气道上皮损伤及上皮衍化松驰因子与哮喘

本文综述气道上皮损伤及上皮衍化松驰因子与气道高反应性和哮喘的关系。系统地介绍了气道上皮损伤的原因及其诱发气道反应性增高的机理，上皮衍化松驰因子的生理特性及其临床意义。     

气道上皮与支气管哮喘

本文着重介绍了气道上皮的细胞组成、结构以及上皮的粘附机制;气道上皮细胞作为哮喘炎性介质等作用的靶细胞及其在气道高反应性中的作用;气道上皮作为效应细胞在哮喘发病过程的作用。     

气道上皮损伤及上皮衍化松弛因子与哮喘

本文综述气道上皮损伤及上皮衍化松弛因子与气道高反应性和哮喘的关系。系统地介绍了气道上皮损伤的原因及其诱发气道反应性增高的机理;上皮衍化松弛因子的生理特性及其临床意义。     

气道上皮与支气管哮喘

本着重介绍了气道上皮的细胞组成、结构以及上皮的粘附机制；气道上皮细胞作为哮喘炎性介质等作用的靶细胞及其在气道高反应性中的作用；气道上皮作为效应细胞在哮喘发病过程的作用。     

气道上皮在支气管哮喘发病机制中的相关研究

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞、多种细胞因子参与形成的慢性气道炎症性疾病.气道上皮细胞是气道结构细胞,在应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的发生、发展.阐明维持气道上皮正常结构和功能的分子机制,可能在未来哮喘防治中占有重要意义.本文综述气道上皮在哮喘发生、发展中的作用及相关机制的研究进展.     

气道上皮在支气管哮喘气道高反应性中的作用

目的探讨气道上皮和L-精氨酸-一氧化氮(L-Arg-NO)通路在支气管哮喘(简称哮喘)气道高反应性中的作用。方法建立大鼠离体气管条张力的测定方法,观察气管条乙酰胆碱(Ach)浓度反应曲线和最大收缩反应的变化。结果哮喘大鼠(n=10)离体气管条经亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)10-5mol/L孵育后对Ach的最大收缩反应从孵育前(123±39)mg上升到(187±53)mg,最大收缩反应差异有统计学意义(P<0.01),浓度反应曲线上移,而L-Arg可以逆转L-NAME的作用,单用L-Arg2×10-5mol/L和L-Arg10-3mol/L孵育气管条,对哮喘大鼠气管条的最大收缩反应和浓度反应曲线无明显影响。与上皮完整气管条比较,去上皮可使哮喘大鼠气管条的反应性显著增高(P<0.01),而L-Arg、L-NAME+L-Arg和L-NAME孵育去上皮气管条对其反应性均无明显影响。结论气道上皮在哮喘大鼠气道高反应性起重要作用,气道上皮损伤造成哮喘发作与NO合成减少有关。     

气道上皮功能障碍在哮喘发病机制中的作用

哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,以气道高反应性和气道重塑为特征。气道上皮在哮喘的发病机制中处于核心地位,其物理屏障、黏液纤毛清除、免疫调节等多种功能直接参与气道炎症反应,进而影响哮喘的发生、发展。本文综述哮喘中的气道上皮功能障碍及其潜在机制,这可能为哮喘提供新的治疗靶点。     

气道重建与支气管哮喘

气道重建可导致气流不可逆阻塞与持续的气道高反应性,资料表明气道重建可能是慢性哮喘反复发作的重要病理基础,本文述气道重建的病理特征,发生机制及其在哮喘防治中的指导意义。     

气道重建与支气管哮喘

气道重建可导致气流不可逆阻塞与持续的气道高反应性,资料表明气道重建可能是慢性哮喘反复发作的重要病理基础。本文综述气道重建的病理特征、发生机制及其在哮喘防治中的指导意义。     

气道重塑与支气管哮喘的治疗

气道重塑是顽固性哮喘的病理基础,是造成不可逆性气道阻塞的主要原因。早期治疗气道炎症是防治气道重塑的关键。     

气道上皮损伤与上皮下成纤维细胞活化

气道上皮损伤和上皮下基底膜增厚是哮喘的一个典型病理特征且与疾病慢性病程、严重度和气道高反应性(BHR)有关。成人、儿童难治性哮喘及咳嗽变异性哮喘患均存在不同程度的上皮损伤和基底膜增厚。损伤的上皮细胞主动参与了哮喘气道正常组织恢复以及纤维化的形成，在哮喘气道重塑的形成过程中具有十分突出的地位和作用。     

支气管哮喘与气道重塑

支气管哮喘的气道炎症导致气道的损伤。上皮细胞调节气道的修复,且与气道重塑密切相关;气道重塑使肺功能遭受损害;早期给予糖皮质激素治疗能减轻气道重塑的程度和改善肺功能。     

支气管哮喘与气道炎症和支气管高反应性

现已普遍认为支气管哮喘是一种气道炎症（ＡＩ）疾病，支气管高反应性（ＢＨＲ）是其重要特征。本探讨了哮喘与ＡＩ和ＢＨＲ的关系，进而阐述哮喘的可能发病机制。     

063 气道重塑与支气管哮喘的治疗

气道重塑是顽固性哮喘的病理基础,是造成不可逆性气道阻塞的主要原因.早期治疗气道炎症是防治气道重塑的关键.     

纤维连接蛋白与支气管哮喘气道重构

气道重构（airway remodeling）是支气管哮喘（哮喘）发病的重要特征之一,以往认为,其原因是以气道慢性炎症为基础,它的产生是嗜酸粒细胞参与炎症修复和肥大细胞释放化学介质,对气道黏膜继发性损伤,导致气道壁结构改变,引起肺功能异常的过程.近年来,气道重构在轻度无症状哮喘患者大气道中也被发现,从而对慢性炎症导致气道重构的作用提出质疑.目前认为,哮喘气道重构是气道壁结构改变引起不可逆或部分不可逆的气流阻塞,是诱发气道高反应性和哮喘慢性化的主要原因.其病理学特点包括气道上皮纤维化,平滑肌增生肥大,黏液腺化生和新血管的生长和增生.此外,气道上皮纤维化、管壁弹性减弱和肺弹性回缩力缺失产生持续呼气的气流限制也是导致哮喘慢性化和难治化的重要原因,其机制仍不清楚.现已发现,细胞外基质（ECM）,主要是胶原和纤维连接蛋白（fibronectin,FN）在哮喘气道重构过程中,不仅是在间质中被动的沉积,还是上皮纤维化,包括ECM沉积和气道管壁弹性减弱的主动参与者.本文主要综述了FN在哮喘气道重构发生发展中的作用以及FN发挥生物学效应可能的信号转导途径.     

上皮源性细胞因子与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是全球最常见的慢性气道炎症性疾病之一.慢性气道炎症是哮喘的内在发病机制,炎症细胞在气道的局部聚集、炎症介质和细胞因子的释放促使气道炎症发生.上皮源性细胞因子是免疫活性细胞的效应因子,其免疫调节功能在哮喘发病机制中处于中心地位.在人类肺组织及免疫细胞中,细胞因子的表达增高,从而导致肺部变态反应性疾病的发生.近年来利用哮喘发病机制中细胞因子作为靶点进行靶向治疗哮喘已成为未来哮喘治疗研究的主要热点.本文主要就上皮源性细胞因子中IL-25、IL-33及胸腺基质淋巴细胞生成素的结构和功能进行介绍,并对其与哮喘的关系作一简单综述.     

呼吸道病毒感染与支气管哮喘气道重构

呼吸道病毒是诱发支气管哮喘(哮喘)急性发作的一个重要原因。病毒感染对气道上皮细胞的损伤有可能参与了哮喘气道重构的过程。本文对病毒感染气道上皮细胞诱生的哮喘相关炎前细胞因子、气道纤维化生长因子,及其它们在气道重构发生发展中的作用作一综述,并探讨了基质金属蛋白酶在其间的作用地位。     

支气管哮喘的气道重构与药物治疗

气道重构是支气管哮喘（哮喘）的特征性病理改变,成为顽固性哮喘的病理基础,直接影响哮喘的治疗效果。因此,研究气道重构的发生机制,探究防治气道重构的方法具有重要意义。     

支气管哮喘缓解期患者气道反应性测定

支气管哮喘是一种嗜酸性粒细胞、肥大细胞和其他多种细胞参与反应而引起的慢性、持久性的炎症疾病 ,可逆性气道阻塞、气道炎症和气道高反应性是哮喘的三大特征。我们对 2 0例缓解期支气管哮喘患者进行气道反应性测定 ,并与对照组进行比较 ,为缓解期支气管哮喘的诊治提供依据。对象与方法1.对象 :( 1)缓解期组 :缓解期支气管哮喘患者 2 0例 ,年龄19～ 3 5岁 ,吸入激素抗炎治疗 1～ 10个月 ,经过治疗症状、体征消失 ,肺功能恢复到急性发作前水平 ,并维持 4周以上。 ( 2 )对照组 :2 0例 ,为无过敏性疾病 ,皮肤过敏原检查阴性的健康者。2 .方法 …