脑脉宝对大鼠脑缺血再灌注后血液流变性及血小权形态的影响

脑缺血再灌注损伤后存在高粘滞血症、红细胞变形性(ED)降低[1]、脑血流瘀滞、循环阻力增高及脑微循环障碍. 脑脉宝系根据祖国传统医学"气为血之帅, 血为气之母", "治风先治血, 血行风自灭"的理论和现代对缺血性脑血管疾病临床与药理研究成果研制而成的中药复方制剂, 本实验通过观察其对大鼠脑缺血再灌注损伤后血液流变性和血小板表面形态的影响, 探讨其对脑缺血再灌注损伤保护的作用机理.     

内耳缺血再灌注损伤机制的研究进展

目的：探讨内耳缺血再灌注损伤的发病机制，为临床治疗提供理论依据。方法：查阅近年国内外有关内耳缺血再灌注损伤发病机制的相关文献，并做进一步综合分析。结果：内耳缺血再灌注损伤的发病机制是一个复杂的病理生理过程，这个级联反应包括许多环节，如能量障碍、细胞酸中毒、兴奋性氨基酸释放增加、钙超载、自由基生成、炎性因子释放、线粒体损伤等。结论：内耳缺血再灌注损伤机制是多方面因素综合作用的结果，早期发现、全面干预是治疗的基本原则。     

糖尿病对听力及耳蜗形态学结构影响的相关因素

背景：糖尿病是多种病因引起以高血糖为特征的代谢紊乱内分泌性疾病,由于患者长期高血糖状态可引起微血管病变,导致患者听力下降、耳鸣。糖尿病与听力损伤的关系密切,糖尿病听力损伤的发病机制可能与糖尿病引起的微血管病变和代谢紊乱有关。 目的：从耳蜗微循环、细胞稳态、遗传及衰老等方面了解糖尿病听力损伤的原因,来揭示目前尚未完全明确的糖尿病听力损伤机制,为临床治疗方案的选择和预后的判断提供根据。 方法：糖尿病与听力损伤的关系密切,糖尿病听力损伤的发病机制可能与糖尿病引起的微血管病变和代谢紊乱有关。从耳蜗微循环、细胞稳态、遗传及衰老等方面了解糖尿病听力损伤的原因,来揭示目前尚未完全明确的糖尿病听力损伤机制。 结果与结论：糖尿病患者听力损伤属于糖尿病微血管病变,耳蜗微循环在听觉生理中起着十分重要的作用,内耳许多疾病与微循环障碍有关,耳蜗微循环障碍引起耳蜗缺血和缺血后再灌注损伤是导致听力损伤的重要原因。     

肢体缺血再灌注损伤的病理形态变化

本文介绍肢体缺血再灌注损伤时的病理形态变化，肌肉组织主要表现为水肿、部分肌纤维坏死及炎细胞浸润；微循环与微血管出现障碍的一系列损伤等。     

光化学诱导豚鼠耳蜗微循环障碍的实验研究

目的建立耳蜗微循环障碍模型并探讨其损伤机制。方法用四碘四氯荧光素二钠经豚鼠股静脉注射,波长(540±30)nm的绿色光照射耳蜗,通过耳蜗切片、螺旋韧带石蜡定向包埋切片、耳蜗铺片、透射电镜等技术在不同时问段对豚鼠耳蜗病变进行观察。结果光化学诱导耳蜗微血管血栓形成,组织缺血、坏死,且随时间的延长病变逐渐加重。结论光化学诱导可建立耳蜗微循环障碍的模型,对研究内耳疾病有一定意义。     

内皮细胞—白细胞粘附分子与脑缺血—再灌注损伤

内皮细胞－白细胞粘附分子与脑缺血－再灌注损伤中国人民解放军总医院微循环研究室（北京１００８５３）张岚李向红Ａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｓｉｎｂｒａｉｎｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙＺＨＡＮＧＬａｎ，ＬＩＸｉａｎｇ－ＨｏｎｇＬ...     

大鼠心肌缺血再灌注时红细胞膜流动性变化及某些药物作用

有关心肌缺血再灌注损伤已有很多研究,最近ＭａｋｏｔｏＳｕｅｍａｔｓｕ等的工作表明：微循环紊乱是心肌细胞损伤的前提和关键。而红细胞的可变形性在决定血液流动性,以及微循环的有效灌注方面都有十分重要的作用。许多疾病伴有红细胞膜可变形性的异常。膜的流动性是...     

国内微循环研究的若干进展

近年来微循环研究已深入到细胞分子水平,微血管分子医学的研究已广泛开展。本文主要环绕血管内皮细胞功能障碍的细胞分子机制、血管新生、血管平滑肌细胞病变和缺血再灌注损伤四个方面对2001年国内的主要研究进展作一综述。 1血管内皮细胞功能障碍的细胞分子机制 LPS和TNFα引起内皮细胞功能障碍的细胞分子机制是研究的重点。在研究脂多糖(LPS)刺激人血管内皮细胞(HVEC)分泌内皮素-1(ET-1)与肾上腺髓质素(Adm)的机制时发现,LPS刺激HVEC分泌ET-1     

自由基与微循环障碍

<正> 近年来研究表明,自由基含量增多可造成组织细胞严重损伤,并与缺血缺氧/再灌注损伤性疾病如休克、弥散性血管内凝血、呼吸窘迫综合征、多系统器官功能衰竭、缺血性心肌疾病、脑血管疾病、外科手术、器官移植等有关。而微循环障碍在上述疾病的病理发生发展过程中起着重要作用,因此,探讨自由基与微循环障碍之间的关系,具有重要的     

替米沙坦抑制兔心肌缺血/再灌注微循环障碍

心肌缺血/再灌注(L/R)损伤发生时普遍存在微循环障碍,心肌微循环的"无再流"现象是再灌注治疗后的重要问题.本研究通过兔心肌L/R模型中给予替米沙坦预处理,观察其在I/R后微循环障碍的保护效应,探讨其作用机制.     

骨骼肌缺血再灌注损伤后的血液流变性及微循环变化

目的：探讨骨骼肌缺血再灌注损伤与血液流变性、肌肉微循环障碍的关系。方法：在兔大腿上止血带制成骨骼肌缺血再灌注损伤模型,观察损伤前后兔左趾长伸肌腱系膜表面微循环状况并检测血液流变学指标。结果：骨骼肌缺血再灌注后全血粘度、红细胞聚集指数、红细胞电泳时间均高于缺血前;微循环出现红细胞聚集、血流缓慢、白细胞附壁、白色微栓形成,且无复流现象严重。结论：全血粘度增高、红细胞聚集、白色微栓形成及无复流现象等微循环障碍是骨骼肌缺血再灌注损伤发生、发展的重要机制之一。     

山莨菪碱对沙鼠脑再灌注损伤的影响

山莨菪碱广泛用于抗中毒性休克和其它疾病的治疗。本文用蒙古沙土鼠复制脑缺血再灌注损伤模型,观察山莨菪碱时脑再灌注损伤的超微结构改变和自由基水平变化的影响。     

脑缺血再灌注相关的免疫细胞和细胞因子

脑缺血后再灌注能诱导免疫细胞激活和细胞因子表达，本文论述了在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用的免疫细胞、促炎细胞因子以及具有神经保护功能的抗炎细胞因子的作用机制，为防治脑缺血再灌注损伤提供新的思路和前景。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的影响

目的 探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微循环的干预作用.方法 大鼠分为2组,干预组每日以康脑液灌胃,对照组以生理盐水代替,连续18 d后,采用颈动脉引流法复制脑缺血再灌注损伤模型,用活体显微电视录像技术,观察软脑膜微循环变化,并以田牛氏加权积分法对流态进行分析.结果 ①康脑液可改善脑缺血再灌注时软脑膜微血流的流态：造模前微血流速度快,细动脉为线流,细静脉为线粒流,无红细胞聚集,两组间未见统计学差异（P〉0.05）.造模后模型组微血流速度显著变慢（P〈0.01）,多为粒流及粒缓流,重度红细胞聚集;微动脉血流明显减少,再灌注后渗出明显.康脑液组微血流速度也变慢,但流态变化较轻（P〈0.05）,多为线粒流及粒线流,红细胞聚集及渗出也较轻,其流态积分值显著低于模型组（P〈0.05～0.01）.②康脑液可拮抗脑缺血再灌注时微血管口径的收缩：造模后模型组微血管立即收缩,细动脉以脑缺血15～30 min及再灌注后15～120 min、细静脉以脑缺血15 min收缩显著（P〈0.05～0.01）,而康脑液组微血管口径变化不明显（P〉0.05）.两组比较,康脑液组软脑膜微血管口径缩窄明显较轻（P〈0.05～0.01）.③康脑液可改善脑缺血再灌注时毛细血管的关闭：造模后虽两组毛细血管交点计数均减少（P〈0.01）,但模型组可见毛细血管大量关闭,而康脑液组毛细血管交点数显著多于模型组（P〈0.05～0.01）.结论 康脑液能减轻大鼠脑缺血再灌注时软脑膜微循环障碍,表现为对脑缺血再灌注时的微血流变慢、红细胞聚集、微血管口径缩窄及毛细血管关闭具有很好的干预作用.     

脑缺血的微血管改变

脑缺血的微血管改变李向红脑微循环在二个主要的方面与其他器官微循环不同，即通透性和对血流的调节。因此脑缺血时脑微循环障碍和微血管的损伤必然有其本身的特点。本文将主要讨论脑缺血时微血管通透性的改变及细胞因子、粘附分子与通透性调控的关系。１脑微血管的通透性...     

频谱照射对沙土鼠脑缺血再灌损伤的保护作用

频谱照射对沙土鼠脑缺血再灌损伤的保护作用胡天喜，方若莹，阿布都·艾尼，荣佩珍，罗元新，高永献（上海华东师范大学生物系２０００６２）有报道提及频谱照射对小鼠和大鼠脑缺血性损伤有治疗作用，但未涉及脑缺血再灌自由基所致损伤的保护作用。用双颈动脉夹闭法使沙土...     

心肌缺血/再灌注前处置时血浆一氧化氮的变化及意义

目的：在兔心肌缺血／再灌注前处置模型的基础上，了解NO在心肌缺血前处置中所起的作用及意义。方法：采用免麻醉后开胸结扎左冠状动脉降支，反复结扎（缺血）10分钟，放开（再灌）5分钟，最后结扎30分钟再灌20分钟造成缺血／再灌注前处置模型后，对比观察了各组动物血浆中NO、TXB2、6－K－PGF1α、SOD和MDA浓度的变化，以及各组动物球结膜微循环及心肌病理学的变化。结果：前处置组血浆NO、6－K－PGF1α、SOD浓度显著高于缺血／再灌注组，而MDA、TXB2浓度明显低于缺血／再灌注组。前处置组心肌超微结构损伤明显轻于缺血／再灌注组，球结膜微循环基本正常。结论：心肌缺血前处置可增加心血管内皮细胞合成NO，而NO具有减轻心肌缺血／再灌注损伤、改善微循环障碍的作用。     

缺血预处理对缺血/再灌注脑的保护及其与微循环调节功能的关系研究

目的:探讨缺血预处理(IPC)是否对缺血/再灌注(I/R)脑细胞具有保护效应及其与微循环调节功能间的关系。方法:I/R与IPC组大鼠均复制脑I/R损伤模型,IPC组增加于I/R之前24h进行的短暂脑缺血预处理。动物均开颅窗观察缺血前、缺血后、再灌后脑软膜微循环指标;并取脑组织作红四氮唑(TTC)染色观察缺血损伤情况。结果:I/R组TTC染色后大多数出现不规则的缺血损伤的淡染区,而IPC组明显少见。IPC组缺血及再灌之后毛细血管累计总长度、微循环血流量、微血管内血流速度之相对增加值均大于I/R组。I/R组于再灌注之后有无复流现象;而IPC组此时呈灌注增加的过程。结论:IPC通过提高微循环的调节功能,促进毛细血管的相对性开放和血流的相对性加快,减轻缺血期组织血流低灌注和再灌注期无复流现象,从而对I/R脑产生一定保护作用。     

大鼠全脑缺血再灌注后内耳细胞凋亡与NGF、p75的动态表达

采用大鼠全脑缺血再灌注模型,用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测缺血再灌注不同时间内耳的细胞凋亡情况,通过免疫荧光染色观察内耳细胞神经生长因子(NGF)与其低亲和力受体p75的表达和变化,并用透射电镜观察各组大鼠内耳细胞超微结构的改变,探讨NGF与p75在缺血再灌注诱导内耳细胞凋亡过程中的作用。结果显示:再灌注3d时内耳Corti器出现毛细胞凋亡,同时伴有p75与NGF的过表达;随着缺血再灌注时间延长,P75和NGF表达逐渐增强又逐渐减弱。结果提示:p75和NGF参与了脑缺血再灌注诱导的内耳延迟性毛细胞凋亡的过程,p75与NGF的过表达可能起了促进内耳感觉细胞凋亡的作用。     

缺血再灌注对鼠血—脑屏障的影响

血脑屏障（blood-biain barrier，BBB）是存在于脑组织和血液之间的一个复杂的细胞系统，能控制血、脑两侧的物质转运，从而保证中枢神经组织内环境的相对稳定。血脑屏障受损是脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury，CIR）的重要的病理生理因素。为深入探讨脑缺血再灌注损伤的病理生理机制，国内外诸多学者对脑缺血再灌注后BBB的物质转运运机制等进行了大量卓有成效的研究。目前有关研究报道很多，现综述如下。