利拉鲁肽对链脲霉素致糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用机制分析

目的探究利拉鲁肽对链脲霉素致糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用机制。方法 60只SD大鼠中随机取12只作为空白对照组,其余48只大鼠随机分为模型组和低、中、高剂量利拉鲁肽组。采用一次性腹腔注射链脲霉素(55 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,造模前7 d皮下注射低、中、高剂量的利拉鲁肽(35μg/kg、70μg/kg、140μg/kg),1次/d,连续注射7 d。空白对照组和模型组以等量生理盐水替代。处理结束后,检测大鼠心功能指标[左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、射血分数(EF),短轴缩短率(FS)]和空腹血糖水平。HE染色和Masson染色观察大鼠心肌损伤和纤维化程度;酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量; Western blot检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白(MyD88)及核因子κB P65(NF-κB P65)表达。结果与空白对照组相比,模型组大鼠LVESD、LVEDD、空腹血糖、CVF、TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、MyD88及NF-κB P65磷酸化水平明显升高,EF、FS明显降低(P 0. 05),心肌病理损伤显著增加。与模型组相比,利拉鲁肽处理组LVESD、LVEDD、空腹血糖、CVF、TNF-α、IL-1β、IL-6、TLR4、MyD88及NF-κB P65磷酸化水平明显降低,EF、FS明显升高(P 0. 05),心肌病理损伤明显减轻。结论利拉鲁肽可呈剂量依赖性地降低大鼠血糖水平,保护糖尿病大鼠心肌损伤,抑制TLR4/MyD88/NF-κB活化后介导的炎症反应可能是其作用机制。     

关于子宫内膜异位症患者内膜中TLR4、MyD88、NF-κB表达的临床研究

目的通过观察子宫内膜异位症(EMs)患者内膜中TLR4、MyD88、NF-κB的表达,探究发生该疾病的可能机制。方法选取120例EMs患者,其中Ⅰ、Ⅱ期33例,Ⅲ、Ⅳ期87例;取异位内膜120例,在位内膜89例,取同期行宫腔镜手术患者正常内膜组织100例为正常对照组。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定TLR4、MyD88、NF-κB的表达情况。结果异位内膜组、在位内膜组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),异位内膜组高于在位内膜组(P0.05)。不同分期EMs患者内膜组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论TLR4、MyD88、NF-κB通路可能是EMs发病的重要机制。     

HIF-1α通过TLR4/NF-κB信号通路对 心肌缺血-再灌注大鼠心肌损伤的保护机制分析

目的分析缺氧诱导因子1α(HIF-1α)通过TLR4/NF-κB信号通路保护心肌缺血-再灌注(MIRI)大鼠心肌损伤的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、MIRI组和HIF-MIRI组各10只,HIF-MIRI组于造模前24 h腹腔注射二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG,20μg/g),MIRI组和HIF-MIRI组大鼠采用手术结扎法制备MIRI模型,对照组只打开心包,不结扎。造模成功后,HE染色检测各组大鼠心肌组织损伤;试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平; ELISA法测定心肌组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-6水平;实时荧光定量(RT)-PCR测定HIF-1αmRNA的表达; Western Blot检测HIF-1α、Toll-样受体4(TLR4)、核转录因子(NF-κB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3的表达。结果与对照组相比,MIRI组和HIF-MIRI组大鼠血清CK-MB和LDH、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高(P 0. 01),心肌组织HIF-1αmRNA的表达显著上调(P 0. 01),HIF-1α、TLR4、NF-κB和Caspase-3蛋白的表达显著上调(P 0. 01);与MIRI组相比,HIF-MIRI组大鼠血清CK-MB和LDH水平、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6显著下降(P 0. 01),心肌组织HIF-1αmRNA和蛋白的表达显著上调(P 0. 01),TLR4、NF-κB和Caspase-3蛋白的表达显著下调(P 0. 01),HE染色显示心肌组织的病理变化明显减轻。结论 HIF-1α可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症因子的释放,降低机体炎症因子水平,改善MIRI心肌损伤。     

急性心肌梗死患者血清BNP、PCT水平与心肌损伤标志物水平的相关性分析

目的：分析急性心肌梗死（AMI）患者血清B型脑钠肽（BNP）、降钙素原（PCT）水平与心肌损伤标志物水平的相关性。方法：回顾性分析2020年2月至2022年2月郑州人民医院收治的87例AMI患者临床资料,纳入AMI组,另选取同期郑州人民医院健康体检者87例作为对照组。检测两组血清BNP、PCT以及心肌损伤标志物[肌红蛋白（Myo）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）]水平,分析AMI患者血清BNP、PCT水平与Myo、cTnⅠ、CK-MB的相关性;绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析血清BNP、PCT与心肌损伤标志物水平对AMI患者预后的预测价值。结果：AMI组BNP、PCT、Myo、cTnⅠ及CK-MB水平较对照组高（P<0.05）;经Pearson相关性分析显示,BNP、PCT与Myo、cTnⅠ及CK-MB水平呈正相关（r>0,P<0.05）;以治疗后6个月死亡为终点事件,87例AMI患者中死亡15例,存活72例,死亡组PCT、BNP、Myo、cTnⅠ及CK-MB水平均较存活组高（P<0.05）;绘制ROC曲线结果显示,血清BNP、PCT、...     

中风Ⅱ号对PC12细胞化学损伤模型TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响

目的:观察中风Ⅱ号口服液对PC12细胞化学损伤模型TLR4/My D88/NF-κB通路的影响。方法:制作PC12细胞化学性损伤模型,用中风Ⅱ号含药血清干预,并设空白对照组、模型组进行比较,MTT法测定细胞增殖,RT-PCR检测TLR4、My D88、TRIF、NF-κB m RNA表达,Western Blot检测TLR4、My D88、TRIF、NF-κB蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞增殖显著降低(P<0.01),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,中风Ⅱ号含药血清低剂量组、高剂量组PC12细胞增殖显著升高(P<0.01或P<0.05),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.01或P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组PC12细胞增殖显著升高(P<0.01或P<0.05),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:中风Ⅱ号可通过抑制TLR4/My D88/NF-κB通路,进而调控炎症级联反应,保护PC12细胞化学性损伤。     

脓毒症患者血浆氨基末端脑利钠肽前体及肌钙蛋白I测定的价值

脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征,可发展为脓毒性休克、多器官功能障碍综合征,是临床常见的死亡原因之一.心肌损伤、心功能障碍是脓毒症常见的并发症,严重影响患者的预后.脑利钠肽(BNP)和氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)已成为心功能不全的诊断和判断预后的一个十分敏感的客观指标.肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)是心肌损伤的特异性标志物.本研究旨在通过对脓毒症患者血浆NT-proBNP和cTnⅠ浓度的监测分析,探讨血浆NT-proBNP和cTnⅠ的浓度对脓毒症患者的病情评估和预后的预测价值.     

脓毒症大鼠心肌内皮素-1、肿瘤坏死因子-α表达与心肌损伤的关系

目的:研究脓毒症时心肌损伤与心肌内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的关系.方法:24只雄性SD大鼠随机均分为3组,正常对照组、假手术组、脓毒症组,每组8只.采取盲肠结扎穿刺术(CLP)建立脓毒症模型,24 h后动脉采血及分离左心室心肌,检测大鼠血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)、心肌匀浆上清液中TNF-α、ET-1浓度.并分别观察心肌显微及超微结构改变.结果:脓毒症组大鼠血清cTn Ⅰ较正常时照组及假手术组明显升高(P<0.01),心肌出现典型变性及超微结构损伤;心肌TNF-α、ET-1较正常对照组及假手术组明显升高(P<0.01).脓毒症组血清cTn Ⅰ与心肌TNF-α、ET-1水平正相关(γ值分别为0.967和0.958,P<0.001).结论:脓毒症时心肌损伤与心肌TNF-α、ET-1水平上调有关.     

心肌损伤标志物与脓毒症合并心肌病患者预后的相关性研究

目的:探讨心肌损伤标志物与脓毒症合并心肌病患者预后质量的相关性。方法:选取2015年2月～2017年11月于佛山市顺德区乐从医院就诊的脓毒症心肌病患者100例作为研究对象,依据30 d内是否生存为分组依据分为存活组和死亡组,各50例。分别在确诊当天、第3天、第6天、第12天利用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两组患者的肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平,并使用APACHE-Ⅱ评分对患者进行病情评估,分析心肌损伤标志物与脓毒症合并心肌病患者预后质量的相关性。结果:两组患者各个时间段的cTnⅠ、CK-MB含量及APACHE-Ⅱ评分结果显示,死亡组各项目的评分均高于存活组,差异有统计学意义(P0.05);两组各个时间段cTnⅠ与APACHE-Ⅱ评分在确诊当天、第3天、第6天均呈显著正相关(r=0.35,r=0.31,r=0.41,P0.05),但第12天则不呈现相关性(r=0.25,P0.05)。结论:cTnⅠ和CK-MB可作为心肌损伤标志物,能反映脓毒症患者伴有心肌损伤,且cTnⅠ水平越高提示心肌损害程度越高,预测病情危险程度更高,脓毒症患者早期cTnⅠ水平与脓毒症心肌病患者的预后质量密切相关。     

NT-proBNP与红细胞压积对脓毒症患者心肌损伤的诊断价值

目的 探讨N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)与红细胞压积(HCT)对脓毒症患者心肌损伤的诊断价值。方法 前瞻性选择2017年2月至2019年11月于延安大学附属医院ICU病房进行诊治的脓毒症患者108例为研究对象,根据心肌损伤情况进行分组。检测心肌损伤组和非心肌损伤组的肾功能指标[血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)]和心肌酶指标[血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]含量,血清NT-pro BNP与HCT值等。分析脓毒症患者心肌损伤与NT-pro BNP、HCT等指标的相关性。结果 108例患者中,发生心肌损伤36例(损伤组),发生率为33. 3%。损伤组的Scr、BUN、CK、CK-MB、LDH含量分别为(174. 20±22. 75)μmol/L、(26. 10±3. 29)μmol/L、(250. 14±32. 49) U/L、(23. 08±4. 82) U/L、(192. 84±25. 10) U/L,均显著高于非损伤组[(131. 48±24. 88)μmol/L、(15. 20±3. 11)μmol/L、(154. 09±20. 44) U/L、(15. 00±2. 77) U/L、(95. 29±11. 83) U/L],差异有统计学意义(P 0. 05)。损伤组的NT-pro BNP与HCT水平分别为(46. 66±5. 44) ng/m L、(37. 41±1. 44)%,均显著高于非损伤组[(27. 83±2. 11) ng/m L、(30. 66±1. 11)%],差异有统计学意义(P 0. 05)。Spearman相关分析显示,心肌损伤与CK、CK-MB、LDH、NT-pro BNP、HCT均存在相关性(r=0. 544、0. 482、0. 421、0. 389、0. 672,P 0. 05)。Logistic回归分析显示,CK、CK-MB、LDH、NT-pro BNP、HCT为导致心肌损伤发生的影响因素(P 0. 05)。结论 脓毒症患者心肌损伤比较常见,多伴随有NT-pro BNP高表达与HCT增加情况,NT-pro BNP、HCT为导致脓毒症患者发生心肌损伤的影响因素。     

Toll样受体4/核因子-κB p65通路对轮状病毒肠炎患儿肝损害的影响

目的 探讨轮状病毒(RV)肠炎患儿Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)p56通路对肝损害的影响。方法 选取50例RV肠炎患儿为RV组,另选取同期50例RV感染阴性的肠炎患儿为对照组。采用全自动生化分析仪检测患儿肝功能指标谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平。采用聚合酶链式反应(PCR)检测外周血单核细胞(PMBC)的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达;采用蛋白质印迹法检测NF-κB p65蛋白表达水平。比较2组患儿血清AST、ALT水平和肝损害发生率。比较2组患儿PMBC的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白表达。比较RV组中伴肝损害患儿和无肝损害患儿PMBC的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白表达水平。采用Pearson相关分析法分析RV肠炎患儿肝功能与TLR4/NF-κB p65通路的相关性。结果 RV组患儿血清AST、ALT水平及肝损伤发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。RV组患儿PBMC的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白表达高于...     

还原型谷胱甘肽对脓毒症大鼠心肌组织中Toll样受体4表达的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)对脓毒症大鼠急性心肌损伤的保护作用及其机制。方法:采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)建立SD大鼠脓毒症致急性心肌损伤模型。按照随机数字表将大鼠随机分为正常组(n=6)、假手术组(n=18)、脓毒症组(n=18)、GSH干预组(n=18)。GSH干预组于CLP术后经尾静脉注射GSH60 mg/kg,共0.1 mL;假手术组和脓毒症组则给予等量0.9%氯化钠溶液。除正常组外,每组大鼠再按术后6 h、12 h、24 h分为3个亚组(每组各6只),各亚组组大鼠在CLP术后相应时间点采集血清及心肌组织标本。所有大鼠均于血标本采集完毕后处死。HE染色观察心肌组织病理改变;采用自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB isoenzyme,CK-MB)的水平,采用实时荧光定量逆转录–聚合酶链反应法检测心肌组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的mRNA表达。结果:与假手术组及正常组比较,脓毒症组大鼠术后6 h血清CK-MB水平和心肌组织TLR4 mRNA表达开始升高,12 h达到高峰,24 h仍明显升高,差异有统计学意义(P0.05),且术后24 h心肌组织HE染色显示肌纤维结构排列疏松紊乱,间质充血水肿,见大量炎性反应细胞浸润等损伤性改变;与脓毒症组比较,GSH干预组大鼠术后6 h血清CK-MB水平和心肌组织TLR4 mRNA表达已有所下降,术后12 h、24 h明显下降,差异均有统计学意义(P0.05),且术后24 h时心肌组织上述病理学损伤性改变也明显减轻。结论:心肌组织TLR4 mRNA的高表达在脓毒症致急性心肌损伤中起着重要的作用,而在脓毒症早期应用GSH干预可抑制心肌组织TLR4 mRNA的表达,对脓毒症致急性心肌损伤有保护作用。     

糖原磷酸化酶同工酶脑型在脓毒症心肌损伤早期的诊断价值

目的:探讨糖原磷酸化酶同工酶脑型(GPBB)在脓毒症心肌损伤早期的诊断价值。方法:收集2018-02—2019-02期间在潍坊医学院附属医院重症医学科诊断为脓毒症及脓毒性休克的患者54例(其中脓毒症组32例,脓毒性休克组22例),并收集同期本院体检人员20例为对照组。在诊断为脓毒症后1、6 h监测cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB、GPBB水平的变化,对照组于体检时检测上述指标。根据脓毒症与脓毒性休克患者入院24 h内超声心动图结果有无左室射血分数50%,分为心肌损伤组与非心肌损伤组。结果:诊断脓毒症1 h,脓毒症组NT-proBNP、GPBB水平高于对照组(P0.05),脓毒性休克组NT-proBNP、GPBB水平高于脓毒症组(P0.05);诊断脓毒症6 h,脓毒性休克组cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB和GPBB水平高于脓毒症组(P0.05);脓毒症组与脓毒性休克组cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB、GPBB水平在诊断脓毒症6 h与诊断脓毒症1 h比较,差异均有统计学意义(P0.05)。诊断脓毒症1 h心肌损伤组NT-proBNP、GPBB水平较非心肌损伤组升高,差异均有统计学意义(P0.05);诊断脓毒症6 h心肌损伤组cTnI、NT-proBNP、CK、CK-MB、GPBB水平较非心肌损伤组升高,差异均有统计学意义(P0.05)。在诊断脓毒症1 h,GPBB诊断心肌损伤的ROC曲线下面积为0.842±0.065。在诊断脓毒症6 h,GPBB和cTnI诊断心肌损伤的ROC曲线下面积分别为0.820±0.069、0.838±0.074。结论:GPBB对脓毒症心肌损伤的早期诊断价值优于传统心肌标志物。     

黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠TLR4、NF-κB及TNF-α表达的影响

目的探讨黄芪甲苷对病毒性心肌炎小鼠Toll样受体4(TLR4) mRNA、核因子-κB(NF-κB) mRNA表达及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法将80只雄性BALB/c小鼠随机分为柯萨奇病毒感染组(感染组,30只)、黄芪甲苷治疗组(治疗组,30只)和正常对照组(对照组,20只)。感染组和治疗组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3),建立病毒性心肌炎模型。治疗组于注射病毒后30min开始灌服黄芪甲苷,每日1次×7d;感染组以生理盐水灌胃;对照组用不含病毒的Eagle液腹腔注射、生理盐水灌胃。各组分别在7d、14d各随机抽取8只小鼠处死,HE染色后检测心肌病理积分、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA和NF-κB mRNA的表达,ELLSA法检测血清TNF-α的含量。结果感染组心肌病理积分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α的含量较对照组明显增加(P<0.01),治疗组心肌病理积分、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α的含量较感染组明显降低(P<0.05)。结论黄芪甲苷可以通过调节TLR4、NF-κB及TNF-α在病毒性心肌炎中的表达,减轻心肌损伤。     

跑台训练对大鼠脑缺血再灌注后脑组织toll样受体2、toll样受体4信号转导通路活性的影响

目的:探讨跑台训练对大鼠脑缺血再灌注神经功能恢复和脑组织toll样受体2(TLR2)、toll样受体4(TLR4)、核转录因子-KB(NF-kB)与髓样分化因子(MyD88)信号转导通路活性的影响.方法:用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,35只大鼠随机分为假手术组(SH组)、跑台训练组(O+TR组)和手术对照组(Oc组).O+TR和OC组又分为跑3d、跑7d、跑14d 3个亚组,各亚组及SH组每组5只大鼠.O+TR组于术后第3天开始给予跑台训练,SH组及OC组不予跑台训练.于跑3d、跑7d、跑14d 3个时间点进行神经功能评估后处死大鼠.采用RT-PCR和Western-blot技术测定大鼠梗死组织TLR2、TLR4及下游因子MyD88、NF-κB 的转录活性及蛋白表达的水平.结果:O+TR组在跑3d、7d、14d神经功能评分明显优于OC组(P＜0.05).TLR2、TLR4、MyD88及NF-κB表达O+TR组与OC组均较SH组高,3d组表达最多,之后呈逐渐下降的趋势,但O+TR组表达均较OC低(P＜0.05).结论:跑台训练通过降低大鼠脑组织缺血再灌注后上调的TLR2、TLR4及下游因子MyD88、NF-κB的表达,抑制脑组织炎症反应,从而有利于脑缺血后神经功能的恢复.     

未足月胎膜早破孕妇胎盘中Toll样受体4/髓样分化因子/核因子-κB通路表达及临床意义

目的 探究并分析未足月胎膜早破（PPROM）孕妇胎盘中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子（MyD88）/核因子-κB(NF-κB)通路表达及临床意义。方法 选取2017年6月—2020年6月湖北省妇幼保健院收治的PPROM患者90例，按照是否合并宫内感染将患者分为感染组（32例）和非感染组（58例），另选同期正常分娩孕妇50名作为对照组。对感染组患者阴道分泌物进行病原菌鉴定，收集PPROM患者临近破膜处胎盘组织和对照组正常胎盘组织，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blot法分别检测胎盘组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路的mRNA表达和蛋白表达水平，受试者工作特征（ROC）曲线评估TLR4/MyD88/NF-κB通路对于PPROM并发宫内感染的诊断效能，并对影响PPROM并发宫内感染的危险因素进行分析。结果 32例感染患者阴道分泌物中检出78株病原菌，其中革兰阳性菌36株，占46.2%，革兰阴性菌33株，占42.3%，真菌9株，占11.5%。与对照组相比，非感染组和感染组患者胎盘组织中TLR4、MyD88和NF-κB的mRNA和蛋白水平均显著升...     

慢性阻塞性肺疾病对单个核细胞TLR 2/4信号通路的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)组患者外周血单个核细胞(PBMC)TLR2/TLR4、IRAK and NF-κB mRNA水平的变化。方法利用Ficoll分离法分离健康人及COPD组患者外周血单个核细胞,通过q PCR的方法检测健康人及COPD患者的TLR2/TLR4、IRAK、NF-κB mRNA的表达水平。结果 COPD组单核细胞TLR2、TLR4 mRNA水平较健康人未见明显变化,但IRAK1/4以及NF-κB mRNA水平的变化相对健康对照组显著下降(P0.05)。结论 TLR2/4信号通路的表达下调参与了COPD疾病进展。     

下呼吸道流感嗜血杆菌定植对哮喘小鼠气道炎症的影响及信号通路的研究

目的:观察下呼吸道流感嗜血杆菌定植对哮喘小鼠气道炎症的影响,并研究其信号通路。方法:采用C57/B6和TLR4-/-小鼠,分别用卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发制备慢性哮喘小鼠模型,用流感嗜血杆菌琼脂菌珠制作气道定植模型(注菌组为2组,注菌后第7天和第21天组),同时设置对应时间(第7天和第21天)的0.9%NaCl溶液注射组及单纯流感定植组、单纯哮喘组,每种小鼠各8组,共16组。在哮喘小鼠气道注菌之后的第7、21天处死小鼠,检测血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量,采用免疫组织化学法检测小鼠肺组织髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88, MyD88)和核因子κB(nuclear factorκB, NF-κB)的表达,并分别与相同时间的单纯流感定植及0.9%NaCl溶液注射、单纯哮喘对照小鼠相比较;再将C57/B6与TLR4-/-小鼠的实验结果进行比较,同时比较各组小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中的细胞总数。结果:与相同时间的单纯流感定植及0.9%NaCl溶液注射的对照小鼠相比,有流感嗜血杆菌呼吸道定植的C57/B6和TLR4-/-哮喘小鼠血清中TNF-α含量、肺组织中MyD88和NF-κB的表达以及BALF中的细胞总数均升高(P均0.05);与同时间对应组C57/B6小鼠相比,合并流感嗜血杆菌呼吸道定植的TLR4-/-哮喘小鼠血清中TNF-α含量、肺组织中MyD88和NF-κB的表达以及BALF中的细胞总数均降低P均0.05)。结论:流感嗜血杆菌在下呼吸道定植可以通过激活TLR4-MyD88通路,促进转录因子NF-κB的表达,加重哮喘的气道炎症,这可能是哮喘发病的重要机制之一。     

血清心肌肌钙蛋白Ⅰ测定在急性毛细支气管炎并心肌损害的意义

目的:探讨血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)测定在急性毛细支气管炎并心肌损害的临床意义.方法:对76例急性毛细支气管炎患儿(观察组)进行cTn Ⅰ、肌酸激酶同工酶(CK-MB)测定,同期儿保门诊健康体检儿40例作为对照组进行比较.通过比较cTn Ⅰ与CK-MB阳性率,探讨cTn Ⅰ测定对早期发现急性毛细支气管炎并心肌损害的临床意义.同时观察组病例分别统计婴儿组(＜1岁)、幼儿组(≥1岁)cTn Ⅰ阳性率,并进行比较分析.结果:观察组血清中cTn Ⅰ及CK-MB浓度比对照组明显升高(P＜0.001),婴儿组比幼儿组的心肌损害更为多见.观察组患儿血清中cTn Ⅰ的阳性率大于CK-MB.结论:急性毛细支气管炎患儿心肌细胞膜受损;cTn Ⅰ在早期发现急性毛细支气管炎并心肌损害中具有重要的临床意义.     

肌钙蛋白Ⅰ、CK-MB对癫痫持续状态患儿合并心肌损伤的诊断价值

目的 探讨癫痫持续状态（status epilepticus,SE）时血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ）、肌酸激酶同工酶-MB （creatine kinase-MB,CK-MB）对患儿心肌损伤的诊断价值.方法 测定60例SE患儿癫痫持续发作前和发作后6h血清CK-MB和cTnⅠ的水平,并与60例对照组患儿进行比较.结果 病例组患儿癫痫持续发作后6h血清CK-MB和cTnⅠ均显著高于发作前和对照组,差异均有统计学意义（P均＜ 0.05）.病例组患儿血清CK-MB和cTnⅠ的阳性率分别为36.7％和26.7％,均显著高于对照组,差异均有统计学意义（P均＜ 0.05）.结论 SE可引起患者心肌损伤.临床上在治疗SE时应动态监测CK-MB和cTnⅠ水平,重视可能存在的心肌损伤.     

白癜风患者外周血单个核细胞中TLR7、TLR9、NF-κB的表达及意义研究

目的探究白癜风患者外周血单个核细胞(PBMC)中Toll样受体7(TLR7)、Toll样受体9(TLR9)、核因子-κB(NF-κB)的表达情况及其意义。方法前瞻性选取2017年4月至2018年4月沈阳市第七人民医院收治的33例白癜风患者作为观察组,33例同期健康体检者为对照组。使用流式细胞仪检测两组PBMC中的TLR7、TLR9表达情况,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测两组PBMC中的NF-κB表达情况。结果流式细胞仪结果显示,观察组患者PBMC中的TLR7表达量为(94.65±3.931)%,高于对照组的(92.84±3.52)%,但差异无统计学意义(P0.05);而观察组患者PBMC中的TLR9表达量为(86.68±11.01)%,低于对照组的(90.75±5.74)%,但差异无统计学意义(P 0.05); PCR反应结果显示,观察组患者PBMC中的NF-κB mRNA表达量为(0.96±1.52),高于对照组的(0.24±0.35),差异具有统计学意义(P 0.05)。结论白癜风患者PBMC中TLR7表达过量,TLR9则低表达,但与正常健康者的表达情况未见较大差异,而该信号通路的信号分子NF-κB表达量远高于正常健康者,推测TLR7、TLR9、NF-κB的表达与白癜风可能存在一定的关系,但具体机制需进一步探寻。