心肌梗塞合并室壁瘤患者心功能的评价

对29例心肌梗塞合并室壁瘤和38例未合并室壁瘤病人的二维超声心动图、心电图、X线胸片和临床心功能的对照分析结果表明:(1)室壁瘤组与无室壁瘤组,临床心功能≥Ⅱ级者分别占90％与55％,EF值分别为43Z±12％与65±11％(P<0.01),表明心功能不全是室壁瘤病人常见的并发症;(2)EF值与QRS记分、壁瘤范围均呈负相关,r分别=-0.42及-0.59(P分别<0.01及<0.005),且壁瘤范围又与ORS记分呈正相关,r=0.33(P<0.05),说明梗塞面积大,壁瘤范围亦大,而心功能则差;(3)EF值与抬高的ST段≥2mm的导联数或∑ST未显示明显的关系。     

急性前壁心肌梗死经皮冠状动脉血运重建术后ST段持续抬高对其晚期左室功能的影响

目的:探讨急性前壁心肌梗死(MI)患者行直接经皮冠状动脉血运重建术(PCI)后心电图ST段持续 性抬高对MI后晚期左室功能和临床预后的影响。方法:选择因急性前壁MI入院成功接受直接PCI的患者72 例,动态观察PCI前后心电图ST段的变化,以PCI后1hST段下降>50%为ST段下降组,相反为ST段抬高 组。应用超声心动图测定MI后早期(2～3周)和晚期(5～6个月)左室功能和室壁活动异常的变化,并随访其间 心血管事件的发生率。结果:ST段下降组53例(73.6%),ST段抬高组19例(26.4%)。MI后早期两组间左室 功能和室壁活动异常(VWMA)无明显差异;晚期ST段抬高组左室射血分数(LVEF)明显低于ST段下降组(P <0.05),而左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)和VWMA积分均明显高 于ST段下降组(P<0.05,P<0.01)。随访期间ST段抬高组主要心血管事件的发生率略高于ST段下降组, 但差异无统计学意义。ST段下降组MI前心绞痛和直接支架术的比例明显高于ST段抬高组(P<0.05)。结 论:ST段持续性抬高者MI晚期左室功能较差,有MI前心绞痛和直接支架术者PCI后ST段持续性抬高的发生 率可能较低。     

急性心肌梗死患者血浆脑钠肽水平变化与急性室壁瘤形成的关系

目的探讨急性心肌梗死(AMI)后,急性左心室室壁瘤(LVA)形成患者血浆脑钠肽(BNP)的动态变化及其与LVA形成和心功能状态的关系。方法首次前壁AMI患者64例,经左室造影(LVG)后分为LVA组(31例)和无LVA组(33例)。采血检测BNP,并于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)完成后6个月时检测有创容积和压力各参数。结果LVA组AMI后6 h、第5天和第24周血浆BNP浓度均明显高于无LVA组(P<0.05)。PCI后即刻和术后6个月时,无LVA组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、室壁运动积分(WMS)和左室舒张末期压(LVEDP)各参数均高于无LVA组。LVA组BNP峰值水平与PCI后即刻LVESVI、LVEDVI、WMS和LVEDP呈显著正相关(P<0.01),与LVEF呈显著负相关(P<0.01)。LVA组MACE发生率明显高于无LVA组患者(P<0.05),且BNP峰值水平与主要不良心脏事件发生率显著正相关(P<0.05)。结论AMI后BNP的过度分泌参与了AMI后左室重构和LVA的形成,并影响着其后的心室功能。     

心室晚电位对冠状动脉搭桥术后室性心律失常的预测

目的 研究冠状动脉搭桥术前后心室晚电位(VLP)的变化，评价术前VLP阳性对术后发生室性心律失常的预测价值。方法 采取冠状动脉搭桥术患者40例。其中心肌梗塞(M1)病史组31例，无MI病史组9例。室壁瘤组7例，非室壁瘤组33例。观测冠状动脉搭桥术前及术后2周VLP的变化。结果 1．MI及室壁瘤患者术前FQRS显著高于，LAS显著低于非MI及非室壁瘤患者(P<0．05)；VLP阳性率高于非MI及非室壁瘤患者。2．术后VLP阳性率显著低于术前(P=0．025)，VLP转阴率为75％。3．术前VLP阳性患者术后发生室性心律失常例数显著高于术前VLP阴性患者(P=0．03)。结论：1．M1及室壁榴患者VLP阳性率高提示其存在折返性室性心律失常的电生理基础。2．冠状动脉搭桥及室壁瘤切除术后VLP转阴提示外科手术不仅能够改善梗塞区域局部心肌的血供，而且切断了潜在的折近径路，从而减少了VLP及室性心律失常的发生。3．术前VLP阳性是预测术后室性心律失常的独立指标(敏感性71．43％，特异性78．79％，阳性准确率41．67％，阴性准确率92．86％)，据此指导临床预防应用抗心律失常药物。     

心肌梗死后心功能不全患者辅助性T细胞功能失衡及意义

目的 探讨心肌梗死(MI)后心功能不全患外周血辅助性T淋巴(Th)细胞功能失衡及意义。方法43例MI患发病后1个月时,按照纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分为两组：MI1组(Ⅰ、Ⅱ级)和MI2组(Ⅲ、Ⅳ级),对两组患进行心脏超声检测心功能指标。采用流式细胞分析法,检测两组患外周血CD4^ 细胞胞内细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4)的表达。同时分离外周血单个核细胞(PBMC),经植物血凝素(PHA)刺激培养后,应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测培养液上清中IFN-γ和IL-4水平。结果MI2组患IFN-γ染色阳性的细胞占CD^ T细胞的比率(16．9％)明显高于MI1组(13．3％),IL-4染色阳性细胞比率在两组间差异未见统计学意义。ELISA检测显示MI2组培养液上清中IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值明显高于MI1组,而两组间IL-4水平差异无统计学意义。结论MI后患Th细胞功能与心功能有一定关系,心功能差的患。Th1细胞功能明显亢进。Th细胞功能失衡可能参与了MI后的心室重构过程。     

二维超声心动图在检测心肌梗塞病人中的价值

应用2-DE检测201例心肌梗塞病人,其中检出室壁瘤32例(占16％),附壁血栓11例(占5.5％),乳头肌功能不全6例(占3％)。与临床资料对照分析显示:临床心功能Ⅰ、Ⅱ、>Ⅲ级EF值分别为63.9±9.3％、55.1±13.0％、34.4±9.7％(P均<0.05);≥Ⅲ级分别与Ⅰ、Ⅱ级心功能病人比较,其室壁瘤、附壁血栓与室壁运动障碍的发生率均高(P均<0.05)。说明2-DE不仅可以发现影响心功能的因素,而且EF值也有助于心功能的分级。     

急性下壁心肌梗塞中右室心肌梗塞与房室传导阻滞的关系

目的 探讨急性下壁心肌梗塞(MI)并发右室MI与发生房室传导阻滞的关系.方法 共有120例确诊急性下壁MI的住院患者,根据是否发生房室传导阻滞分为房室传导阻滞组(AVB)和非房室传导阻滞(NAVB)组;是否合并右室MI,则分为右室MI(RVI)组和非右室MI(NRVI)组.结果 急性下壁MI并发AVB组住院死亡率明显高于NAVB组(P<0.05);合并RVI患者,其AVB的发生率明显高于NRVI病人(P<0.01).合并RVI及高血压组患者,其AVB的发生率最高,明显高于RVI组(P<0.05).结论 右室心肌MI是急性下壁心肌MI发生AVB的重要原因之一.     

CA125检测在心力衰竭患者中的临床意义

目的探讨血清糖类抗原125(Cancer antigen 125,CA125)检测在心力衰竭患者中的临床意义。方法 162例心力衰竭患者根据纽约心功能分级标准分为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,另选57例为健康对照组,比较各组血清CA125的浓度以及治疗前后血清CA125浓度的变化。另据随访结果分为事件组与非事件组,比较两组CA125浓度。结果血清CA125浓度各组心力衰竭患者明显高于对照组(P<0.05),心功能Ⅳ级组高于心功能Ⅲ级组(P<0.05),心功能Ⅲ级组高于心功能Ⅱ级组(P<0.05);心力衰竭患者治疗后症状改善,血清CA125水平下降,治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05)。事件组血清CA125浓度在治疗前与治疗后均显著高于非事件组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清CA125浓度测量可以作为心力衰竭诊断、预后评估的方法之一。     

白细胞介素-17对大鼠心肌梗死后室性心律失常的影响

目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后白细胞介素-17(IL-17)在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型共138只,随机分为MI对照组(MI组)、小鼠同型IgG组(IgG组)和IL-17抗体组。每组又随机分为3个亚组:2周组、4周组及8周组。另设假手术组。假手术组和MI组分别腹腔注射0.8mlPBS溶液,并注入0.2ml空气促使液体分散到腹腔内;IgG组、IL-17抗体组分别注射小鼠同型IgG1+PBS溶液(100μg IgG1溶于0.8ml PBS,同样注入0.2ml空气)、小鼠抗人IL-17单克隆抗体+PBS溶液(100μg IL-17抗体溶于0.8ml PBS溶液,同样注入0.2ml空气)。每隔1d用药1次,连续用药5次。运用程序电刺激方法,观察各组室性心律失常的诱发率,同时用Western blot和激光共聚焦显微镜检测IL-17蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,MI组大鼠心肌组织IL-17表达显著增加(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显增高(P<0.05);与MI组比较,IL-17抗体组IL-17表达显著减少(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显降低(P<0.05)。大鼠心肌IL-17的表达水平和室性心律失常诱发率之间呈正相关性(r=0.88,P<0.05),但IgG组与MI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MI后大鼠心肌组织IL-17表达明显增加,大量IL-17表达与MI后室性心律失常的发生密切相关。IL-17的大量表达可能对MI后室性心率失常折返环的形成有诱导或促进作用。     

急性心肌梗死后ST段持续抬高的临床观察

目的探讨急性心肌梗死(AMI)后ST段持续抬高的临床意义。方法取AMI后ST段持续抬高的静息心电图40例(A组),以无ST段持续抬高的AMI患者48例为B组。两组均进行冠状动脉造影及左心室造影,并观察2组病例的左室收缩末期容积(ESV)、左室舒张末期容积(EDV)、左室射血分数(LVEF)、局部室壁运动情况及冠状动脉阻塞部位、程度。结果A组较B组LVEF减低(P<0.05)、ESV增大(P<0.01),冠状动脉完全闭塞、局部室壁无收缩或矛盾运动比例A组明显高于B组(P<0.01),而2组EDV、室壁瘤发生比例差异无显著性意义(P>0.05)。结论急性心肌梗死后ST段持续抬高与冠状动脉完全的闭塞、LVEF的显著降低、ESV的明显扩大直接相关;与室壁瘤、EDV无显著相关,是一种简而易行、无创伤的临床检测手段,对急性心肌梗死后患者的治疗和预后提供积极的帮助。     

80例心肌梗塞患者体表心室晚电位检测结果分析(摘要)

<正> 本文报告我院自1988年11月至1990年12月,80例心肌梗塞(MI)患者体表心室晚电位(VLP)的检测结果。全部患者均符合WHO的诊断标准。其中急性心肌梗塞(AMI)44例,陈旧性心肌梗塞(OMI)36例;男性66例,女性14例;平均年龄64(38～80)岁。前壁MI(包括前间壁)占35％(28/80),下壁MI(包括后侧壁与真后壁)占58.8％(47/80),前壁+下壁(或右室)MI占6.2％(5/80)。合并室性心律失常(VA)者占33.8％(23/80),其中室性早搏Lown Ⅰ级11例,Ⅱ级13例,加速性室性自主节律、非持续性室性心动过速(VT)、心室颤动(VF)各1例。超声心动图检查并发室壁瘤者占7.5％(6/80),但均不伴有VT。采用ART-1200EPX     

重症肺炎合并心力衰竭患儿血清NT-proBNP、cTnI和H-FABP的表达水平及其与心功能的关系

目的探讨重症肺炎合并心力衰竭患儿血清N末端B型利钠肽(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的表达水平及其与心功能的关系。方法选取2015年2月—2017年2月我院收治的重症肺炎合并心力衰竭患儿(126例)、重症肺炎患儿(88例)和健康体检者(60人),重症肺炎合并心力衰竭患儿按照心功能分级分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级。采用双抗体夹心时间分辨免疫荧光法检测NT-proBNP和cTnI,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测H-FABP水平。应用心脏超声仪测量3组心功能指标,包括左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)。结果与对照组比较,重症肺炎合并心力衰竭组血清NT-proBNP、cTnI、H-FABP水平均明显升高(P<0.05);重症肺炎组血清NT-proBNP、cTnI水平明显升高(P<0.05),H-FABP水平差异无统计学意义(P>0.05);重症肺炎合并心力衰竭组较重症肺炎组血清NT-proBNP、cTnI和H-FABP水平明显升高(P<0.05)。心功能Ⅱ级和Ⅲ级患儿血清NT-proBNP、cTnI和H-FABP水平明显高于心功能Ⅰ级患儿(P<0.05);与心功能Ⅱ级患儿相比,心功能Ⅲ级患儿血清NT-proBNP、cTnI和H-FABP水平升高更明显(P<0.05)。重症肺炎合并心力衰竭组心功能指标LVEF和LVSF较对照组、重症肺炎组均明显下降(P<0.05);对照组和重症肺炎组LVEF、LVSF比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析结果显示,重症肺炎合并心力衰竭患儿血清NT-proBNP、cTnI、H-FABP水平与LVEF和LVSF呈负相关(P<0.05)。结论NT-proBNP、cTnI、H-FABP与心功能呈负相关,可作为重症肺炎合并心力衰竭早期诊断的重要指标。     

β_2肾上腺素能受体在心肌梗死大鼠离体心脏牵张所致心律失常中的作用

目的观察β2肾上腺素能受体(β2受体)在心肌梗死(MI)大鼠牵张所致心律失常中的作用,评价β2受体是否参与了机械电反馈。方法复制大鼠MI模型,同时设立假手术组。饲养8周后随机分为假手术组、假手术+ICI118.551组、MI组、MI+ICI118.551组,进行Langendorff离体心脏灌流。自制球囊对左室进行牵张。记录并测量牵张后30s内各组单相动作电位时程(MAPD)、50%和90%MAP复极时程(MAPD50和MAPD90),计算牵张诱发心律失常(SIA)的发生率。结果牵张后,MI组、假手术组MAPD、MAPD50和MAPD90均缩短(P<0.01或<0.05),且MI组缩短更明显;应用ICI118.551后,假手术组MAPD、MAPD50和MAPD90仍缩短(P<0.05),而MI组MAPD、MAPD50和MAPD90差异无显著性(P(0.05)。牵张后,MI组SIA的发生率较假手术组高(22.44%vs10.34%,P<0.05),应用ICI118.551后,假手术组SIA发生率下降,但差异无显著性(P(0.05);MI组SIA发生率明显下降(P<0.01)。结论β受体可能参与了机械电反馈过程。     

培哚普利加黄芪注射液治疗难治性心力衰竭疗效观察

目的观察培哚普利(Perindoprol)加黄芪注射液(Milkvetch Injection,MI)治疗充血性心力衰竭(CHF)的疗效。方法器质性心脏病并发CHF心功能IV级(NYHA分级标准)。经2周足量的强心甙、利尿剂、β-受体阻滞剂治疗后心功能无明显改善者64例。随机分成治疗组32例,在常规治疗基础上加培哚普利加MI静脉滴注2周;对照组32例用米力农静脉滴注2周,治疗前后作心肌酶谱、血浆肌钙蛋白I(cTnI)测定,彩色超声心动图测定心功能。结果两组与治疗前比较心功能均有显著改善(P<0.01),两组疗效差异无显著性(P>0.05);治疗后血磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)及cTnI浓度均有改善,但以治疗组为显著(P<0.01),对照组不明显(P>0.05)。在治疗过程中两组均未见明显不良反应。结论在难治性心力衰竭患者中培哚普利加MI有助于心功能的改善。     

急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8的变化研究

目的观察急性心肌梗死(AMI)后急性期室壁瘤(AVA)形成患者血浆脑钠素(BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-8(IL-8)的变化,并探讨其心功能之间关系。方法选择急性前壁心肌梗死患者48例作为研究对象,根据是否形成急性室壁瘤分为AVA组(21例)及非AVA组(27例),均于AMI发作6 h、12 h、18 h、1 d、2 d、3 d测定血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平,探讨其水平变化,并分析其与AVA之间相关关系。结果 AVA组6 h、12 h、18 h、1 d、2 d、3 d BNP水平均显著高于非AVA组(P0.05);AVA组梗死后12 h、1 d、2 d cTnI水平均高于非AVA组(P0.05);AVA组梗死发生后12 h、1 d、2 d、3 d CK-MB水平高于非AVA组(P0.05);AVA组梗死发生后12 h、18 h、2 d、3 d IL-8水平均显著高于非AVA组(P0.05);血浆BNP、cTnI、CK-MB、IL-8水平与急性期室壁瘤形成具有明显正相关关系(r值分别为0.527、0.512、0.615、0.498,P0.05)。结论急性心肌梗死后急性期室壁瘤形成患者血浆BNP、cTnI、CKMB、IL-8水平变化具有一定特点,且与心功能具有重要关联。     

小鼠急性心肌梗死后心脏破裂的性别差异及机制探讨

目的:探讨小鼠急性心肌梗死(AMI)后心脏破裂的性别差异及其机制。方法:不同性别C57BL小鼠,随机分入假手术组、心肌梗死组。建立AMI模型后,观察不同性别组心脏破裂发生率,并于AMI后第7天行超声和血流动力学检查;应用酶谱法、病理染色及免疫组化方法,分别于AMI后第3天、第7天检测基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)活性表达,心肌间质胶原含量(CVF)和类型的变化,检测AMI后第3天炎性细胞浸润程度。结果:1.AMI后雄性组心脏破裂率显著高于雌性组(42.2%与18.4%,P<0.05)。2.与雌性组比较,雄性心肌梗死(MI)组AMI后第3天炎性细胞浸润程度明显增加(P<0.05),第3天、第7天MMP-9表达增加,心肌间质胶原含量较低。3.雄性假手术组平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)均高于雌性假手术组(P均<0.05),术后第7天时,雄性MI组较雌性MI组表现出显著的左心室扩张、梗死区变薄、心功能障碍以及血流动力学恶化。结论:小鼠AMI后心脏破裂率存在性别差异,雄性明显高于雌性。炎性细胞浸润程度增加、MMP-9活性增高、原有间质胶原过度降解和左心室早期重塑恶化可能是雄性小鼠心脏破裂率增加的重要原因。     

肥厚型梗阻性心肌病合并左室心尖部室壁瘤同期外科手术治疗的远期结果

目的研究肥厚型梗阻性心肌病合并左室心尖部室壁瘤的外科治疗效果。方法回顾性分析2012年10月至2017年7月接受外科手术治疗的8例肥厚型梗阻性心肌病合并左室心尖部室壁瘤的病例资料。男6例,女2例;年龄14~73岁,平均(38.6±19.9)岁。所有患者均接受室间隔心肌切除术和室壁瘤切除术治疗。采集患者院内的病历资料,并通过门诊及电话随访记录患者情况。结果术前全部患者均通过冠状动脉造影排除了固定的冠状动脉狭窄病变,6例患者合并左室中部梗阻,3例有室性心动过速病史。全组病例无手术死亡,4例患者治疗过程中有不同程度的并发症。术后心脏超声提示LVOTPG、IVS、LAD、MI程度与术前比较均有显著性改善(P<0.05),但术后超声提示仍有4例患者心尖部可见室壁瘤样结构。所有患者随访(47.4±24.0)个月,随访率100%,术后NYHA心功能分级明显好于术前(P=0.001),远期死亡1例。结论肥厚型梗阻性心肌病合并左室心尖部室壁瘤的患者病情危重,同期行室间隔心肌切除术和室壁瘤切除术临床结果可以接受,但一些问题仍有待进一步研究。     

心肌梗塞的心室晚电位研究

本文对50例心肌梗塞(MI)病人的心室晚电位(VLP)检测结果进行定性与定量分析:(1)MI组与正常组之间存在着显著性差异(P<0.001),提示VLP是一种病理性的电活动;(2)不同部位MI的VLP阳性检出率下壁为38％、前壁为35％、前间壁为33％、前侧壁为20％,提示下壁MIVLP的阳性检出率较高。此外,根据对VLP定量分析的结果发现,下壁、前间壁MI对反映传导和电压的指标均敏感。而前壁、前侧壁MI仅对反映传导的指标敏感,其机理需进一步探讨;(3)急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞组都有形成VLP的可能,但前者检出率相对较高。由此提出应根据不同发生机制而采取针对性较强的防止电不稳定的措施;(4)MI伴室性心律失常(VA)组与不伴VA组之间存在着显著性差异(P<0.001),提示VLP阳性者VA的发生率较高。     

ST段持续抬高与室壁瘤、室壁运动异常与左室大小的关系

目的　探讨Q波急性前壁心肌梗死患者心电图胸前导联ST段持续抬高与室壁瘤、室壁运动异常和左室大小的关系。方法　连续首次发病的 4 2例急性前壁心肌梗死患者 ,发病 2周时行 12导联心电图和超声心动图检查 ,分别测量心电图上胸前导联ST段抬高的程度 ,左室心内膜面积指数 (ESAi)和室壁运动异常区心内膜面积 (AWMa)和室壁运动异常得分。结果　在V2导联、抬高最大的导联上 ,室壁瘤和非室壁瘤组ST段抬高程度 ,差异无显著性 (p >0 0 5 )。V1至V6导联ST段抬高之总和室壁瘤组大于非室壁瘤组 (P <0 0 5 )。室壁瘤组的室壁运动积分明显高于非室壁瘤组 (P <0 0 1) ,但AWMa和ESAi,两组均无显著差别 (P >0 0 5 )。V2导联、抬高最大的导联和V1至V6导联ST段抬高之总和 ,室壁运动异常积分≥ 8分组显著高于室壁运动异常积分 <8分组 (P均 <0 0 1)。但入院时ESAi增大组和正常组之间无显著差别 (P >0 0 5 )。结论　梗死后 2周 ,心电图胸前导联持续抬高与左室前壁、心尖部和室间隔的运动异常程度有关 ,它并不能帮助明确诊断室壁瘤存在 ,也与左室大小无关     

大鼠缺血预处理对心肌保护作用及脂联素表达的影响

目的探讨心肌缺血预处理(IPC)对成年和老年大鼠的心功能及心肌组织和血浆中脂联素表达的影响。方法取成年和老年大鼠各85只,将IPC成功的成年和老年大鼠各50只中,随机各取40只为IPC组,另10只再建心肌梗死(M1)模型为IPC-M1组;只穿线不阻断血流的成年和老年大鼠各30只中,随机各取20只作为假手术组,另10只建MI模型为单纯MI组。假手术组及IPC组又分别于IPC后0、6、12和24h 4个时间点观察。将未结扎冠状动脉的成年和老年大鼠各5只作为对照组。用M型超声检测心功能,Masson's Trichrome染色,测量MI面积,免疫组织化学法和RT-PCR法测心肌组织脂联素蛋白和mRNA的表达,用ELISA法检测血浆脂联素含量。结果老年大鼠IPC-MI组存活率显著低于单纯MI组和对照组(P<0.05),而成年大鼠3组生存率无变化(P>0.05)。成年大鼠IPC-MI组短轴缩短率较单纯MI组明显升高,MI面积显著减小(P<0.05);与假手术组比较,IPC组6和12h心肌组织脂联素mRNA表达明显升高(P<0.05),血浆脂联素在0、6和12h显著升高(P<0.05)。老年大鼠IPC组各时间点心肌组织脂联素mRNA表达与假手术组无显著差异,血浆脂联素24 h明显升高(P<0.05)。结论成年大鼠IPC后心肌组织和血采脂联素表达均升高,心功能改善,老年大鼠脂联素变化不明显,提示脂联素参与成年大鼠IPC发挥的心肌保护作用。