促红细胞生成素对急性脊髓损伤保护作用的研究进展

急性脊髓损伤(acute spinal cord injury，ASCI)具有较高的发生率，达到15—40人／百万，且随交通事故的增加有逐年上升的趋势。甲基强的松龙是目前惟一公认的对ASCI有保护作用的药物。最近研究发现，促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)对脊髓损伤有明显的保护作用。在兔的缺血性脊髓损伤模型中，EPO既有即刻作用也有延期作用。在大鼠脊髓损伤的压迫模型和挫伤模型中，EPO能显著降低继发性炎症反应，改善预后，     

大鼠脊髓损伤后血红素氧化酶-1的表达

目的　研究血红素氧化酶 - 1(HO - 1)及其mRNA在脊髓损伤后表达变化。　方法用免疫组织化学技术和原位杂交技术 ,观察正常大鼠、脊髓损伤后 1d和 3d大鼠脊髓HO - 1及其mRNA的分布和含量变化。　结果　正常大鼠脊髓HO - 1表达较少 ,主要在神经元 ;而损伤后表达明显增加 ,主要是小胶质细胞和星形胶质细胞 ,并围绕在血肿周围。损伤后 1d蛋白的表达开始增加 ,阳性细胞的灰度和面积分别为 (14 8.2 6± 11.39)和 (90 .5 0± 8.70 )× 10 3 μm2 ;损伤后 3d表达强度进一步升高 ,阳性细胞的灰度和面积分别为 (12 8.0 3± 12 .5 9)和 (112 .99± 10 .0 1)× 10 3 μm2 。损伤后 1d ,HO - 1mRNA表达阳性细胞的灰度和面积为 (10 6 .0 2± 9.10 )和 (70 .0 5± 9.2 6 )×10 3 μm2 ;3d时为 (85 .82± 9.0 7)和 (87.37± 10 .95 )× 10 3 μm2 ,与对照组相比差异有非常显著性意义(P <0 .0 1)。　结论　大鼠脊髓损伤后 ,HO - 1表达显著增加 ,有一定的保护作用。     

促红细胞生成素及其受体在大鼠创伤性颅脑损伤模型中的表达及意义

目的 研究创伤性颅脑损伤(TBI)大鼠损伤周围脑组织促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)及其受体(erythropoietin receptor,EPOR)的表达.方法 78只SD大鼠按随机数字表法分为对照组(6只)、假手术组(36只)、液压冲击脑创伤模型组(36只).根据处死时间,分为6,24 h和3,5,7,14 d6个时相点,每个时相点假手术组和脑损伤组各处死6只大鼠,取损伤周围脑组织.利用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测EPO、EPOR的mRNA表达和蛋白表达.结果 EPO在伤后24 h内即升高,到第3天达到高峰,并可维持2 d左右,至伤后第7天开始下降,于伤后14 d基本恢复至伤前水平;而EPOR于伤后24 h到达高峰,至伤后14 d表达量仍可维持较高的水平.结论 TBI后24 h内源性EPO及其受体的表达即开始增加,但二者的表达具有不一致性,且EPO相对受体表达具有短暂性.

Abstract：

Objective To study the expressions of erythmpoietin(EPO)and its receptors(EPOR)in the injured brain tissue ofthe rats with traumatic brain injury(TBI).Methods A total of78 SD rats were randomly divided into three groups including control group(six rats),sham group(36rats) and fluid percussion injury group(36 rats).The rats were sacrificed at 6,24 hours,3,5,7 and 14days after TBI in the sham group and the fluid percussion injury group(six rats at each time point).Then,the injured brain tissues were removed for observation of the mRNA and protein expressions of EPO and EPOR by meaDiB of real-time PCR and Western blot. Results The expression of EPO was increased at 24 hours and reached the peak at day 3 after TBI.The hish expression level of EPO could maintain for two days or so.began to decrease at day 7 and recovered to normal at day 14 after Till.While the expression of EPOR reached the peak at 24 hours after TBI and maintained hish level at day14. Conclusions The expressions of EPO and EPOR show increase within 24 hours after TBI.In fact,the expressions of both factors are not in consistency,with more transient expression of EPO.     

人重组促红细胞生成素对大鼠创伤性颅脑损伤后神经细胞凋亡的影响及机制研究

目的研究人重组促红细胞生成素(Rh-EPO)对大鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后神经细胞凋亡影响,探讨其神经保护作用及作用的可能机制。方法选择55只健康雄性成年Wistar大鼠,鼠龄21周,体质量(220±20) g。随机数字表法分成假手术组(5只)、TBI组(25只)及Rh-EPO组(25只),TBI组和RhEPO组分别按2、6、24、72、168h时间点分为5个亚组,各5只。各组麻醉后,假手术组仅切开头皮,咬除颅骨,形成骨窗。TBI组和Rh-EPO组用Myneurolab脑立体定向仪及Beckman撞击器制造大鼠重型TBI模型,Rh-EPO组予以Rh-EPO 5 000IU/kg腹腔注射。采用免疫组织化学SP法检测Bcl-2表达脑组织,并应用流式细胞仪检测脑组织神经元细胞凋亡率。结果与假手术组相比,TBI组脑组织神经元细胞凋亡率及Bcl-2的表达水平显著升高(P 0. 01);与TBI组相比,Rh-EPO组Bcl-2表达升高,神经细胞凋亡率降低(P 0. 05)。结论EPO能抑制大鼠TBI后神经细胞的凋亡,具有神经保护作用,其机制可能通过上调Bcl-2基因表达而实现。     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后STATl和STAT3表达的影响

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后信号转导与转录激活因子（STAT）1、磷酸化STATl（P．STATl）、STAT3、P—STAT3蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法将雄性sD大鼠80只完全随机分为假手术（A）组、单纯脑缺血再灌注（B）组、脑缺血再灌注＋生理盐水（c）组和脑缺血再灌注＋EPO（D）组,每组20只,采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠均于缺血2h后再灌注24h时,行MRI检查并计算缺血区异常信号相对面积值,Westernblot检测STATl、P—STATl、STAT3、P—STAT3蛋白表达水平的变化并计算相对灰度（rOD）值,原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况并计算细胞凋亡指数。应用单因素方差分析和q检验分析数据。结果MRIT,WI示B、C组在左侧大脑半球皮质及皮质下均可见大片脑缺血异常高信号影,D组仅皮质下脑实质内或仅皮质处可见斑片状脑缺血高信号影;与B、C组比较,D组异常高信号区相对面积明显减小[（28．00±4．60）％、（29．70±4．80）％和（21．10±2．40）％;F=11．285,P〈0．01]。STATl、STAT3蛋白在正常脑组织中表达,缺血再灌注及EPO干预对二者表达水平均无明显影响（F=0．806和1．558,均P〉0．05）。P—STATl在A组表达较低,rOD值为0．75±0．13,缺血再灌注后表达显著增加;与B、C组相比,D组P—STATl表达水平有所减少（B～D：2．08±0．15、2．05±0．16、1．92＋0．05;F=3．274,P〉0．05）。P—STAT3在A组表达也较低,rOD值为1．02±0．09,缺血再灌注后表达显著增加;与B、c组相比,D组P—STAT3表达明显增加（B—D：2．22±0．13、2．04±0．14、4．21±0．21;F=40．719,P〈0．01）。B、C组细胞凋亡指数分别为（42．00±1．30）％和（41．20±2．50）％,高于D组[（20．90±1．46）％;F=378．704,JP〈0．01]。结论EPO可增加脑缺血区域P—STAT3表达水平、降低P—STATl表达水平,从而减少脑细胞凋亡的数目、减小脑梗死面积。     

促红细胞生成素检测的判别分析研究

目的:建立新的检测促红细胞生成素的判别函数,提高EPO血液检测方法的灵敏度和特异性。方法:人体实验采用随机双盲对照设计,将24名受试者分为实验组和对照组,分别注射重组EPO和安慰剂。实验阶段分为注射前(1周)、注射期(4周)和停药期(4周)3个阶段。每名受试者在整个人体实验的3个阶段中共采集血样18次。用Advia120血液分析仪检测24名受试者的红细胞压积(HCT%)、网织红细胞压积(RetHCT)、巨红细胞百分数(Macro%);血清EPO浓度的测定采用免疫化学发光法;可溶性转铁蛋白受体(sTfR)的测定采用酶联免疫吸附分析法。采用Fisher判别分析法,应用人体实验数据中注射期的数据构造判别函数,判别能力用Wilks’Lambda法进行检验;对所建立的判别函数进行回代检验,并对短期使用EPO的效果进行判别,将其结果与第一代判别函数(On_Model)进行比较。结果:两个新的判别函数为:Z_on(男性)=0.988Ln(EPO)+0.253Ln(sTfR)-0.032Ln(Macro%+0.1)+0.547HCT+0.319RetHCT,界值为3.2;Z_on(女性)=0.862Ln(EPO)-0.067Ln(sTfR)+0.103Ln(Macro%+0.1)+0.311HCT+0.439RetHct,界值为2.5。判别力经Wilks’Lambda统计检验有统计学意义(P<0.001)。采用Z_on判定男性和女性各有1例假阴性,而采用On_Model则男性有3例假阴性,女性有8例假阴性。在使用1次和2次EPO后用Z_on能全部进行正确判别,但使用On_Model均有假阴性发生。结论:新的判别函数Z_on对使用EPO的误判率低于第一代判别函数On_Model,并对短期注射EPO的判别效果高于On_Model。     

脑红蛋白修饰的骨髓间充质干细胞在促红细胞生成素治疗大鼠急性脊髓损伤中的作用

目的探讨脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)修饰的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)在促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)治疗大鼠急性脊髓损伤中的作用。方法清洁级雄性SD大鼠36只(湖南斯莱克景达实验动物有限公司),体重250~300g。随机分为3组,各12只,建立脊髓损伤模型后不予以特殊处理(不处理组);在建立脊髓损伤模型术后30min予以腹腔注射EPO治疗(EPO组);在脊髓损伤模型造模后立即予以10μL Ngb修饰的BMSCs悬液局部注射,造模术后30min予以腹腔注射EPO(BMSCs悬液局部注射组)。统计分析造模后3、7d的脊髓损伤行为学评分、脊髓组织细胞凋亡率以及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α与白介素(IL)-6、脊髓组织丙二醛(MDA)水平。结果BMSCs悬液局部注射组造模后3、7d的脊髓损伤行为学评分(BBB)[(5.33±0.77)分、(6.72±0.81)分]显著高于EPO组与不处理组[(5.18±0.80)分、(5.87±0.82)分和(4.09±0.77)分、(5.47±0.89)分,P<0.05],EPO组造模后7d的BBB评分显著高于不处理组(P<0.05)。BMSCs悬液局部注射组造模后3、7d的脊髓组织细胞凋亡率均显著高于EPO组与不处理组(P<0.05),造模后7d EPO组与不处理组对比差异亦有统计学意义(P<0.05)。EPO组与BMSCs悬液局部注射组造模后3、7d的血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、脊髓组织丙二醛(MDA)水平均显著低于不处理组(P<0.05),BMSCs悬液局部注射组造模后7d的MDA表达水平显著低于EPO组(P<0.05)。结论Ngb修饰的BMSCs在EPO治疗大鼠急性脊髓损伤中的应用能抑制炎症因子的表达与脂质过氧化,抑制细胞凋亡,从而促进神经功能的恢复。     

模拟高原训练对大鼠促红细胞生成素(EPO)表达的影响

为了进一步研究高原训练对大鼠红细胞生成的影响,本研究以大鼠１８Ｓ－ｒＲＮＡ为内参照,用定量反转录聚合酶链式反应（ＱＲＴ－ＰＣＲ）,测定了６０只ＳＤ雄性大鼠在模拟不同海拔游泳训练后ＥＰＯ ｍＲＮＡ的变化。结果表明,所有高原对照组中ＥＰＯ ｍＲＮＡ水平均高于平原对照组,其中高原３０００米组和４０００米组较平原对照组有显著性增加Ｐ＜０．０５。在高原训练组中,除了高原２０００米训练后１周组及２周组较高原２０００米对照组ＥＰＯ ｍＲＮＡ水平有较大幅度增加外,其余各高原训练组ＥＰＯ ｍＲＮＡ水平较该组对照均有不同程度的下降。其中高原３０００米训练后１周组及２周组较高原３０００米对照组ＥＰＯ ｍＲＮＡ水平有显著水平的下降Ｐ＜０．０５,而高原４０００米训练后１周组及２周组较高原４０００米对照组ＥＰＯ ｍＲＮＡ水平有非显著水平的下降Ｐ＞０．０５。     

急性脊髓损伤后脊髓组织内皮素-1mRNA表达的实验研究

探讨内皮素－１在急性脊髓损伤中的表达及其作用机制。方法应用３ｇ负荷压迫大鼠胸段脊髓（Ｔ８－９）５ｍｉｎ,造成大鼠胸段脊髓急性中度损伤;借助原位杂交组织化学方法,定位,定量研究大鼠急性脊髓损伤后早期ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达的时间和空间分布特征。结果脊髓压迫伤后３０ｍｉｎＥＴ－１ｍＲＮＡ表达明显增多,４ｈ达最高峰,一直持续至７２ｈ恢复至正常水平。ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达阳性细胞主要是神经细胞,高表达区在脊髓前     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后水通道蛋白-4表达的影响

目的:探讨白藜芦醇(Resveratrol)对大鼠脊髓损伤后水通道蛋白-4 (Aquaporin-4,AQP-4)表达的影响.方法:36只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、损伤组(Control组)和白藜芦醇处理组(Res组),每组12只.Sham组仅行手术暴露,不给予打击及治疗;Control组采用Allen's打击法建立大鼠脊髓损伤模型;Res组模型建立后给予Res 200mg/kg腹腔注射.术后72 h处死动物取材,采用于湿重法测定损伤段脊髓组织水含量,采用免疫组织化学和Westemblot法检测损伤段脊髓AQP-4表达.结果:损伤组和白藜芦醇处理组脊髓组织含水量较假手术组明显增加(P＜0.01),白藜芦醇处理组较损伤组有所减少(P＜0.05).损伤组AQP--4表达较假手术组显著增强(P＜0.01),白藜芦醇处理组AQP-4表达较损伤组明显减弱(P＜0.05).结论:白藜芦醇明显减少损伤脊髓AQP-4表达,减轻脊髓水肿,消除继发性损伤,保护了残存的正常脊髓组织,促进脊髓神经组织重建和功能恢复.     

神经干细胞缺氧预处理后的内源性保护作用和促红细胞生成素的表达

神经干细胞（neural stem cells，NSCs）是具有自我更新能力和多种分化潜能的细胞。体外培养的NSCs移植治疗中枢神经系统包括脊髓损伤成为近年来研究的热点之一。但细胞受绝对数量和移植后局部微环境所限，使其存活率不高，限制了其修复作用，影响了移植效果。笔者通过体外实验，对大鼠NSCs进行缺氧预处理，观察处理后细胞对伤害性刺激的内源性保护作用，并对其机制进行初步的探讨，为进一步提高NSCs移植治疗效果提供理论依据和指导。     

大鼠脊髓损伤后Caspase-3表达和神经细胞凋亡相关性研究

目的　研究大鼠脊髓损伤后半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase 3)的表达变化 ,探讨与神经细胞凋亡发生的关系。方法　建立大鼠脊髓 (T8、T9)急性压迫损伤模型 ,损伤后 4、8小时和 1、2、3、7、1 4、2 1天免疫组化、半定量逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR) ,测定各时间点Caspase 3的表达变化 ;原位末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸 (dUTP)标记法 (TUNEL法 )检测神经细胞的凋亡水平。结果　免疫组化结果显示正常大鼠脊髓神经细胞中很少有Caspase 3表达 (2 .1± 0 .5 ) ;脊髓损伤后 8小时 ,Caspase 3表达阳性的神经细胞明显增加 ,3天达到高峰 (1 89± 1 2 .7,P <0 .0 1 ) ,Caspase 3表达的阳性细胞与凋亡细胞出现的时限相似 ,呈正相关 (r=0 .94 1 )。RT PCR检测到Caspase 3mRNA 4小时开始增高 ,4 8小时达到高峰 (0 .6 34±0 .0 2 8) ,7天后恢复正常 ,早于凋亡出现的时期 ,与神经细胞凋亡水平呈正相关 (r =0 .6 2 2 )。结论　脊髓损伤后Caspase 3表达增强 ,Caspase 3参与了脊髓损伤细胞凋亡的调节     

促红细胞生成素对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素（ Erythropoietin , EPO ）对视网膜缺血再灌注损伤（ retinal ischema－reperfusion,RIR）的保护作用。方法以24只大鼠为研究对象,按随机数字表法分为A、B、C三组,各组8只。 A组大鼠为正常健康大鼠;B、C两组大鼠均为经前房灌注加压法制作缺血再灌注的动物模型,建模后B组不作任何处理,C组同时给予促红细胞生成素。观察三组大鼠3 d后视网膜形态学变化,统计各组不同时间段视网膜细胞凋亡指数（ Apotosis index ,AI）和视网膜神经元中热休克蛋白72（heat shock protein72,HSP72）的表达。结果 A组大鼠未见视网膜凋亡细胞,视网膜神经元中HSP表达微弱,视网膜细胞结构正常,排列整齐。缺血再灌注1 d后, B、C组AI值和HSP表达显著升高（ P＜0.05）;缺血再灌注后3 d,C组AI值（13.66±0.84）显著低于B组（36.52±2.54）,HSP表达（0.432±0.038）显著高于B组（0.203±0.035）,两组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。两组大鼠视网膜形态均有明显改变, C组变化较B组轻微。结论促红细胞生成素能有效减少缺血再灌注损伤后视网膜细胞凋亡,对缺血再灌注损伤的视网膜有良好的保护作用。     

促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素（Erythropoietin，Epo）对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：观察Epo对肾缺血再灌注损伤大鼠血丙二醛（MDA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SoD）、白介素-6（IL-6）变化。结果：Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较缺血再灌注组显著下降（P〈0．05）；肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低（P〈0．05）。结论：Epo可提高SOD，降低IL-6对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后STAT1和STAT3表达的影响及MRI表现

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑梗死面积变化及信号转导与转录激活子-1(STAT1)、磷酸化STAT1(P-STAT1)、信号转导与转录激活子-3(STAT3)、磷酸化STAT3(P-STAT3)蛋白表达的影响。方法雄性健康SD大鼠40只,随机分为假手术组(A)、脑缺血再灌注组(B)、生理盐水治疗组(C)、EPO治疗组(D),采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉血流2 h,再灌注24 h,建成局灶性脑缺血再灌注损伤模型。治疗组于脑缺血刚开始时腹腔注射EPO或等量生理盐水,于24 h时行MRI检查观察脑梗死面积,采用Western blotting检测STAT1、P-STAT1、STAT3、P-STAT3蛋白表达水平的变化。结果与B、C组相比,D组脑梗死面积减小(P<0.05),STAT3磷酸化水平增加(P<0.05),STAT1磷酸化水平有所减少。结论 EPO可能通过影响JAK/STAT信号转导通路减小脑梗死面积。     

促红细胞生成素对新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型肠损伤及细菌易位的影响

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠组织病理改变及细菌易位(BT)的影响,探讨EPO对NEC的保护作用.方法 选取75只3日龄SD大鼠,随机分为正常对照组、NEC模型组和EPO干预组(n=25).采用鼠乳代用品人工喂养及缺氧冷刺激的方法建立新生大鼠NEC模型;EPO干预组建模后在代乳品中添加EPO(0.1U/ml)进行干预;正常对照组以鼠乳喂养,不进行任何干预.第4天心脏穿刺采血后处死大鼠,留取近回盲部末端回肠2cm,HE染色后观察肠组织病理学变化并行组织损伤评分(组织学评分≥2判定为NEC).应用实时荧光定量PCR检测血标本中细菌16S rRNA基因进而计算肠道细菌易位发生率.结果 与NEC模型组比较,EPO干预组肠组织病理评分平均秩和(39.4583 vs 53.8696)、NEC发病率[25％(6/24)υs 57％(13/23)]及细菌易位发生率[17％(4/24)υs 65％(15/23)]均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 经肠道补充EPO可有效减轻NEC动物模型肠损伤,降低NEC发病率,减少细菌易位的发生.     

脊髓压迫性损伤后脱髓鞘病变及caspase-12表达变化

目的 研究脊髓压迫性损伤(compressed spinal cord injury,CSCI)后脱髓鞘病变与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)表达变化之间的关系,探讨CSCI后脱髓鞘病变机制.方法 成年SD大鼠75只,按随机数字表法分为5组:正常组、对照组、压迫1d组、3d组、7d组,每组15只.采用自行设计制作的脊髓压迫模型,通过电镜和TUNEL染色、免疫荧光双标分别检测各组CSCI后神经纤维脱髓鞘的超微结构以及少突胶质细胞凋亡情况;运用免疫印迹技术检测与细胞凋亡有关的caspase-12表达.结果 CSCI后神经纤维出现脱髓鞘病变,并随着压迫时间延长而逐渐加重;脊髓损伤后出现少突胶质细胞凋亡,压迫7d组与正常组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).caspase-12表达也随压迫时间延长而上调.结论 caspase-12介导了少突胶质细胞凋亡,是CSCI后神经纤维脱髓鞘病变的机制之一.     

常压模拟高住低练对大鼠促红细胞生成素及红细胞相关指标的影响

目的 :探讨常压下模拟高住 (相当于海拔 30 0 0m)低练对大鼠促红细胞生成素及红细胞相关指标的影响。方法 :40只雄性SD大鼠随机分为四组 :低住安静组、低住低练组、常压高住安静组和常压高住低练组 ,高住组大鼠每天在模拟 30 0 0m高度休息 1 2h ,运动组大鼠每天在常氧状态下进行速度为 2 5m/min的跑台训练 ,1h/d,5d/w ,测定 4w后大鼠血清EPO、Hb、RBC及HCT变化。结果 :常压高住安静组和常压高住低练组大鼠血清EPO、Hb、RBC及HCT值均显著增加 (P <0 0 1、P<0 0 5) ,为提高机体摄氧水平提供了可能     

三七总皂甙对大鼠脊髓损伤后fos阳性神经元表达的影响

目的 探讨脊髓继发性损伤的病理生理机制及三七总皂甙(PNS)防治该病的作用机制。方法 以Wistar大鼠65只为研究对象。分为空白组、假手术组、溶媒对照组和PNS组,各实验组按2、6、12、24 h相点观察Allen’s脊髓损伤模型100 g·cm致伤脊髓。各组在相应时相点取脊髓组织,采取免疫细胞化学方法观察脊髓组织fos阳性神经元的表达变化。结果 脊髓fos阳性神经元表达:溶媒对照组>PNS组>假手术组>空白组。结论 c-fos参与了脊髓继发性损伤过程,PNS可能通过抑制脊髓组织神经元c-fos原癌基因的表达而起保护作用。     

大鼠脊髓损伤后死亡原因分析

目的 探讨大鼠Allen脊髓损伤模型动物死亡的原因.方法 选用120只Wistar成年大鼠,采用Allen打击模型(25 g·cm),在T10段造成急性脊髓损伤,对损伤后死亡动物进行统计和解剖.结果 死亡25例,死亡率为21%,其中5只死于苏醒前,解剖未发现异常;12只死于损伤后3 d内,3只死于损伤后3～7 d,解剖发现肺部均有出血、水肿.部分动物有膀胱积血;3只死于8～14 d,1只死于损伤后15～21 d,解剖发现分别有肺部感染和泌尿系感染.3周后无死亡.结论大鼠Allen脊髓损伤模型动物早期死亡的主要原因是肺淤血和肺水肿,晚期死亡的主要原因是肺部和泌尿系感染.

Abstract：

Objective To investigate the causes for death in rats after spinal cord injury.Methods A total of 120 adult Wister rats were selected for the study. The animal model with acute spinal injury at T10 was established by using Allen' s combat (25 g · cm). The dissection analysis was performed in death rats. Results Of all, 25 patients died, with mortality rate of 21%. Of death rats, five rats were died before awakening, with no abnormal anatomy; 12 rats died within three days after injury and three died of injuries 3-7days injury. Anatomy found pulmonary bleeding and edema, even hematocele bladder in some rats. There were three rats died within 1-2 weeks, one died of injury only after 2-3 weeks, with lung infection and urinary tract infection. There was no death after three weeks. Conclusions The early causes for death of rats with spinal cord injury is mainly due to lung congestion and pulmonary edema, whereas the leading cause of late death of rats is pulmonary and urinary tract infection.