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相似文献
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1.
目的 探讨分析人染色体端粒酶基因(hTERC)与宫颈癌发生、发展相关性。方法 选取笔者医院妇科收治的经阴道镜宫颈活检结果异常的患者173例,再选择同期行宫颈检查无异常的40例作为正常对照,采用荧光原位杂交技术(FISH)检测受试者宫颈脱落细胞标本hTERC基因的表达情况,并分析HPV感染与hTERC阳性率之间的关系。结果 正常对照组hTERC阳性率7.50%、CINⅠ患者hTERC阳性率15.79%、CINⅡ患者hTERC阳性率46.15%、CINⅢ患者hTERC阳性率68.63%、宫颈癌患者hTERC阳性率91.11%,随着宫颈脱落细胞病变的进程,hTERC阳性率显著递增(P<0.05);高危型HPV感染合并hTERC阳性患者其癌前病变及癌比例为100.00%,显著高于高危型HPV感染的hTERC阳性患者以及无高危型HPV感染患者(P<0.05)。结论 hTERC基因扩增参与到了宫颈癌的发生、发展过程当中,随着宫颈病变分级的增加而呈上升趋势,hTERC基因阳性表达对宫颈癌的早期诊断具有一定的临床价值。  相似文献   

2.
目的 研究宫颈活检组织DAPK1基因甲基化在宫颈癌中的临床意义. 方法采用甲基化特异性PCR检测宫颈癌患者和正常女性宫颈活检组织DAPK1基因启动子甲基化,比较其差异并分析宫颈癌患者宫颈活检组织DAPK1基因启动子甲基化与临床病理因素的关系. 结果宫颈癌患者宫颈活检组织DAPK1基因启动子甲基化率显著高于正常女性(P < 0.05).宫颈癌患者宫颈活检组织DAPK1基因启动子甲基化率在年龄、吸烟史、酗酒史和病理类型无明显差异(P > 0.05),在HPV感染、分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移、远处转移和Figo分期中的差异具有统计学意义(P < 0.05). 结论宫颈癌患者宫颈活检组织DAPK1基因启动子甲基化率显著高于正常人,与病情及预后密切相关.  相似文献   

3.
P16基因启动子甲基化与宫颈病变恶性程度相关性的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨P16基因启动子异常甲基化与宫颈病变恶性程度的相关性.方法 分离提取28例宫颈癌患者、76例CIN患者及68例慢性宫颈炎患者标本中的DNA,采用巢式甲基化特异性PCR方法检测P16基因的甲基化状态.结果 6例宫颈癌患者标本检测到了P16异常甲基化,阳性率为21.4%;4例CIN癌患者标本中检测到了P16异常甲基化,阳性率为5.2%;健康对照者标本中P16基因无异常甲基化.结论 P16基因启动子异常甲基化与宫颈病变恶性程度相关,P16甲基化在子宫颈癌早期诊断中有重要意义.  相似文献   

4.
目的 探讨宫颈癌及癌前病变与肿瘤组织中P63和CD44v6表达调控的关系及其临床意义,为宫颈癌的早期诊断和临床治疗提供依据。方法 收集宫颈上皮组织标本74例,其中官颈鳞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)患者36例,宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅱ~Ⅲ患者13例及正常对照25例,提取组织总RNA,利用荧光定量RT-PCR方法鉴定P63和CD44v6基因的转录表达水平。结果 P63和CD44v6基因在宫颈组织恶性转化过程中,随着宫颈病变程度的加重,两种基因的表达水平逐渐升高,与病变程度呈正相关(P<0.05);各组间两两比较发现,CSCC与NC或CIN比较,上述两种基因的表达差异有统计学意义(P<0.05);而CIN与NC比较,P63和CD44v6表达水平差异无统计学意义(P>0.05);对P63和CD44v6基因表达水平变化的关系进行Pearson相关性分析,发现该两种基因呈中度相关(r=0.320,P=0.018)。单一基因表达水平检测对宫颈癌诊断的特异性和敏感度分析,两种基因的曲线下面积均>0.7,说明上述基因检测的诊断准确度较高,对宫颈癌有一定的预警价值,推测宫颈癌发生与P63和CD44v6基因表达水平升高存在密切关系。结论 P63和CD44v6等干细胞标志物的表达调控可能成为宫颈癌的候选生物学标志物,对于宫颈癌早期预警和临床治疗有重要意义,联合检测可以为宫颈癌判断预后提供重要依据。  相似文献   

5.
目的 本研究利用新疆维吾尔族妇女宫颈癌标本资源,对ALDH1A1基因的mRNA和蛋白质表达水平进行定量分析,探讨宫颈癌发生与该基因表达调控的关系及临床意义。方法 收集维吾尔族妇女宫颈鳞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)、宫颈内上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)Ⅱ~Ⅲ及宫颈炎患者的新鲜组织标本58例和石蜡包埋组织切片75例,利用荧光定量RT-PCR方法、免疫组织化学等方法检测ALDH1A1基因在宫颈病变组织中的表达水平变化。结果 ALDH1A1 mRNA在宫颈癌组织中的表达量(1.733±0.968),显著高于正常宫颈组织中的表达量(0.458±0.347,P<0.05)。随着宫颈病变的进程ALDH1A1蛋白的表达升高,ALDH1A1蛋白在官颈癌组织中表达率为77.5%(31/40),显著高于正常宫颈组织中的表达率36.8%(7/19)(P<0.01)。单一基因表达水平检测对宫颈癌诊断的特异性和敏感度分析,该基因的曲线下面积均>0.7,说明上述基因检测的诊断准确度较高,对宫颈癌有一定的预警价值,推测ALDH1A1基因的高表达可能成为宫颈癌早期预警的标志物。结论 ALDH1A1可作为宫颈癌肿瘤干细胞特异标志物,该基因转录表达上调或蛋白质表达水平升高与维族妇女宫颈癌发生有密切关系,可能成为肿瘤诊断和预后的分子标志物。  相似文献   

6.
目的:研究宫颈癌及宫颈癌前病变患者宫颈脱落细胞中死亡相关蛋白激酶Ⅰ(DAPKⅠ)和β视黄酸受体(RARβ)甲基化情况及其与高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法:取宫颈炎患者48例、宫颈轻中度鳞状上皮内瘤变(CINⅠ/CINⅡ)患者14例,重度鳞状上皮内瘤变(CINⅢ)14例,宫颈浸润性鳞癌(ICC)患者28例,采集其宫颈脱落细胞,用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测DAPKⅠ、RARβ甲基化情况,用HPV分型检测法检测高危型HPV感染情况。结果:在宫颈炎、CINⅠ/CINⅡ、CINⅢ和ICC组中DAPKⅠ甲基化率分别为2.08%、14.28%、50.00%、60.71%,RARβ甲基化率分别为4.55%、7.69%、42.86%、53.57%,高危型HPV感染率为33.33%,50%,71.43%和89.29%。DAPKⅠ、RARβ甲基化与高危型HPV感染的相关系数分别为0.48和0.46。结论:DAPKⅠ、RARβ甲基化是宫颈癌发生的早期事件,DAPKⅠ、RARβ甲基化与高危型HPV感染呈正相关。  相似文献   

7.
【立论依据】 高危型HPV在感染过程中产生的病毒源性癌蛋白E6、E7在宿主细胞中呈过度表达,是致宫颈癌的关键因素。已经证实,病毒基因组整合到宿主染色体是HPV致癌的重要因素。HPV DNA的整合不但改变整合位点及临近宿主基因的表达,而且可使HPV衣壳蛋白基因(L1和L2)片段缺失,这严重限制了目前临床上使用的基于L1基因序列的HPV检测及分型。本研究拟选择宫颈癌组织高表达的E6、E7基因序列,设计特异性探针及引物,优化PCR条件,建立高危型HPV检测到的多重PCR技术,可快速对宫颈癌组织中高危型HPV进行检测和分型。 【设计思路】 设计HPV不同型别E6/E7特异性探针及引物,优化PCR条件,扩增宫颈肿瘤组织标本中高危型HPV E6/E7基因,结合测序,建立高危型HPV检测到的多重PCR技术,对宫颈癌组织高危型HPV进行检测和分型,并与目前临床上广泛使用的检测方法比较,验证该方法的敏感性和特异性。 【实验内容】 收集低度上皮内瘤变(LSIL)、高度上皮内瘤变(HSIL)和宫颈癌组织样本等不同类型的宫颈肿瘤组织标本,抽提DNA;根据高危型HPV早期基因 E6/E7基因序列,在同源性分析的基础上,设计HPV不同型别的E6/E7特异性探针及引物, PCR扩增宫颈肿瘤组织标本DNA,通过基因测序验证PCR扩增的特异性;进一步优化PCR条件,建立高危型HPV检测到的多重PCR技术,检测宫颈肿瘤组织标本中HPV感染及型别,并与目前临床上使用的检测试剂盒比较,分析检测的灵敏性和特异性。 【材料】 LSIL组织样本、HSIL组织样本和宫颈癌组织样本各30例; HPV16+Siha细胞、HPV18+Hela细胞;不同型别HPV的E6/E7特异性探针及引物;高保真PCR酶及反应体系;琼脂糖凝胶电泳及毛细管电泳检测系统等。 【可行性】 本项目立论依据充分,标本来源丰富,前期预实验已运用此方法对高危型HPV16/18完成初步分型。 【创新性】 迄今尚无相关研究报道。本检测方法的建立为我国高危型HPV流行检测及宫颈癌疫苗的推广奠定基础。  相似文献   

8.
目的 探讨高危HPV E6/E7 mRNA对宫颈病变的临床诊断价值。 方法 根据病理诊断结果的不同分为两组,其中慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级患者共48例为对照组,高级别宫颈病变(包括CINⅡ级、CINⅢ级及宫颈浸润癌)共42例患者为观察组,分别对上述宫颈细胞标本进行HPV DNA分型检测和高危HPV E6/E7 mRNA检测。 结果 慢性宫颈炎、CINⅠ组中高危HPV DNA的检出率(29.1%)明显高于高危HPV E6/E7 mRNA(8.3%),高级别宫颈病变组中高危HPV E6/E7 mRNA的检出率(85.7%)明显高于高危HPV DNA(64.3%),差异有统计学意义(P<0.05);高危HPV E6/E7 mRNA检测的敏感度、特异性、阳性预测值、阴性预测值(85.7%、91.7%、90.0%、88.0%)均高于HPV DNA分型检测(64.3%、70.8%、65.9%、69.3%),差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 高危HPV E6/E7 mRNA检测在临床诊断过程中大大降低过度检查和治疗的机会,避免了高频率和重复感染给患者带来的经济负担和精神压力。  相似文献   

9.
李玲  谢明水  刘杨  张秋莹 《海南医学》2016,(10):1622-1624
目的:研究人乳头瘤病毒(HPV)感染及死亡相关蛋白激酶(DAPK)甲基化与宫颈病变的相关性。方法选择2012年6月至2015年6月在我院接受诊治的310例疑似宫颈病变患者作为研究对象。依照阴道镜的宫颈活检结果进行分组,主要包含宫颈上皮内瘤变Ⅰ~Ⅲ级(CINⅠ~Ⅲ)186例,鳞状细胞癌(SCC)36例,以及未发现恶性细胞及上皮内病变细胞(NILM)88例。检测并对比各组受试者不同宫颈病变对应的HPV感染情况、DAPK甲基化率,分析二者与宫颈病变的相关性。结果310例不同的宫颈病变患者中,共检出212例高危HPV感染阳性者,阳性率为68.39%;伴随宫颈病变程度进展,高危HPV感染阳性率亦表现为增高趋势[NILM:31.82%(28/88);CINⅠ:69.51%(57/82);CINⅡ:85.25%(52/61);CINⅢ:90.70%(39/43);SCC:100.00%(36/36)],组间差异有统计学意义(P<0.05);59例DAPK甲基化阳性者,甲基化率为19.03%;伴随宫颈病变程度进展,宫颈组织DAPK基因甲基化率亦表现为增高趋势[NILM:3.41%(3/88);CINⅠ:9.76%(8/82);CINⅡ:13.11%(8/61);CINⅢ:44.19%(19/43);SCC:58.33%(21/36)],组间差异有统计学意义(P<0.05)。根据Pearson法分析相关性可知,HPV感染与DAPK甲基化及宫颈病变均呈正相关(P<0.05),DAPK甲基化与宫颈病变亦呈正相关(P<0.05)。结论 HPV感染及DAPK甲基化均与宫颈病变具有紧密联系,临床诊断与治疗时均可对其进行持续监测,值得关注。  相似文献   

10.
司天斌 《甘肃医药》2013,(4):241-245
目的:探讨探讨p16基因启动子甲基化在宫颈癌发展中的作用及其与临床-病理因素及HPV感染的关系。方法:采用MSP的方法的p16甲基化测定和导流杂交基因芯片技术的HPV分型测定实验。结果:在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞癌中p16基因启动子甲基化的表达有统计学意义(P<0101);p16甲基化在低分化的病理类型G3(8/15)与G1+G2(8/45)比较有统计学意义(P=0.01)。HR-HPV感染随着病变级别增加阳性率增高,与正常宫颈比较有差异有显著性意义(P<0.05),HPV16/58的感染占所有HR-HPV的50%。p16在三组不同HPV亚型的甲基化阳性率无显著性差别(P>0.05)。结论:①p16基因启动子的甲基化发生在宫颈癌变的早期,随着宫颈癌变级别进展而增加,p16的异常甲基化有可能成为预测宫颈癌变级别进展的生物学指标之一,有助于辅助宫颈癌的早期诊断。②p16基因启动子甲基化与宫颈癌的临床病理特征有关联,甲基化更多发生在年龄小于40岁、病理低分化的宫颈鳞癌患者;p16基因甲基化的出现有可能促使宫颈癌恶性进展。③p16基因启动子甲基化在HR-HPV的发生率较LR或无HPV感染高,但无统计学意义。提示p16甲基化的发生是独立于HPV感染的事件,它们在宫颈癌的致病过程中有可能是选择性的作用于不同的时期。  相似文献   

11.
采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测60例宫颈癌、50例宫颈上皮内瘤变(CIN)和20例正常宫颈组织中SykmRNA的表达,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测Syk基因启动子甲基化情况。正常宫颈组织和CINⅠ组织中均有Syk基因表达,CINⅡ-Ⅲ组织56%(18/32)、宫颈癌组织35%(21/60)表达;有淋巴结转移的宫颈癌组织表达比例为1/13,无淋巴结转移者为43%(20/47)。宫颈癌组织中Syk基因启动子甲基化率57%(34/60),明显高于CIN组织[18%(9/50),X^2值为7.13,P〈0.01],正常宫颈组织和CINⅠ组织中均无Syk基因启动子的甲基化,淋巴结转移的宫颈癌组织比例为11/13;Syk基因及其启动子甲基化程度与患者年龄、肿瘤大小、临床分期、组织学类型及病理类型无明显相关性(P〉0.05),与Syk基因表达缺失明显相关(P〈0.05)。Syk基因启动子甲基化可能是导致Syk基因失活的原因之一,可能与宫颈癌发生发展有关。  相似文献   

12.
BackgroundEpigenetic modification of cancer-related genes plays a role over and above their genetic alterations and contributes to the tumor initiation and progression of breast cancer. Promoter methylation of tumor suppressor genes is one such epigenetic modification, which can be potential biomarker. In this study, promoter methylation status of p16 gene was studied in blood samples of patients with breast carcinoma.MethodsSeventy-five patients, freshly diagnosed with carcinoma of breast and 20 age and sex matched healthy control subjects were recruited for the study. DNA extracted from EDTA blood sample was bisulfite converted and subjected to methylation-specific PCR to amplify the p16 promoter region.ResultsOut of 75 patients, 25 (33%) patients showed hypermethylation in promoter region of p16 gene, which was statistically significant in comparison with the control group (p < 0.05). In subgroup analysis, lymph node involvement, cancer grade, and histopathological finding did not show any difference with methylation status of p16 promoter.ConclusionSignificant hypermethylation of p16 promoter region in the blood of histopathologically proven cases of breast cancer was observed suggesting promoter hypermethylation of p16 may be a possible mechanism accounting for sporadic carcinoma of breast.  相似文献   

13.
目的:探讨CHFR(checkpoint with FHA and ring finger)基因启动子异常甲基化在宫颈癌发生发展过程中的作用及其在宫颈癌早期诊断中的价值。方法:用甲基化特异性PCR方法检测42例宫颈癌组织、30例宫颈上皮内瘤样病变组织(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及20例正常宫颈组织中CHFR基因启动子区CpG岛甲基化状态。结果:宫颈癌组织及CIN中CHFR基因异常甲基化检出率分别为33.3%(14/42)和6.7%(2/30),正常宫颈组织中未检出CHFR基因甲基化;三组间CHFR基因异常甲基化发生率之间比较差异具有统计学意义(χ2=10.69,P=0.005);CHFR基因甲基化发生率与年龄、病理分级、临床分期之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CHFR基因的异常甲基化参与了宫颈癌的发生和发展过程,其甲基化的检测对宫颈癌的早期诊断有一定的价值。  相似文献   

14.
唐振利  苏光  王燕  张宇  王敬 《安徽医学》2019,40(2):122-125
目的探讨高危型人乳头状瘤病毒(HR-HPV) E6/E7 mRNA在子宫颈上皮内瘤变中度及以上(CIN2+级)病变筛查中的临床应用价值。方法选取2016年6月至2017年6月在北京市垂杨柳医院因接触性阴道出血或疑似宫颈病变妇科门诊就诊的患者307例,均行液基薄层细胞检查(TCT)、HPV DNA、HPV E6/E7 mRNA的检测,并行阴道镜检查及活检。以病理结果为金标准,将病检结果为高级别鳞状上皮内病变(HSIL,包括CIN2和CIN3)或宫颈鳞癌或宫颈腺癌的71例患者作为观察组,记为CIN2+;将病检结果正常和低级别鳞状上皮内病变(LSIL,包括CIN1)的236例患者作为对照组,记为CIN2-。分析TCT、HPV DNA、HPV E6/E7 mRNA的灵敏度和特异度差异。结果 HPV E6/E7mRNA及HPV DNA对CIN2+诊断的特异度分别为79. 66%及19. 49%,差异有统计学意义(P <0. 05)。HPV E6/E7mRNA联合TCT及HPV DNA联合TCT检测对CIN2+诊断的特异度分别为82. 63%及35. 17%,差异有统计学意义(P <0. 05)。HPV E6/E7 mRNA、HPV DNA在筛查CIN2+的ROC曲线下面积分别为0. 8420和0. 5693,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 HPV E6/E7 mRNA较HPV DNA检测筛查宫颈CIN2+的病变效果更好,HPVE6/E-7mRNA联合TCT检测能够提高对CIN2+的病变筛查的特异性。  相似文献   

15.
目的:探讨宫颈癌和宫颈上皮内瘤变(CIN)患者宫颈脱落细胞中O6-甲基鸟嘌呤- DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子区甲基化状态在宫颈癌临床早期诊断和筛查中的作用。方法选取对照组20例,CINI、CINII、CINIII期患者各50例和宫颈癌患者50例,采用甲基化特异性PCR检测宫颈脱落细胞中MGMT基因启动子区甲基化状态并进行比较。结果宫颈癌和CINI、II、III期患者MGMT基因启动子区甲基化阳性率分别为82.0%(41/50)、24.0%(12/50)、50.0%(25/50)和80.0%(40/50),而对照组未检测到MGMT基因启动子区甲基化。与对照组比,宫颈癌组和CINI、II、III期组MGMT基因启动子区甲基化阳性率的差异均有统计学意义(均P<0.05)。宫颈癌组中MGMT基因启动子甲基化与其临床分期及组织分化程度有显著相关性(均P<0.05)。结论 MGMT基因启动子区甲基化可能参与宫颈癌的发生、发展,有助于宫颈癌的早期辅助诊断和筛查。  相似文献   

16.
曾琛  杨光华  向森  赵富丽 《安徽医学》2021,42(3):261-266
目的 分析热休克蛋白60(HSP60)和胸苷激酶1(TK1)在宫颈癌组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)组织、宫颈正常组织中的表达情况.方法 选取2013年5月至2014年5月驻马店市中心医院收集的宫颈癌患者42例(宫颈癌组)、CIN患者40例(CIN组)、正常宫颈组织健康体检者40例(正常宫颈组)为研究对象.采用SP免疫组...  相似文献   

17.
p16INK4a蛋白在宫颈疾病中的表达特点及其与HPV感染的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究伴有高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,hr-HPV)感染及无hr-HPV感染的宫颈癌(cervical cancer,CC)、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及宫颈炎中p16INK4a蛋白表达水平的变化及意义,探讨宫颈癌及癌前病变中p16INK4a蛋白表达与HPV感染的相关性.方法 应用免疫组化方法检测126例宫颈疾病(CC 40例,CIN 67例和宫颈炎19例)组织中p16INK4a蛋白的表达,其中,hr-HPV( )宫颈疾病89例(CC 32例,CIN 48例和宫颈炎9例),hr-HPV(-)宫颈疾病37例(CC 8例,CIN 19例和宫颈炎10例),进行半定量分析及统计学检验.结果 40例CC中,p16INK4a全部阳性表达;48例hr-HPV( )和19例hr-HPV(-)CIN中,p16INK4a阳性表达分别为39例和12例;9例hr-HPV( )和10例hr-HPV(-)宫颈炎组织中,p16INK4a阳性表达均为4例.hr-HPV( )或hr-HPV(-)宫颈炎、宫颈上皮内瘤变和宫颈癌组织中p16INK4a蛋白表达水平均依次升高.CC和CIN中p16INK4a蛋白表达与hr-HPV感染相互间无显著相关性(P>0.05).结论 细胞周期抑制蛋白p16INK4a在CC及癌前病变中过表达,且与hr-HPV感染无关,提示p16INK4a蛋白在宫颈癌的发生、发展中所起的作用和作用机制可能与其在其他恶性肿瘤中不同.检测p16INK4a蛋白表达有助于CC的早期诊断.  相似文献   

18.
肺癌病人痰细胞中p16基因高甲基化分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 分析肺癌病人痰标本中p16基因启动子区域异常高甲基化的改变情况 ,评价该指标作为肺癌辅助诊断分子标记物的价值。方法 运用半巢式甲基化特异性PCR技术 ,检测 94例原发性肺癌病人痰标本和部分对应肿瘤组织 ,以及 10例慢性炎病例痰标本中p16基因启动子区域的甲基化改变。结果  74%的肺癌病人痰标本中检测到了p16基因异常高甲基化 ,与传统细胞学相比 ( 4 6.8%) ,痰标本中p16基因异常高甲基化对肿瘤的检出率灵敏度更高 (P <0 .0 1) ;痰细胞中p16甲基化检测和细胞学相结合 ,对肿瘤的检出率可达 86.17%( 81 94)。如果痰标本中p16基因启动子区域发生高甲基化 ,其对应的肿瘤组织中p16基因亦为高甲基化。 10例慢性炎病人痰标本中仅 3例检测出p16基因甲基化。结论 痰标本中p16基因甲基化是临床肺癌辅助诊断的有效分子生物标记物之一。  相似文献   

19.
20.
This study investigated the expression and prognostic value of SHP-2 in cervical cancer caused by human papillomavirus (HPV) infection. Forty-five specimens from patients with cervical can-cer (stageⅠ-Ⅲ), 32 specimens from patients with cervical intraepithelial neoplasia (CIN) (Ⅰ, Ⅱ) and 20 normal cervical samples from patients with hysteromyoma were collected in Department of Pathol-ogy for comparison. The expression levels of SHP-2 and IFN-β proteins were detected by using immu-nohistochemistry. The mRNA expression level of SHP-2 was detected by using quantitative real-time polymerase chain reaction (PCR). HPVs were detected by HPV GenoArray Test. The Spearman corre-lation was used to compare the expression level of SHP-2 in HPV infected cervical cancer vs non-HPV infected normal cervix. The level of SHP-2 protein expression in the cancer tissues (88.8%) was sig-nificantly higher than in CIN tissues (62.5%) and normal cervixes (45%) (P<0.05 and P<0.05, respec-tively). The SHP-2 mRNA levels in the cancer tissues were upregulated as compared with those in the normal cervixes (P<0.05). Twenty-one (46.7%) cervical cancers, 25 (78.1%) CINs and 17 (85%) normal cervixes showed IFN-β positive staining in cytoplasm. There was statistically significant difference in the expression rate of IFN-β between cervical cancer and normal cervix (χ2=8.378, P<0.05) as well as between cervical cancer and CIN (χ2=7.695, P<0.05). HPV16/18 infections could be found in normal cervixs (15%), CINs (68.7%) and cervical cancers (84.4%). There was a correlation between HPV in-fection and SHP-2 expression in cervical cancer (rs=0.653, P<0.05). SHP-2 may be a useful prognostic and diagnostic indicator for HPV infected cervical cancer. In cervical cancers, SHP-2 mRNA and pro-tein overexpression was associated with IFN-β lower-expression.  相似文献   

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