潘氏细胞在大鼠休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用

目的 观察小肠潘氏细胞在大鼠失血性休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用。方法 42只雄性Wistar大鼠建立失血性休克复苏模型,随机分为实验组(n=7)和对照组(n=35),实验组再分5组,分别于复苏后1、3、6、12、24h观察回肠黏膜的形态学改变、复苏前后潘氏细胞数量及形态变化特点及各时相电镜下潘氏细胞结构特点。结果 休克复苏后小肠黏膜明显损伤,集中表现于绒毛部分。复苏后3h为明显,6h后绒毛已开始修复,至24h肠黏膜表面细胞连续性已恢复。复苏后1h,回肠黏膜潘氏细胞计数明显减少(P＜0.05),3h降至最低(P＜0.05),6h后与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。电镜下潘氏细胞表现肠内分泌细胞超微结构特征,核无凋亡改变。结论 失血性休克复苏后肠黏膜屏障早期受损,但具快速重建能力,潘氏细胞颗粒的合成和分泌可受缺血再灌注损伤的诱导。潘氏细胞对维持肠道黏膜防御机制具有重要的生理意义。     

BMSCs条件培养液诱导小胶质细胞分泌精氨酸酶1的初步研究

目的初步探讨BMSCs条件培养液对小胶质细胞(microglia,MGs)激活及其分泌精氨酸酶1(arginase 1,Arg1)的影响。方法取4周龄SD大鼠股骨和胫骨骨髓,采用差速贴壁法分离培养原代BMSCs,行Vimentin免疫荧光染色鉴定。取新生3日内SD大鼠全脑,采用胰蛋白酶消化法分离培养原代MGs,行Iba1免疫荧光染色鉴定。收集对数生长期BMSCs培养液制备BMSCs条件培养液,取原代MGs,分别使用含BMSCs条件培养液的DMEM/F12培养基(实验组)和普通DMEM/F12培养基(对照组)培养。培养48 h后采用倒置相差显微镜观察MGs的形态改变;Iba1免疫荧光染色观察MGs激活状态;Iba1和Arg1免疫荧光双标染色及Western blot检测MGs中Arg1的表达。结果倒置相差显微镜观察示BMSCs约14 d进入对数生长期,Vimentin免疫荧光染色结果示98%以上细胞呈阳性反应;MGs约21 d进入对数生长期,Iba1免疫荧光染色结果示约80%细胞呈阳性反应。倒置相差显微镜观察示实验组MGs被激活,激活后的MGs胞体增大、突起变短、呈阿米巴样变化。免疫荧光染色示实验组Iba1阳性细胞显著多于对照组,比较差异有统计学意义(t=0.007,P=0.000);免疫荧光双标染色示实验组Iba1和Arg1双阳性细胞显著多于对照组,比较差异有统计学意义(t=0.007,P=0.000);Western blot示实验组Arg1蛋白相对表达量显著高于对照组,比较差异有统计学意义(t=0.001,P=0.000)。结论 BMSCs条件培养液可激活MGs,并促进MGs表达Arg1。     

TGF-β1对大鼠睾丸Leydig细胞间连接蛋白43介导缝隙连接通讯功能的影响

目的:观察转化生长因子TGF-β1对成年大鼠睾丸Leydig细胞间连接蛋白Cx43表达以及由Cx43介导的缝隙连接细胞间通讯(GJIC)功能的影响,旨在探讨TGF-β1对Leydig细胞的影响是否与其改变细胞间GJIC功能相关。方法:将原代培养纯化的Leydig细胞分为6组:实验组分别以1、2、5、10 ng/ml的TGF-β1处理细胞20 h,空白对照组以含10%胎牛血清的DMEM/F12培养液处理细胞,部分实验中以GJIC抑制剂甘珀酸(Carbenox-olone)处理细胞作为阳性对照组。采用免疫荧光法和Western印迹观察Cx43在细胞中的定位和表达变化,用荧光漂白恢复实验(FRAP)检测细胞间GJIC功能的改变。结果:Cx43表达呈斑点状散在分布于Leydig细胞的胞质和胞膜中,TGF-β1处理20 h后,Cx43在胞质中的表达强度随着TGF-β1浓度的增加较空白对照组明显增强,而其在胞膜中的表达则无明显改变。Western印迹结果显示磷酸化状态的Cx43随着TGF-β1浓度增加表现出较空白对照明显增强的趋势(P<0.05),而非磷酸化状态则无显著差异。FRAP结果显示经5 ng/ml TGF-β1作用20 h后细胞内荧光强度较空白对照明显减弱,具有显著性差异(P<0.01),且其平均荧光恢复率仅为(43.58±1.87)%。结论:TGF-β1可显著下调Leydig细胞间的GJIC功能,这种抑制作用可能通过增加其连接蛋白Cx43在细胞质中的表达,提高其磷酸化水平来实现。     

肝细胞肝癌和正常肝细胞间隙连接蛋白ConneXin32,ConneXin43蛋白质酪氨酸磷酸化分析

目的：研究肝细胞肝癌和正常肝细胞间隙连接蛋白Cx32,Cx43酪氨酸磷酸化作用的信号转导机制，及其对肝癌的重要意义。方法：应用细胞培养，Western blot分析技术，研究肝癌细胞系HHCC，SMMC－7721和正常肝细胞系QZG中，间隙连接蛋白Cx32,Cx43的表达及酪氨酸磷酸化作用。结果：Western blot分析表明，Cx32蛋白在正常肝细胞系QZG细胞中高表达，但未出现酪化作用。结果：Western blot分析表明，Cx32蛋白在正常肝细胞系QZG细胞中高表达，但未出现酪氨酸磷酸化作用，Cx32蛋白在HHCC，SMMC－7721无明显表达及酪氨酸磷酸化作用，Cx43蛋白在QZG，SMMC－7721细胞一定水平的表达仅在SMMC－7721细胞表现出酪氨酸磷酸化现象，在QZG细胞中无酪氨酸磷酸化作用，Cx43蛋白在HHCC细胞中无明显表达及酪氨酸酸化现象，结论：肝癌细胞Cx32,Cx43蛋白翻译后水平酪氨酸位点磷酸化修饰作用，是调控间隙连接通讯功能的关键，间隙连接基因connexin32,connexin43翻译后水平调节和信号转导机制异常可能与肝癌的发生密切相关。     

高海拔地区失血性休克早期限制性液体复苏临床研究

目的探讨高海拔地区失血性休克早期限制性液体复苏的临床意义。方法2001年12月至2003年12月根据不同的复苏方式将41例失血性休克病人分为对照组和实验组,检测血红蛋白(HB)、血小板计数(PLT)、红细胞压积(HCT)、血清乳酸水平和失血量变化情况,比较限制性液体复苏与常规液体复苏对高海拔地区失血性休克病人的疗效。结果不同处置后12h两组HCT变化差异有显著性意义(P<0.05);12h及24h两组PLT变化差异有显著性意义(P<0.05);24h两组血清乳酸变化差异有显著性意义(P<0.05)。结论高海拔地区失血性休克病人早期液体复苏时,限制液体复苏相对于快速大量液体复苏不至于扰乱机体的代偿机制和内环境,且对改善细胞氧代谢更有利。     

维生素C减轻失血性休克引起的大鼠肺树突细胞聚集及肺损伤

目的 探讨失血性休克对大鼠肺组织树突细胞聚集及肺损伤的影响,以及维生素C的保护作用.方法 SD大鼠(6～7周龄)42只,按数字随机法随机分为对照组、失血性休克2h、6h、24 h组及失血性休克+维生素C2h、6h、24 h组等7组,每组各6只.以股动脉放血法建立大鼠失血性休克模型.免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织树突细胞特异性细胞间粘附分子非整合素蛋白-3(DC-SIGN)表达情况.同时检测肺TNF-α、IL-6含量,髓过氧化物酶(MPO)活性,并进行肺损伤评分.结果 对照组肺中DC-SIGN蛋白表达很少,失血性休克组表达显著升高(P＜0.05),失血性休克后2h肺DC-SIGNmRNA含量就开始增高,休克后24 h仍呈升高趋势.失血性休克组大鼠肺TNF-α、IL-6 mRNA水平升高(P＜0.05),MPO活性增加(P＜0.05),病理损伤显著加重(P＜0.05).失血性休克大鼠在复苏前给予维生素C干预后,上述现象均减轻(P＜0.05).结论 失血性休克可能通过促进肺组织树突细胞聚集引起急性肺损伤.维生素C对这一过程有抑制作用.     

降钙素基因相关肽促进大鼠BMSCs迁移及VEGF的表达

目的观察外源性降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)在大鼠BMSCs迁移中的作用及对VEGF、血管黏附分子1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)表达的影响,探讨CGRP通过BMSCs促进血管生成的作用机制。方法全骨髓法分离、培养SD大鼠BMSCs,采用Western blot法于传代培养1、2、3周时检测BMSCs中CGRP受体(CGRP receptor,CGRPR)蛋白的表达。使用浓度为1×10-8 mol/L的CGRP作用于BMSCs作为实验组,单纯BMSCs作为对照组,在培养72 h时采用细胞趋化实验检测CGRP对BMSCs迁移的影响;在培养1、3、5、7 d采用实时荧光定量PCR检测CGRP作用后VCAM-1 mRNA的表达变化,采用免疫细胞化学染色、Western blot法检测CGRP作用后VEGF的表达变化。结果 Western blot检测示BMSCs稳定表达CGRPR,2周时表达最高。细胞趋化实验显示,实验组CGRP刺激后穿膜迁移细胞数(3.20±1.77)个/HP,较对照组(1.11±0.49)个/HP明显增多(t=4.230,P=0.001)。实时荧光定量PCR检测示,实验组VCAM-1 mRNA表达随时间延长逐渐增加,7 d时最高;实验组3、5、7 d的VCAM-1 mRNA表达量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。免疫细胞化学染色示,培养1、3 d两组均无阳性染色;培养5、7 d实验组VEGF染色呈阳性,对照组无阳性染色。Western blot检测示,培养1、3 d两组均未检测到VEGF蛋白表达;培养5、7 d实验组VEGF蛋白表达量均明显高于对照组(P<0.05);实验组5 d的VEGF蛋白表达量明显高于7 d(P<0.05)。结论 CGRP能促进BMSCs迁移及VEGF表达,这可能是CGRP调节骨内部血流变化而影响骨代谢的机制之一。     

GJIC增强剂PGE2对兔脂肪细胞向成骨细胞横向分化 的影响

目的探讨缝隙连接通讯增强剂前列腺素E2对脂肪细胞向成骨细胞横向分化及细胞间缝隙连接通讯的影响。方法选取3月龄新西兰大白兔腹股沟处脂肪组织,分离提取成熟脂肪细胞,使其去分化得到去分化脂肪细胞,取第三代去分化的脂肪细胞进行成骨诱导,加入GJIC增强剂PGE2设为增强组,并设立对照组,MTT法观察PGE2对细胞倍增是否有影响,进行茜素红钙结节染色和I型胶原免疫组化染色对成骨细胞定性检测,Western blot技术和划痕标记染料示踪法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达。结果 MTT法检测结果显示PGE2对细胞生长增殖无显著影响。茜素红染色显示均发现紫红色结节。免疫组化染色显示增强组I型胶原表达增强,SLDT法显示增强组荧光染料扩散高于对照组,Western blot技术检测结果显示增强组Cx43蛋白的表达增高。结论 PGE2可以增强缝隙连接通讯以增强向成骨细胞分化的能力。     

白芍总苷对肠缺血再灌注大鼠Cajal 间质细胞线粒体的保护作用研究

目的探究白芍总苷对肠缺血再灌注(IIRI)大鼠Cajal 间质细胞线粒体的保护作用。方法:将45 只大鼠随机分成假手术组、模型组和白芍总苷组,每组15 只。造模前7 d,白芍总苷组给予白芍总苷溶液灌胃,假手术组和模型组给予同剂量生理盐水灌胃,1 次/d。手术完成后12、24 h,测定小肠推进率;HE 染色观察小肠病理学变化,醋酸双氧铀和枸橼铅双重电子染色观察Cajal 间质细胞超微结构;Western blotting 检测小肠组织中C-kit、SCF 及Cx43 蛋白水平。结果:与假手术组比较,术后12、24 h 时模型组大鼠的小肠推进率明显降低,差异有统计学意义(P ＜ 0.01),与模型组比较,术后12、24 h 时白芍总苷组大鼠的小肠推进率明显升高,差异有统计学意义(P ＜ 0.01);光学显微镜下,白芍总苷组大鼠肠道损伤较模型组明显减轻,黏膜间水肿、充血明显改善;透镜下,白芍总苷组大鼠肠Cajal 间质细胞明显改善,线粒体肿胀减少,自噬体减少,可见缝隙连接体。与假手术组比较,模型组的大鼠小肠中SCF、C-kit 以及Cx43 蛋白表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P ＜ 0.01)。与模型组比较,白芍总苷组大鼠的SCF、C-kit 及Cx43 蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P ＜ 0.01)。结论:白芍总苷预处理改善了IIRI,对Cajal 间质细胞线粒体结构和功能稳定性具有保护作用,其机制可能与C-kit/SCF 信号通路有关。     

肌肉转录调节因子和连接蛋白43基因表达对大鼠成纤维细胞分化的生长特性及生物学功能影响

目的通过观察转染肌肉转录调节因子(myoblast determining,MyoD)基因和连接蛋白43(connexin43,Cx43)基因的大鼠成纤维细胞(fibroblast,FB)分化生长及生物学功能的改变,初步探讨MyoD和Cx43基因转染FB治疗缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)的可能机制和途径。方法构建真核表达的质粒载体pLenti6/V5-DEST-MyoD和pLenti6/V5-DEST-Cx43,利用慢病毒表达系统,将MyoD和Cx43基因转入大鼠RFL-6FB;经终浓度为50μg/ml的Blasticidin进行筛选培养后,通过RT-PCR、Western blot等分子生物学手段确定MyoD和Cx43的转录和表达情况;借助免疫细胞化学、显微镜观察等手段对MyoD的肌肉特异性蛋白和Cx43连接蛋白进行检测,并观察转染后FB的生长情况。结果RT-PCR和Western blot检测出MyoD和Cx43基因转染后FB表达了相应mRNA及其蛋白,免疫细胞化学检测转染的FB细胞中Desmin、α-actin呈阳性表达。经分化培养基诱导,培养1周后,FB出现多细胞融合及肌管形成。结论MyoD及Cx43基因转染可改变FB的生物学特性,转向分化为成肌细胞,并能形成多核肌管及连接蛋白,形态学也得以证实,为进一步研究MyoD和Cx43基因转染FB治疗IHD提供了实验基础。     

小肠杯状细胞在大鼠休克后肠黏膜重建中的作用

目的观察大鼠失血性休克复苏后小肠杯状细胞在肠黏膜重建过程中的作用。方法SD大鼠49只,每只重250～300g,分实验和对照两组,实验组再分为6个组,分别为休克复苏后1、3、6、12、24和36h组;各组留取回肠黏膜,观察休克复苏后早期不同阶段肠黏膜的形态改变、杯状细胞数量变化和肠三叶因子-3(TFF3)的含量。结果休克后肠黏膜明显损伤,3h始肠黏膜出现损伤后修复现象,表现为杯状细胞聚集于损伤的肠黏膜表面;12h后大部分黏膜细胞被杯状细胞覆盖,杯状细胞呈过分泌现象;24h肠黏膜表面细胞连续性得到恢复。黏膜杯状细胞数量24h内从243±13下降到157±9,下降了35.4%(r=-0.910,P<0.01);36h组细胞数量明显回升,但仍低于对照组(t=4.01,P<0.01)。TFF3含量在12h前明显升高,24h有所下降,但仍高于对照组(t=3.24,P<0.05)。结论杯状细胞可能在肠黏膜损伤后的重建过程中起关键作用;TFF3的高表达可能是促进肠黏膜早期重建的重要因素。     

连接蛋白40/43调节大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度与肠系膜上动收缩反应性的研究

目的 了解连接蛋白40(Cx40)/43调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的血管收缩反应性,探讨与血管平滑肌细胞(VSMC)胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的关系.方法 以传至3～5代培养的SD大鼠血管内皮细胞(VEC)及VSMC为研究对象,观察不同程度缺氧对SMA和VSMC收缩反应性的影响;用Cx40/43的反义寡脱氧核苷酸(ASODN)阻断SMA、VEC和VSMC的Cx40/43表达,观察Cx40/43对缺氧SMA的收缩反应性和VSMC[Ca2+]i的作用.结果 缺氧后SMA和VSMC的收缩反应性均呈先增加后降低的变化过程;缺氧可以引起VSMC钙超载,[Ca+]i从常氧状态下的(82±4)%增至缺氧30 min时的(115±8)%和缺氧2 h的(133±13)%;Cx40 ASODN可以增加VSMC的[Ca+]i和SMA对杨梅黄酮的收缩反应性,Cx43 ASODN则引起相反效应.结论 Cx40/43通过调节VSMC[Ca+]i,间接参与调节休克后SMA内膜依赖的血管收缩反应性.     

Toll样受体4在失血性休克复苏致小鼠急性肺损伤中的作用

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在失血性休克复苏致小鼠急性肺损伤中的作用.方法 TLR4基因突变型C3H/HeJ小鼠和野生型C3H/HeN小鼠各24只,两种品系小鼠各随机分为2组:假手术组(S组,n=6)、失血性休克复苏组(HSR组,n=18)制备失血性休克复苏模型,并于复苏后6、24、48 h时各取6只小鼠颈动脉放血处死后开胸取肺组织,免疫组织化学法检测p38 MAPK表达水平,酶联免疫吸附法测定白细胞介素(IL)-10和IL-6含量,透射电镜下观察肺组织超微结构.结果 与C3H/HeN小鼠比较,C3H/HeJ小鼠复苏后肺组织p38 MAPK表达下调,IL-6和IL-10含量降低(P<0.05或0.01),病理损伤程度减轻.两种品系小鼠中,与S组比较,HSR组复苏后24 h时肺组织IL-6和IL-10含量增加,复苏后48 h时肺组织IL-6含量增加(P<0.05或0.01);C3H/HeN小鼠中,与S组比较,HSR组复苏后6 h和24 h时肺组织p38 MAPK蛋白表达上调,复苏后48 h时肺组织IL-10含量增加(P<0.01).结论 TLR4参与小鼠失血性休克复苏致急性肺损伤的发生,其机制与激活p38 MAPK信号转导通路有关.     

Therapeutic effect of cisapride on gastric injury following hemorrhagic shock resuscitation in rats

Whenshockandtraumaoccur, stomachisoneofthetargetorganswhichcaneasilybeharmed,1acutegastricmucosalesionisalatentandfatalthreattothoseclinicalcriticallyillpatients.Aresearchshowsthattreatmentofgastricmotilityishelpfultoreducedeathrateofcriticallyillpatients…     

西沙必利对大鼠出血性休克复苏后胃损害的作用

目的：观察西沙必利对大鼠出血性休克复苏后胃损害的作用。方法：108只Wistar大鼠随机分为假休克(SS)组、出血性休克复苏(HS)组和出血性休克复法律后西少必利治疗（HSC）组，同位素标记生物微球法测量胃血流量，同时测定胃黏膜内pH（pHi）、胃排空、胃黏膜丙二醛（MDA）含量和Na^ -K^ -三磷酸腺苷酶（ATPase）活性，以及门静脉血乳酸水平。结果：HSC组与HS组相比，大鼠胃内色素相对残留率显降低，胃血流量下降幅度减少，2h胃pHi有显回升，4h胃黏膜MDA含量降低、Na^ -K^ -ATPase活性增加，门静脉血乳酸水平显下降。结论：出血性休克复苏后应用西沙必利有改善复苏后持续存在的胃缺血缺氧状态。     

Effects of two fluid resuscitations on the bacterial translocation and inflammatory response of small intestine in rats with hemorrhagic shock

Objective： To investigate the effects of two fluid resuscitations on the bacterial translocation and the inflammatory factors of small intestine in rats with hemorrhagic shock. Methods： Fifty SD healthy male rats were randomly divided into 5 groups （ n = 10 per group） ： Group A （ Sham group）, Group B （ Ringer＇ s solution for 1 h ）, Group C （Ringer＇ s solution for 24 h ）, Group D （ hydroxyethyl starch for 1 h ） and Group E （（ hydroxyethyl starch for 24 h）. A model of rats with hemorrhagic shock was established. The bacterial translocation in liver, content of tumor necrosis factor-α （TNF-α） and changes of myeloperoxidase enzyme （MPO） activities in small intestine were pathologically investigated after these two fluid resuscitations, respectively. Results ： The bacterial translocation and the expression of TNF-α in the small intestine were detected at 1 h and 24 h after fluid resuscitation. There were significant increase in the number of translocated bacteria, TNF-α and MPO activities in Group C compared with Group B, significant decrease in Group E compared with Group D and in Group B compared with Group D. The number of translocated bacteria and TNF-α expression significantly decreased in Group E as compared with Group C. Conclusions： The bacterial translocation and the expression of TNF-α in the small intestine exist 24 h after fluid resuscitation. 6 % hydroxyethyl starch can improve the intestinal mucosa barrier function better than the Ringer＇ s solution.     

休克大鼠小肠杯状细胞参与肠粘膜重建的形态学观察

目的观察大鼠失血性休克复苏后小肠杯状细胞在参与肠粘膜重建过程中的形态学变化。方法SD大鼠35只,每只重250～300g,随机分为实验和对照两组,实验组再分为休克复苏后1h、3h、6h、12h组;各组留取回肠粘膜,观察休克复苏后早期不同阶段肠粘膜的形态改变、杯状细胞数量变化。结果休克后1h可见肠粘膜明显损伤,3h起肠粘膜呈现损伤后重建现象,可见杯状细胞聚集于损伤的肠粘膜表面,12h后大部分粘膜细胞被呈过分泌状态的杯状细胞覆盖,肠粘膜表面细胞连续性得到恢复;肠粘膜杯状细胞数量在肠粘膜重建过程内呈下降趋势。结论肠粘膜损伤后早期的重建过程中杯状细胞可能起关键作用。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉复合液对失血性休克肺的保护作用

目的观察用高渗氯化钠羟乙基淀粉复合液(7.5%氯化钠 6%羟乙基淀粉200/0.5,HHS)小容量复苏对失血性休克后肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为五组:正常对照组(CON组,n=6):不放血不补液;其他大鼠通过放血使MAP降至45mmHg并维持120min,然后分为:休克组(SH组,n=6),不补液复苏;HHS组(n=8),用HHS5ml/kg静脉滴注;7.5%氯化钠高渗溶液组(HTS组,n=6),用7.5%NaCl5ml/kg静脉滴注;复方乳酸钠组(LR组,n=7),用3倍失血量的复方乳酸钠静脉滴注。观察休克2h末、补液结束即刻、15、30、60、120、180min时MAP、CVP的变化,测定补液结束2、24h存活动物的氧合指数和肺水含量、肺髓过氧化物酶(MPO)水平、肺损伤评分。结果在补液结束120、180min,HTS组MAP、CVP低于HHS和LR组(P<0.05);在补液结束24h,HHS组氧合指数、肺水含量、肺MPO水平、肺损伤评分优于HTS和LR组(P<0.05)。结论用HHS小容量复苏失血性休克,维持血流动力学稳定时间更长;对肺组织的保护作用优于7.5%氯化钠高渗溶液或复方乳酸钠。     

Mesenteric lymph duct ligation after hemorrhagic shock enhances the ATP level and ATPase activity in rat kidneys

Background: Kidney injury commonly occurs following hemorrhagic shock. This study aims to observe the effects of mesenteric lymph duct ligation (MLDL) on the adenosine triphosphate (ATP) levels and the cell membrane adenosine triphosphatase (ATPase) activity in the kidneys of rats subjected to hemorrhagic shock. Methods: Wistar rats were assigned into sham, shock, and ligation groups. The hemorrhagic shock model was established in the shock and ligation groups, and MLDL was performed in the ligation group after resuscitation. Renal homogenates were prepared to determine the ATP and ATPase levels at 90?min after hemorrhage and at 0, 1, 3, 6, 12, and 24?h after resuscitation. Results: The ATP levels, and the Na⁺–K⁺–ATPase, Mg²⁺–ATPase, Ca²⁺–ATPase, and Ca²⁺–Mg²⁺–ATPase activities in the renal tissue of the shock group were lower than those in the sham group at the multiple time points. Furthermore, the corresponding values in the ligation group were significantly higher than those in the shock group at multiple time points. Conclusion: MLDL improves energy metabolism and enhances the ATPase activity in the kidneys of hemorrhagic shock rats, along with other mechanisms that alleviate renal injury after hemorrhagic shock.