胆道阻塞对肝脏酶的组织化学变化的研究

结扎胆总管的情况下,阻塞上端胆管内压不断增高,当胆管内压达20～25cm水柱时,胆汁即逆流到体循环。本文分别在结扎胆总管后1、2、3、4周,观察肝脏酶的组织化学变化。随着结扎时间的延长,肝脏琥珀酸脱氧酶(SDH)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Paso)、三磷酸腺苷酶(ATPase)的活性明显减弱,分别由强阳性变成可疑阳性,而酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)的活性明显增强,由阳性变成强阳性。实验结果提示胆道阻塞时间延长,肝脏酶的功能发生明显的紊乱。     

大鼠肝大部切除后热休克处理对热休克蛋白和磷酸酶的影响

目的　研究热休克蛋白 (Hsc70 /Hsp6 8)、酸性磷酸酶 (ACP)、碱性磷酸酶 (AKP)在肝再生过程中的生物学作用 ,检测这些大分子在大鼠肝大部切除后热休克处理下的动态变化。　方法　用组织化学、免疫组织化学、Western印迹、酶的原位复性电泳、体视学分析、比色分析等方法。　结果　肝切除和热休克联合处理 (PH - HS)后的0～ 144 h恢复期间 ,ACP有 3个高活性期 (12、36和 96 h) ,AKP有 2个高活性期 (12和 36 h) ,Hsc70 /Hsp6 8有 2个高表达期 (16和 48h) ;PH- HS后 ACP和 AKP活性增强与 140～ 180 k D的酶活性增加有关。与只进行热休克 (HS) (44℃ ,30 min)处理或与只进行 2 /3肝切除 (PH)后恢复期间 Hsc70 /Hsp6 8含量和磷酸酶活性动态变化的比较表明 ,PH- HS对 Hsc70 /Hsp6 8含量和磷酸酶活性的影响可持续 12 0 h;PH- HS中的 PH能略微降低 ACP和 AKP活性 ,减少 HS诱导肝细胞合成 Hsc70 /Hsp6 8的量 ;PH- HS中的 HS处理能抑制 PH诱导的 Hsc70 /Hsp6 8表达和推迟 ACP活性高峰出现的时间。　结论　 ACP、AKP和 Hsc70 /Hsp6 8均在肝细胞的 HS反应和肝再生中起作用 ,其中 ,ACP可能在启动肝再生中起重要作用 ,AKP和 Hsc70 /Hsp6 8可能在 DNA合成和细胞分裂中起重要作用     

家兔发育过程中主动脉旁体和肾上腺髓质细胞的酶组织化学观察

为阐明主动脉旁体和肾上腺髓质细胞的功能特点,本实验应用组织化学方法,对胚胎21、28天及生后1、5、10、15天,1和2个月家兔主动脉旁体和肾上腺髓质细胞内9种酶的活性进行了比较观察。用四唑盐法显示琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)和单胺氧化酶(MAO);用铅法显示酸性磷酸酶(AcP)、三磷酸腺苷酶(Mg~(2+)—ATP酶)、硫胺素焦磷酸酶(TPP酶)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P);用亚铁氰化铜法显示乙酰胆碱酯酶(AchE);用偶氮色素法显示非特异性酯酶(NsE)。结果表明,胚胎21天时,两个器官的细胞除有较强的LDH活性外,其余各种酶活性均较弱。从胚胎期至生后早期,主动脉旁体细胞的SDH、LDH和Mg~(2+)-ATP酶,均较同期肾上腺髓质细胞活性强,尤以LDH     

高压、高压氧对小鼠大脑酶活性的影响——组织化学研究

本文研究高压和高压氧对小鼠大脑碱性磷酸酶等6种酶的活性影响。30只小鼠随机分为空白对照组、高压组和高压氧组。高压组动物置于加压舱内,高压氧组动物置于同一加压舱中的小套舱内,分别给予5ATA的空气和纯氧,停留37分钟。高压处理结束,按组织化学要求取材、固定、切片和酶活性反应。实验结果表明:高压氧可致动物小痉挛;高压环境对动物机体无明显刺激影响;高压氧使碱性磷酸酶(AKP)、葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)、乳酸脱氢酶(LDH)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性增强,高压环境使上述4种酶活性略有增强,和空白对照组比差别不明显。高压和高压氧使单胺氧化酶(MAO)和过氧化物酶活性略有降低。本文对高压氧环境导致机体行为变化和6种酶活性改变的意义作了讨论。     

黑斑蛙消化道黏膜六种酶的分布与组织定位

目的:探讨黑斑蛙消化道酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)、非特异性酯酶(NSE)、过氧化物酶(POX)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和腺苷三磷酸酶(ATPase)的分布与组织定位。方法:成体黑斑蛙消化道自食管至直肠分8个部位取材,应用冷冻切片、酶组织化学和光密度定量分析。结果:ACP在整个消化道均检测到酶活性,主要分布于小肠黏膜上皮细胞的顶部和胃腺,在空肠酶活性显著较高;ALP主要分布于十二指肠至直肠的黏膜上皮,在十二指肠和回肠酶活性显著较高;NSE、POX和SDH在整个消化道黏膜均检测到酶活性。NSE主要分布于消化道黏膜上皮和胃腺,在胃贲门部、胃体和十二指肠酶活性显著较高;POX主要分布于胃腺、小肠的黏膜肌层和固有层,在小肠酶活性显著较高;SDH主要分布于消化道黏膜上皮细胞的顶部和胃腺,在胃贲门部、胃体和空肠酶活性显著较高;ATPase在除直肠外的消化道各部位均检测到酶活性,主要分布于小肠黏膜上皮的纹状缘和胃腺,在十二指肠和空肠酶活性显著较高。结论:黑斑蛙消化道黏膜酶的分布同其他动物有相似之处,亦有其自身特点,与其特定的摄食习性和消化吸收机能是相适应的,十二指肠、空肠和回肠均是其主要消化吸收部位。     

豚鼠胃肠壁内神经丛的能量代谢的酶和基本物质的组织化学观察

本文研究了正常成年豚鼠胃肠壁内神经丛神经元(简称肠神经元)的镁激活的三磷酸腺苷酶(Mg~(++)-ATPase)、钙激活的三磷酸腺芏酶(Ca~(++)-ATPase)、细胞色素氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6 PDH)和葡萄糖-6-磷酸酶(G 6Pase),并对糖类、蛋白质、脂类和核酸做了观察。除光镜的半定量观察外,并用显微光度计对两种ATPase做了定量测量。光镜的半定量结果和显微光度计测得的数据经计算机做了统计学处理。本文的结果表明,肠神经元具有上述各种酶活性,提示神经元与这些酶有关的代谢活跃。但粘膜下丛与肠肌丛酶活性差异显著,前者SDH活性较强,后者LDH、G6 PDH和两种ATPase活性较强。据此推测,两神经丛神经元的主要糖代谢方式、能量代谢以及机能活跃程度有明显的差别。此外,胃肠各段肠肌丛酶活性强度不一,十二指肠和近端结肠各种酶活性最强,盲肠最弱。本文的结果表明,肠神经元的代谢和功能确有相当的差别,但酶活性的差异同神经元类型的关系如何,有待继续研究。     

大鼠海马CA1区酶组织化学研究

本文用组织化学方法,选择能反映神经组织糖代谢三个途径的关键酸及碱性磷酸酶,对正常SD系大鼠海马酶活性进行半定量研究.结果CA1区锥体层琥珀酸脱氢酶(SDH)及细胞色素氧化酶(CCO)呈轻度反应,葡萄糖-6一磷酸脱氢酶(G—6—PD)及乳酸脱氢酶(LDH)呈强阳性.腔隙分子层LDH、G—6—PD呈轻度活性,CCO、SDH呈强阳性.CA1区锥体层碱性磷酸酶(AKP)活性最弱.讨论了酶活性不同与记忆的关系及临床意义.     

氢化考的松对小鼠甲状腺和脾脏的影响

小白鼠应用氢化考的松造成“氢考模型”,发现甲状腺滤泡缩小或消失,滤泡腔内出现圆形小体,滤泡间结缔组织增生。ACP、AKP、ATPase、5—Nase、LDH、SDH、GPDH活性感弱。脾脏白髓缩小,结构紊乱,淋巴细胞密度下降,酶活性变化不大,提示“氢考模型”与衰老变化有相似之处,可为衰老机理的探讨及延缓衰老研究提供一些观察指标。     

Balb/c小鼠附睾分段的光镜组织化学观察

本研究以Balb/c小鼠为对象,应用组织化学方法,观察了附睾近侧端的酸性磷酸酶(AcP)、碱性磷酸酶(AIP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷酶(ATPase)的反应活性和用PAS反应显示的附睾管糖蛋白。依组织学和酶学分析,附睾近侧端可分为七段,第1段为附睾的输出小管段,第2～5段组成附睾头,第6、7段形成附睾体。酶反应结果显示:附睾管的起始段(即第2段),上皮细胞AlP,SDH,LDH酶反应活性低,ATPase反应在上皮细胞核上区及游离缘处活性较强,AcP反应活性较强,其阳性颗粒分布于整个上皮     

饥饿素对贫铀所致MC3T3-E1细胞损伤的保护作用研究

目的评价饥饿素对贫铀(DU)所致成骨细胞(MC3T3-E1细胞)损伤的影响。方法不同浓度的饥饿素提前1 h预处理MC3T3-E1细胞后暴露于DU(500μM)24 h,检测细胞存活率、细胞内抗酒石酸酸性磷酸酶(Str ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、骨保护素(OPG)、可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)含量以及细胞内过氧化氢酶(CAT)和活性氧(ROS)水平。结果饥饿素预处理可明显提高DU暴露后细胞存活率及CAT含量,降低细胞内Str ACP、AKP、sRANKL/OPG以及ROS水平,并且存在剂量依赖关系。结论饥饿素通过调节OPG/RANKL系统的失衡以及降低细胞内氧化应激,发挥对DU暴露后MC3T3-E1细胞的保护作用。     

玉林市9386名新生儿疾病筛查结果分析

目的了解玉林市新生CH、PKU、G-6-PD缺乏症的的发病率及筛查率。方法CH筛查指标为血促甲状腺素(TSH),实验方法用酶联免疫法(ELISA);PKU筛查指标为血苯丙氨酸,实验方法用细菌抑制法(Guthrie);G-6-PD缺乏症筛查用G6PD/6PGD比值法结果CH发病率为1:1564;PKU未检出;G-6-PD缺乏症发病率为5.82%。结论开展新生儿疾病筛查可早发现CH、PKU及G-6-PD缺乏症,是提高出生人口素质的重要措施,应推广新生儿疾病筛查,提高普查率。     

大鼠实验性胃溃疡期间胰岛A、B细胞酶组织化学研究

用成年雄性Wistar大鼠65只,分溃疡实验组、盐水对照组和空白对照组。在无菌条件下,将0.01 ml冰醋酸注入动物胃粘膜下层,造成实验性胃溃疡;盐水组模拟手术,注入0.01ml生理盐水;空白组为未经任何处理的正常大鼠。3组动物在相同条件下饲养,在手术后2～28d,分7批取材,取出胰尾进行酶组织化学观察。盐水组:A细胞在手术后2～4 d,AlP活性减弱,5～Nase活性增强,10 d恢复;B细胞在手术后2～4 d,AcP及5-Nase活性增强,ATPase活性减弱,10 d基本恢复。溃疡组:A细胞在手术后2～4d酶活性变化与盐水组相同。手术后6d,AlP、ATPase、SDH、LDH、G-6-PD及α-GPD活性均显示出不同程度增强,至手术后28 d恢复;B细胞在手术后21 d的变化与盐水组基本一致,但手术后4 d,AcP、5-Nase、SDH及LDH活性均减低,21 d恢复。本文实验结果提示,在大鼠实验性胃溃疡期间,胰岛A、B细胞共同参与了机体自然抗病过程。     

乌鲁木齐地区4784例新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症筛查结果分析

目的通过对乌鲁木齐市妇幼保健院新生儿的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症筛查结果进行分析,了解乌鲁木齐市新生儿发病情况,并为该病在本地区的防治提供参考依据。方法以2017年6月至2018年2月在乌鲁木齐市妇幼保健院所有出生的新生儿为对象,在出生72h,充分母乳后采集足跟血制成干血斑,检测G-6-PD活性。初筛结果阳性者及时召回,二次复查值仍然阳性者进一步基因诊断确诊并给予预防措施。结果共筛查新生儿4784例,筛查率达99.70%;可疑阳性召回率为97.14%;共检出G-6-PD缺乏症4例;该病发生率为1:1196。结论开展新生儿葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症筛查工作,对患儿的健康成长、减轻家庭痛苦和经济负担、提高人口素质有非常重要的意义。     

胃迷走神经切除术后豚鼠胃肠壁内神经丛酶组织化学变化的研究

正常成年豚鼠48只,分为胃迷走神经切除术组(简称神经切除组)、假手术组及正常对照组。分别于术后1、3、6、10天,取胃体、幽门和十二指肠。恒冷箱切片,作镁激活的三磷酸腺苷酶(Mg~(2+)-ATPase)、钙激活的三磷酸腺苷酶(Ca~(2+)-ATPase)、细胞色素氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G-6-PDH)和葡萄糖-6磷酸酶(G-6-Pase)7种酶的组织化学反应。在光镜下,对壁内神经节7种酶反应做了半定量观察,还对两种ATPase作了显微分光光度计测定,并作统计学处理。本文结果表明,与假手术组及正常对照组相比,神经切除组术后3～6天胃体、幽门及十二指肠3个部位神经元的Mg~(2+)-ATPasc、Ca~(2+)-ATPase及CCO反应出现强弱不等的改变。这种强弱不等的酶反应变化,可能同各神经元与迷走神经联系不同有关,表明神经元的性质和功能各异。但半定量及定量结果的统计学分析表明,神经切除组与假手术组和正常对照组相比,术后不同时间酶活性变化差异无显著性(P>0.05)。本研究的结果表明,壁内神经节不同于一般的自主神经节,其中的神经元可能具有较高程度的自主调节与代偿适应能力。此外,本文还对跨神经元变性提供了有意义的知识。     

15例非何杰金氏淋巴瘤酶组织化学与免疫学标记比较研究——附13例反应性增生淋巴组织的酶组织化学染色观察

近年来对淋巴细胞的发生、功能和形态的研究有了显著进展,认识到非何杰金氏淋巴瘤(NHL)实为一免疫系统的恶性肿瘤,出现了NHL的免疫功能分类。淋巴细胞的特异性酶细胞化学标记是研究NHL免疫功能分类的重要手段之一。用酸性α—萘酚醋酸酯酶(ANAE)、酸性磷酸酶(ACP)及膜结合的镁离子激活的三磷酸腺苷酶(ATPase)分别作为T、B细胞的酶标记,联合用于NHL的功能分     

参芪汤对糖尿病大鼠勃起功能的影响

目的　探讨参芪汤对雄性糖尿病大鼠勃起功能的作用。方法　48只Wistar大鼠随机分为正常 对照组(NC组);糖尿病组(DM组),链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射;中药治疗组(DD组),参芪汤17.7g· kg-1·d-1灌胃。检测各组第8周的血糖、阴茎勃起潜伏期、酶组化及图象分析观察阴茎海绵体中一氧化氮合 酶(NOS)和球海绵体肌中乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性。结果　DD组的血糖略低于DM组,无差异(P> 0.05)。DD组阴茎勃起潜伏期明显短于DM组,差异显著(P<0.05)。DD组的NOS、AchE的阳性反应显著 强于DM组,差异显著(P<0.05)。DD组的勃起潜伏期、NOS、AchE阳性反应与正常组接近。结论　参芪汤 可能通过增加NOS和AchE活性,发挥改善阴茎勃起功能的作用。     

鼻内滴注与气管滴注PM2.5建立大鼠急性肺损伤模型的比较研究

目的：通过比较鼻内滴注与非暴露式气管滴注细颗粒物（PM2.5）混悬液构建急性肺损伤（ALI）大鼠模型的差异,为研究PM2.5气道染毒选择合理的动物模型提供参考。方法：以200μL/kg的PM2.5混悬液（10mg/kg）鼻腔滴注或气管滴注10次,每3 d一次,构建ALI模型。通过HE染色观察肺组织结构及中性粒细胞浸润情况;用试剂盒检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;ELISA检测血清中白细胞介素6(IL-6)和转化生长因子β(TGF-β)含量;免疫组化检测肺组织中TGF-β和IL-17的蛋白表达;RT-qPCR检测肺组织中IL-17和叉头框蛋白P3(Foxp3)的mRNA表达。结果：与对照组相比,鼻内滴注组和气管滴注组大鼠肺组织均出现显著的病理损伤;血清中IL-6水平显著升高,TGF-β水平显著下降（P<0.05）;BALF中ACP、AKP和LDH活性均显著升高（P<0.05）;肺组织中IL-17的蛋白和mRNA表达,以及Th17/Treg比值显著升高（P<0.05）,TGF-β蛋白和Foxp3 mR...     

大剂量促黄体素释放激素九肽类似物对受孕大鼠黄体影响的组织学和组织化学观察

本文应用大剂量LRH-A给受孕9d大鼠做腹部皮下注射,观察大鼠黄体的组织学和组织化学变化。给药后24h,观察到黄体退化。油红O染色标本的黄体细胞质内,出现大脂滴,数量很多;3β-HSD酶和SDH酶活性明显下降;少数黄体细胞AcP酶活性增强。48h后,上述变化更加明显,G-6-PD酶活性也有下降。20α-HSD酶活性在对照组与实验组,均为阴性。黄体的毛细血管内皮细胞AlP酶活性,在给药后24h明显升高。提示大剂量LRH-A促使黄体退化,孕酮的合成和分泌功能降低,是造成大鼠在受孕9d全部中止妊娠的主要原因。     

胃癌和大肠癌患者血淋巴细胞酶活性的变化

目的探讨胃癌和大肠癌患者外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶和G-6-P酶活性变化与肿瘤生物学行为的关系。方法应用光镜酶细胞化学方法对人外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶与G-6-P酶定位,探讨酶活性与肿瘤生物学行为的关系。结果Mg2+-ATPase定位在淋巴细胞膜下方,G-6-Pase定位在细胞质内;两种酶平均光密度(AOD)值在胃癌和大肠癌患者组明显低于正常对照组(P<0.01),且低分化癌组低于高分化癌组(P<0.01),无淋巴结转移组高于有转移组(P<0.05)。结论外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶与G-6-P酶活性与胃肠肿瘤恶性度呈负相关。     

不同浓度七氟烷吸入麻醉对雄性大鼠生殖毒性的影响及机制研究

目的探讨不同浓度七氟烷(SEVO)吸入麻醉对雄性大鼠生殖毒性的作用及机制。方法 40只SD大鼠随机分为Control组、SEVO-L组、SEVO-M组和SEVO-H组,连续2周分别暴露于运载气体、1.5%SEVO、2.5%SEVO、3.5%SEVO中,每天3 h。诱导结束后计算各组大鼠睾丸/附睾脏器系数,HE染色观察大鼠睾丸组织病理变化;收集各组大鼠睾丸匀浆用于检测睾丸标志酶ACP、AKP、SDH、LDH及氧化应激相关分子SOD、MDA、CAT、GSH及T-AOC活性及含量变化;TUNEL染色观察各组大鼠睾丸组织细胞凋亡数量变化,WB用于检测各组大鼠睾丸组织凋亡相关蛋白表达差异。结果 SEVO-H组大鼠睾丸及附睾湿重显著低于Control组,各组大鼠脏器系数间差异无统计学意义(P0.05);SEVO-M组大鼠睾丸组织可见轻度病变,SEVO-H组大鼠睾丸组织精小管结构破碎,出现明显病变。SEVO-H组大鼠睾丸组织ACP、LDH、MDA活性较Control组显著升高,AKP、SDH、SOD、CAT、GSH及T-AOC活性较Control组受到抑制。SEVO-M和SEVO-H组大鼠睾丸组织细胞凋亡数量及促凋亡蛋白Bax、caspase-9、Cyt C表达量较Control组增加,Bcl-2表达量降低。结论高剂量SEVO可能通过促进睾丸组织氧化应激水平增加和细胞凋亡造成睾丸组织损伤,从而发挥对雄性大鼠的生殖毒性作用。