于正常孕妇的 IgG(12.9±1.8g/L)、IgA(2.25±0.67g/L)、IgM(2.12±0.45g/L)三组 P 值均小于0.01。相关分析结果为患者血清 IgM 的浓度与评分指数间存在负相关关系。(r=-0.32.P<0.05)     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中核因子-kB的表达

目的观察妊娠高血压综合征患者胎盘组织中NF-kB的表达及其与病情轻重的关系.方法通过免疫组织化学方法检测轻、中、重妊娠高血压综合征患者胎盘组织中NF-kB的表达情况.结果妊娠高血压综合征患者胎盘组织中NF-kB被激活,其激活程度与妊高征病情轻重呈正相关.结论提示妊娠高血压综合征患者胎盘组织中NF-kB的激活参与了妊高征免疫发病机制.     

重度妊高征胎盘组织细胞凋亡与HSP70, bax的表达

目的: 观察重度妊高征(SPIH)胎盘组织细胞凋亡现象,研究热休克蛋白70(HSP70)及bax在胎盘组织细胞凋亡中的作用.方法: 随机选取SPIH患者及正常晚孕胎盘组织各25例,用光镜、电镜观察细胞凋亡现象.免疫组化观察HSP70, bax在正常妊娠及SPIH胎盘组织中的表达,Western blot检测HSP70在二者之间的蛋白表达差异. 结果: 在晚孕胎盘组织中可见到凋亡细胞,SPIH组细胞凋亡发生率的中位数及四分位数范围为0.36 %(0.20%-0.46%),正常对照组为0.15%(0.09%-0.21%).二者之间有显著性差异(P<0.05). HSP70在SPIH组与对照组的阳性表达率分别为100%和93%,无显著性差异.但在表达强度上有明显的差别(P<0.01).Western blot的结果显示HSP70在SPIH胎盘组织中的表达增强.bax在SPIH组的阳性率为84%,对照组为43%,有显著性差异(P<0.01).结论: SPIH胎盘组织细胞凋亡增多与bax的表达上调有一致性;HSP70不能抑制胎盘细胞凋亡,可能对胎盘的组织细胞有保护调节的作用.     

The relationship between constitutive nitric oxide synthase (cNOS) and pregnancy induced hypertension

Summary To study the relationship between constitutive nitric oxide synthase (cNOS) and pregnancy induced hypertension (PIH), cNOS expression and localization in placental villi of PIH patients (n=15) and normal pregnancy patients (n=15) were immunohistochemically studied. The positive immunostaining of cNOS was located in trophocytes and cytoplasm of vascular endothelial cells. The positive rate in PIH patients was much higher than that in cases of normal pregnancy. The positive rates were 34. 40 % in mild, 44. 74 % in middle and 50. 14% in severe PIH patients respectively. There was a significant difference in positive rate among the mild, middle and severe PIH patients (P<0.01). It is concluded that the increase of cNOS activity probably was the results of protective or compensatory mechanism of PIH course.