miR-1908抑制高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞系HRECs凋亡

目的探讨miR-1908对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)凋亡的影响及分子机制。方法培养HRECs细胞,分为对照组和高糖组,RT-qPCR检测细胞中miR-1908表达水平。转染miR-1908模拟物(mimics)、整合素连接激酶(ILK)的小干扰RNA至HRECs细胞,qRT-PCR和Western blot分别检测miR-1908和ILK蛋白表达验证转染效率。使用高糖干预过表达miR-1908或ILK表达抑制的HRECs细胞,流式细胞仪检测凋亡率,Western blot检测B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-1908和ILK之间关系。结果与对照组比,高糖组HRECs细胞中miR-1908的表达水平显著降低(P0.05)。过表达miR-1908或ILK表达可降低高糖诱导的HRECs细胞凋亡率(P0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P0.05),下调Bax蛋白表达(P0.05)。miR-1908负调控ILK表达,ILK过表达逆转了miR-1908对HRECs细胞凋亡率、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结论 miR-1908可能通过负调控ILK表达上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达抑制HRECs细胞的凋亡。     

小檗碱改善高糖诱导血管内皮细胞和微血管内皮细胞损伤

目的:探讨小檗碱对高糖引起的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)和人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)损伤的保护作用。方法:采用含5mM葡萄糖的完全培养基培养的HUVEC和HCMEC为对照组;含30、50、100、200mM葡萄糖的完全培养基培养的HUVEC和HCMEC为各高糖组;含100mM葡萄糖和0.01、0.1、1μM小檗碱的完全培养基培养的HUVEC和HCMEC为各小檗碱组,各组处理24h和48h后应用MTT法检测细胞活力。应用诱导型一氧化氮合酶(iNOS)试剂盒检测HUVEC细胞iNOS活性。结果:与对照组比较,30、50、100、200mM葡萄糖浓度依赖性引起HUVEC和HCMEC的细胞活力依次下降(P0.05)。同组细胞处理48h与24h比较,随着作用时间的延长细胞活力降低越明显。0.01μM、0.1μM和1μM小檗碱组较100mM高糖组细胞活力在一定程度上有所改善(P0.05)。与对照组比较,高糖组HUVEC的iNOS活性增加(P0.01),小檗碱组较高糖组iNOS活性明显降低(P0.01)。结论:30-200mM高糖可造成HUVEC和HCMEC损伤,小檗碱对损伤有一定的保护作用,其作用和下调iNOS活性有关。     

miR-193a-3p抑制高糖诱导人视网膜血管内皮细胞凋亡

目的 探讨miR-193a-3p对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞(HRECs)凋亡的影响和分子机制.方法 体外培养HRECs细胞,建立高糖(葡萄糖浓度为30 mmol/L)HRECs细胞模型.设置对照组、模型组、anti-miR-NC、ani-miR-193a-3p组、模型+miR-NC组、模型+miR-193a-3p...     

lncRNA LINC00339通过下调miR-149-5p表达调控ox-LDL诱导的人脑微血管内皮细胞损伤

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00339对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)损伤的影响及分子机制.方法:将HBMEC分为对照组(未经任何处理)、ox-LDL(50 mg/L)组、ox-LDL+si-NC组(转染si-NC+50 mg/L ox-LDL)、ox-L...     

高糖对脑微血管内皮细胞抗氧化酶系统的影响

探讨高糖刺激时脑微血管内皮细胞锰超氧化物歧化酶及其他抗氧化酶的基因表达改变。通过体外培养小鼠脑微血管内皮细胞系bEnd.3;H2DCF荧光法检测高糖刺激下脑微血管内皮细胞短期内氧自由基（ROS）生成,RT-PCR检测高糖刺激下内皮细胞铜锌超氧化物歧化酶（SOD1）、锰超氧化物岐化酶（MnSOD）、脂质过氧化物酶（GPX）及触酶（CAT）的表达,并通过werstern blot法检测内皮细胞内MnSOD蛋白水平。结果表明：高糖刺激下脑微血管内皮细胞短期内氧自由基（ROS）产生明显增多并持续增高;高糖刺激10小时抗氧化酶MnSOD,GPX,CAT的mRNA水平无明显变化,SOD1 mRNA水平略有增高;SOD1、MnSOD的mRNA水平在高糖刺激24小时后有明显增加,但是MnSOD蛋白水平在高糖刺激48小时内并无明显增加;抗氧化剂白藜芦醇或表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）不能上调MnSOD蛋白水平。以上数据表明,高糖刺激能诱导细胞内多种抗氧化酶包括MnSOD基因表达上调,但也能抑制MnSOD蛋白水平的增加。     

一种高选择性、高效的牛视网膜微血管内皮细胞培养方法

目的建立一种高效、可行、特异性高的牛视网膜微血管内皮细胞（BREC）培养方法。方法取新鲜牛眼,分离视网膜并用DMEM进行冲洗、匀浆剪碎,过75μm筛,将滤网上滤渣转移至50ml离心管,用Ⅰ型胶原酶、DNaseⅠ及蛋白酶等多种酶混合液消化20min,人血清中和后,过46μm网筛并冲洗,离心5min,将组织扣在培养皿中,转入15ml离心管,用10%人血清含生长因子ECGS的DMEM培养液培养于25cm2,选择性培养视网膜血管内皮细胞,接种于明胶包被培养瓶中,采用ECGS配合肝素培养液促进内皮细胞生长,观察细胞形状生长特性,并用免疫化学荧光方法进行鉴定。结果选择性培养视网膜微血管内皮细胞成单层、镶嵌铺路石状生长,Ⅷ因子相关抗原免疫荧光检测为阳性纯度均大于95%以上,将细胞种在凝固的基质胶表面,12～18h形成官腔结构。结论本方法过程简单、可靠,培养的内皮细胞纯度高,生长状态良好,稳定传代,为视网膜血管生成疾病研究建立了模型。     

L-Rap在高糖培养的人视网膜血管内皮细胞的表达变化

目的研究白细胞源性精氨酸氨基肽酶（Leukocyte-derived Arginine Aminopeptidase，L-Rap）在高糖培养的人视网膜血管内皮细胞的表达，分析L-Rap蛋白的功能。方法体外培养人视网膜血管内皮细胞，实时定量PCR检测L-Rap在高糖培养的人视网膜血管内皮细胞的表达变化，建立L-Rap的三维蛋白结构图，分析L-Rap蛋白的功能。结果L-Rap的mRNA在高糖培养的人视网膜血管内皮细胞下降，L-Rap蛋白可能对血管生成因子、免疫炎症因子以及肾素-血管紧张素系统发挥作用。结论L-Rap与糖尿病视网膜病变密切相关，可以从血管生成因子、免疫炎症因子以及肾素-血管紧张素系统这三个途径探索L-Rap对糖尿病视网膜病变的作用。     

体外培养人视网膜微血管内皮细胞屏障功能的研究

目的： 研究原代培养的人视网膜微血管内皮细胞屏障功能。方法: 对人视网膜微血管内皮细胞进行原代培养并鉴定,第4代细胞接种于Polyester(PET)膜上,不同时点对滤膜表面行显微镜观察,通过紧密连接相关蛋白occludin的表达,间接反映细胞之间紧密连接的形成,应用共聚焦免疫显微镜观察2、3、4周occludin表达的变化;跨膜电阻（TER）检测屏障的稳定性,并通过测量正常培养条件和5 μg/L的血管内皮生长因子（VEGF）干预下辣根过氧化物酶(HRP)通透性的改变反映屏障特性。结果: 成功培养了人视网膜微血管内皮细胞,纯度可达95.8%。细胞接种1周后融合为单层,接种后2、3、4周细胞密度无明显变化,细胞接触紧密,呈单层生长,可见occludin在细胞相邻边界规则的表达;occludin在2、3、4周,在细胞内的分布逐渐移向相邻细胞交界处;2周时视网膜微血管内皮细胞跨上皮细胞电阻达（120.62±3.97）Ω/cm2,2、3、4周差异无显著（P>0.05）;单层细胞的通透性检测结果显示,HRP从滤膜上方到达下方随时间延长呈线性增加,且在VEGF的干预下,各时点通透率明显增加（P<0.05）。结论: 利用体外培养的人原代视网膜微血管内皮细胞建立单层细胞具有典型的屏障功能特性,可作为体外研究血视网膜内屏障的有用模型。     

敲低Txnip抑制高糖诱导的人肾小管细胞系凋亡

目的观察敲低Txnip对高糖诱导人肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法将体外培养人肾小管上皮细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+质粒载体对照组及高糖+shRNA组。采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞ROS水平;Western blot检测caspase-3、cleaved caspase-3、BAX、BCL-2、P38 MAPK、P-P38 MAPK及细胞色素c的表达。结果与正常糖组相比,高糖组肾小管上皮细胞ROS产生和细胞凋亡明显增加(P0.01),cleaved caspase-3和P-P38 MAPK表达增高,BAX/BCL-2比率明显升高以及细胞色素c易位(P0.05)。敲低Txnip能够显著抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和ROS产生,下调cleaved caspase-3、和P-P38MAPK的表达,减少BAX/BCL-2比率和细胞色素c易位(P0.05)。结论敲低Txnip能够抑制高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡可能是通过减少ROS产生,保护线粒体功能,抑制P38MAPK信号通路激活而实现的。     

辛伐他汀抑制高糖诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡

背景：他汀类药物对血管内皮细胞的凋亡是否有影响目前尚不明确。 目的：探讨辛伐他汀对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响。 方法：用DMEM细胞培养液培养人脐静脉内皮细胞,将细胞分成空白对照组、高糖组和高糖+辛伐他汀组,用四甲基偶氮唑蓝比色法测定人脐静脉内皮细胞的存活率,流式细胞仪和Western blot分别检测细胞早期凋亡率及P53蛋白表达。 结果与结论：高糖组及高糖+辛伐他汀组细胞增殖率较空白对照组明显降低(P < 0.01),而高糖组细胞增殖率较高糖+辛伐他汀组亦降低(P < 0.01);高糖组P53蛋白表达量及凋亡率较空白对照组及高糖+辛伐他汀组明显增加(P < 0.01),高糖+辛伐他汀组P53蛋白表达及凋亡率亦明显高于空白对照组(P< 0.01)。表明高糖可通过促进促凋亡蛋白P53的表达进而促进人脐静脉内皮细胞的凋亡,而辛伐他汀可抑制此作用。     

舒洛地特对低氧状态下人真皮微血管内皮细胞凋亡的影响

目的:探讨舒洛地特(sulodexide,SDX)对低氧状态下人真皮微血管内皮细胞(human dermal microvascular endothelial cells,HDMECs)凋亡的影响及其分子机制。方法:对HDMECs进行分组培养:常氧对照组在常氧状态下培养;低氧对照组于1%O_2、5%CO_2、37℃条件孵箱培养24 h;处理组用不同浓度(0.25、0.5和1 LSU/m L)舒洛地特作用于HDMECs低氧培养24 h。CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;caspase-3活性检测试剂盒测定细胞内caspase-3活性;Western blot和real-time PCR检测促凋亡因子P53、Bax和caspase-3及凋亡抑制因子Bcl-2的蛋白及m RNA表达。结果:低氧状态下舒洛地特可提高HDMECs生长活力,降低其凋亡率,抑制促凋亡因子P53、Bax和caspase-3的表达以及caspase-3的活性,提高抑凋亡因子Bcl-2的表达。结论:舒洛地特可以抑制低氧状态下人真皮微血管内皮细胞的凋亡,其分子机制与抑制线粒体凋亡通路有关。     

津力达颗粒预处理对高糖诱导小鼠胰岛微血管内皮细胞和人脐静脉内皮细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察中药津力达颗粒预处理对高糖诱导的小鼠胰岛微血管内皮细胞(MS-1)及人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖及凋亡的影响。方法:体外培养MS-1及HUVEC株,均随机分为正常浓度葡萄糖(5.5mmol/L)培养组(正常对照组)、高浓度葡萄糖(33mmol/L)培养组(高糖组)、不同浓度津力达颗粒(12.5μg/ml、25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml、800μg/ml)预处理24h后再高糖培养组(津力达组),各组平行培养48h后收集细胞,MTT法检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞凋亡,包括总凋亡指数(TAI)和早期凋亡指数(EAI)。结果:与正常对照组比较,高糖组MS-1及HUVEC增殖水平(OD值)下降(P0.01),TAI和EAI升高(P0.01)。与高糖组比较,津力达组MS-1及HUVEC增殖水平随药物浓度增加而升高(P0.01),至津力达浓度800μg/ml时与正常对照组差异无统计学意义(P0.05)。津力达组MS-1和HUVEC的TAI及EAI则随药物浓度增加而降低(P0.01),但尚不能回复至正常对照组水平。结论:中药津力达颗粒升高MS-1及HUVEC增殖水平,降低MS-1及HUVEC的TAI和EAI,从而可能对胰岛功能及血管内皮功能具有一定保护作用。     

转录因子Bach1对人微血管内皮细胞的作用研究

 目的:研究转录因子Bach1对人微血管内皮细胞功能的影响。方法: 利用小干扰RNA（small interfering RNA,siRNA）细胞转染技术下调内皮细胞Bach1表达;用Matrigel管腔形成实验检测内皮细胞体外血管新生的能力;用Transwell小室法检测细胞迁移;用CCK-8法测定细胞增殖;用实时荧光定量PCR、Western blotting和ELISA法检测细胞中血红素氧合酶1（heme oxygenase 1,HO-1）和血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）mRNA 和蛋白的表达情况;用转染报告基因的方法检测VEGF基因的转录活性。结果: 下调内皮细胞Bach1表达明显促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成能力,对内皮细胞增殖能力无明显影响;抑制Bach1表达促进内皮细胞HO-1 mRNA 和蛋白的表达,增加VEGF 转录活性及mRNA和蛋白的表达。结论: 抑制转录因子Bach1表达可增加内皮细胞HO-1和VEGF的表达,促进人微血管内皮细胞迁移和管腔形成,提示Bach1是负性调控血管新生的因子。     

瓜蒌皮提取物通过调控NQO1对高糖诱导的人肾小管上皮细胞炎症因子表达的影响北大核心CSCD

目的:探讨瓜蒌皮提取物(PT)通过调控NQO1对高糖诱导的人肾小管上皮细胞炎症因子表达的影响。方法:采用5.5 mmol/L和30 mmol/L的D-葡萄糖处理人肾小管上皮细胞HK-2,记为对照组和高糖(HG)组;分别用12.5、25、50μg/ml的PT处理细胞,进行高糖处理,记为HG+PT-L组、HG+PT-M组、HG+PT-H组;采用脂质体法将vector和NQO1转染至细胞后,进行高糖处理,记为HG+vector组和HG+NQO1组;si-NC和si-NQO1转染细胞后,用50μg/ml PT和高糖处理细胞,记为HG+PT+si-NC组和HG+PT+si-NQO1组。MTT检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Bax、Bcl-2、NQO1蛋白表达;ELISA检测IL-1β、IL-10、TNF-α表达水平。结果:HG组细胞活力、Bcl-2、NQO1蛋白表达明显低于对照组,细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-1β、IL-10、TNF-α水平明显高于对照组。HG+PT-L组、HG+PT-M组、HG+PT-H组细胞活力、Bcl-2、NQO1蛋白表达明显高于HG组,细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-1β、IL-10、TNF-α水平明显低于HG组。HG+NQO1组NQO1、Bcl-2蛋白表达、细胞活力明显高于HG+vector组,细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-1β、IL-10、TNF-α水平明显低于HG+vector组。HG+PT+si-NQO1组NQO1、Bcl-2蛋白表达、细胞活力明显低于HG+PT+si-NC组,细胞凋亡率、Bax蛋白表达、IL-1β、IL-10、TNF-α水平明显高于HG+PT+si-NC组。结论:PT通过上调NQO1表达减轻高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡和炎症损伤。     

Toll样受体4对高糖诱导胰岛微血管内皮细胞株凋亡蛋白表达的影响

目的:观察小鼠胰岛微血管内皮细胞(MS1)Toll样受体4(TLR4)的表达及其对高糖诱导凋亡蛋白表达的影响。方法:离体小鼠MS1分为低浓度葡萄糖(5.6mM)对照组(C组)、高浓度葡萄糖(25.0mM和35.0mM)诱导组(HG组)、TLR4抑制剂干预组(35.0mM葡萄糖+1μM CLI-095,HG+CLI组)及TLR4抑制剂对照组(5.6mM葡萄糖+1μM CLI-095,CLI组)。平行培养24h或48h后,先用CCK-8法检测C组和HG组MS1细胞活力,选定高糖干预浓度(35.0mM)及时间(48h);再分别应用免疫组化和Western Blotting检测各组MS1细胞TLR4表达水平;应用Western Blotting检测各组MS1细胞凋亡蛋白Caspase-9、Caspase-3表达水平;应用明胶酶谱分析法检测基质金属蛋白酶2(MMP2)活性变化。结果:与C组比较,HG组MS1的TLR4蛋白表达显著增加(P0.01);凋亡蛋白Caspase-9和Caspase-3表达均显著升高(P0.01,P0.05);MMP2活性明显增强(P0.05);与HG组比较,HG+CLI组Caspase-9水平均明显降低(P0.01),Caspase-3水平仅有降低趋势,差异无统计学意义(P0.05);TLR4的表达和MMP2活性虽有下降,但差异亦无统计学意义(P0.05)。结论:MS1高表达TLR4可能参与高糖诱导的MS1细胞凋亡。     

维生素D通过抑制Pin1介导线粒体氧化应激拮抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的:观察维生素D对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的作用,对脯氨酰异构酶1(Pin1)蛋白表达和活性、p66Shc线粒体转位及活性氧簇(ROS)生成的影响,以及维生素D受体(VDR)在这一过程的作用。方法:以33 mmol/L葡萄糖干预建立高糖内皮细胞损伤模型,分别接受维生素D(10~(-8)~10~(-6)mol/L)和Pin1抑制剂胡桃醌(10~(-7)mol/L)共孵育;流式细胞术和TUNEL染色法检测HUVECs的凋亡率;流式细胞术和荧光显微术检测细胞内的ROS水平;Western blot法检测HUVECs中Pin1、p66Shc、p-p66Shc、p66Shc胞浆/线粒体比值及caspase-3的蛋白水平;多肽酶解法测定HUVECs裂解液中Pin1的活性;通过转染siRNA沉默VDR的表达,观察VDR是否介导Pin1蛋白及活性改变。结果:维生素D(10~(-8)~10~(-6)mol/L)抑制高糖诱导的HUVECs凋亡,并抑制高糖诱导的HUVECs中Pin1蛋白表达和活性增加。维生素D抑制高糖诱导的HUVECs中p66Shc磷酸化、p66Shc线粒体转位、ROS生成及caspase-3蛋白表达(P0.05)。通过转染siRNA沉默VDR表达,可削弱维生素D对高糖诱导的HUVECs中Pin1蛋白表达和活性增加的抑制作用。结论:维生素D通过激动VDR,抑制高糖环境下Pin1蛋白表达和活性增加,抑制p66Shc的线粒体转位,减少ROS生成,从而减轻血管内皮细胞凋亡。     

不同年龄组人视网膜微血管内皮细胞特性的研究(英文)

目的：研究2个不同年龄组供体来源的人视网膜微血管内皮细胞的特性。方法： 分离培养2个不同年龄组的人视网膜微血管内皮细胞,分别为出生后30 d内和40-65岁供体组。视网膜微血管内皮细胞具有特异性表达,通过免疫荧光染色CD31、vWF和乙酰化低密度脂蛋白(Dil-Ac-LDL)的摄取来定位内皮细胞的标记。通过使用matrigel基质胶培养细胞,激光共聚焦显微镜和Western blotting分析vWF在细胞内的分布,评估2组细胞管状结构形成能力以及vWF在细胞内的不同分布。结果： 从2个不同年龄组中成功地获得高纯度视网膜微血管内皮细胞。2组在种到基质胶后6 h均能形成典型的二维管腔样结构,但婴幼儿组评分比成人组高（27.2％±2.2％）,且二维管腔样结构在30 h仍可较好地维持,而成人组已看到部分自发降解。另外可见到vWF在婴幼儿组主要表达在细胞核内,而成人组主要表达在胞浆。结论： 不同年龄来源的人视网膜血管内皮细胞具有某些自身特定的性状特征,在与年龄相关的疾病的体外研究中,供体年龄因素可能造成的影响应该得到一定的重视。     

舒洛地特通过抑制NOX4/NLRP3通路减轻高糖诱导的视网膜血管损伤

目的:观察舒洛地特(SDX)在糖尿病状态下对视网膜微血管内皮细胞的保护作用。方法:(1)采用高脂喂养及腹腔注射链脲佐菌素的方法构建C57BL/6小鼠的2型糖尿病模型,对小鼠腹腔注射SDX或等体积生理盐水治疗12周。用伊文思蓝法检测视网膜微血管渗漏及微血管密度改变;用Western blot、免疫荧光等方法检测各组小鼠视网膜中NLRP3炎症小体成分、紧密连接蛋白1(ZO-1)及NADPH氧化酶4(NOX4)的表达情况。(2)用高糖处理人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs),并与梯度浓度的SDX共处理;用腺病毒感染HRMECs以过表达NOX4或者用siRNA转染HRMECs以敲减NOX4,观察NLRP3炎症小体成分、NOX4、ZO-1和VE-钙黏着蛋白(VE-Cad)的表达情况,以及活性氧簇(ROS)的生成情况。结果:(1)SDX处理增加糖尿病小鼠视网膜中ZO-1蛋白的表达,抑制糖尿病小鼠视网膜微血管渗漏,增加糖尿病小鼠视网膜微血管密度和节细胞数量,并抑制NLRP3炎症小体的活化(P<0. 05)。(2)在高糖刺激的HRMECs中,SDX处理增加ZO-1和VE-Cad蛋白的表达,显著...     

硫化氢通过抑制氧化应激改善高糖诱导的内皮细胞衰老

目的:探讨外源性硫化氢对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的作用及机制。方法:建立高糖(33 mmol/L葡萄糖)诱导的HUVECs早熟型衰老模型,观察硫化氢对衰老的作用及其相关的分子机制。结果:HUVECs经高糖处理后,细胞生长缓慢,衰老相关β半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)阳性细胞数目增加,血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达明显增高,超氧化物歧化酶1(SOD1)显著减少,丙二醛(MDA)产量明显增多,核因子κB p65(NF-κB p65)活性增加;与模型组比较,100μmol/L和200μmol/L硫氢化钠(硫化氢供体)处理组的细胞数目明显增加,SA-β-Gal染色阳性细胞数目及PAI-1蛋白表达显著下降,SOD1表达明显增加,MDA产量明显减少,NF-κB p65活性降低。结论:硫化氢能通过抑制氧化应激反应和NF-κB p65活性而抵抗高糖诱导的HUVECs衰老。     

腺苷抑制脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的 探讨腺苷抑制脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的凋亡。方法 将培养的HUVEC分成6组：对照组,二甲基亚砜（DMSO）组,LPS组,低、中和高剂量腺苷组,用荧光显微镜动态观察细胞形态结构,用ELISA检测上清液中TNF-α表达量,用流式细胞技术检测各组细胞凋亡。结果 LPS组细胞凋亡率显著升高,TNF-α的表达量也显著升高（p＜0.05）;不同剂量腺苷能显著抑制LPS诱导的TNF-α的表达,显著抑制细胞的凋亡率（p＜0.05）。结论 一定浓度的腺苷能抑制LPS 诱导的HUVEC释放炎症介质、抑制细胞发生凋亡。