一氧化氮在早产儿视网膜病变中的作用

目的 研究一氧化氮(NO)在早产儿视网膜病变(ROP)中的作用及其与血管内皮生长因子(VEGF)的相互关系.方法 建立高浓度氧诱导的SD新生鼠ROP模型,腹腔分别注射结构型一氧化氮合酶(cNOS)抑制剂L-NNA 150mg/(kg·d)和诱导型NOS(iNOS)抑制剂L-NIL 25 mg/(kg·d).一段时间后,取新生鼠眼球制备切片计数视网膜新生血管内皮细胞数,Western blot法检测VEGF.结果 氧气组视网膜cNOS活力较空气组显著增高(P＜0.05),iNOS活力明显降低(P＜0.05).L-NNA治疗组与对照组比较,视网膜新生血管内皮细胞数显著减少(P＜0.05),VEGF在高氧期表达增加60.38%,相对低氧期表达减少17.97%,以上指标L-NIL治疗组与对照组差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 抑制cNOS产生的NO能减少后者引起的血管活性以及细胞毒性效应,从而减轻对血管内皮细胞的损伤,并且能下调视网膜VEGF的表达.     

早产儿视网膜病变研究进展

早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是早产儿尤其是伴有低体重儿发生的一种视网膜毛细血管发育异常化的双侧性眼病,表现为视网膜缺血、新生血管形成和增生性视网膜病变,重者可以引起视网膜脱离而导致永久性失明。近年来,随着围产医学的进步,早产儿成活率逐渐增加,相应ROP发生率也呈增加趋势。由于其后果严重,对患儿及其家庭造成巨大伤害,ROP也日益引起人们的重视。目前ROP的确切病因仍未明确,真正的发病机制尚不十分清楚,亦缺乏有效的预防措施。本文从ROP的发病因素、发病机制及干预措施三方面对其新近研究进展作一综述。     

内分泌激素在早产儿视网膜病变发生中的作用

内分泌激素对机体正常生长发育有明显调节作用,近期研究发现许多激素对视网膜正常血管化和早产儿视网膜病变新生血管的生成具有明显调节作用,从内分泌角度研究早产儿视网膜病变的发病机制,对防治早产儿视网膜病变有重要意义。     

感染和炎症与早产儿视网膜病变

早产儿视网膜病变（ROP）的发生发展受到多种细胞因子、细胞外基质成分以及生长因子网络等的紧密调控。除了低出生体重、小胎龄和分娩后补充用氧以及维生素E水平不足、吲哚美辛治疗动脉导管未闭、高碳酸血症、输血及血液制品、孕母服用阿司匹林等因素与其发生发展具有较大的相关性之外,近年研究发现,产前宫内感染和胎儿炎症反应是早产以及新生儿肺和大脑功能障碍的重要致病因素;胎儿暴露于感染以及胎盘和（或）新生儿体液中高浓度的炎症相关蛋白可增加发生早产、早产儿支气管肺发育不良以及早产儿颅脑损伤和伴随残疾的风险;感染和炎症对ROP以及其他视觉功能障碍均可能存在不良影响。     

脂多糖诱导炎症对大鼠氧诱导视网膜病变的影响

目的　观察不同剂量脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ,ＬＰＳ）诱导炎症对大鼠氧诱导视网膜病变（ｏｘｙｇｅｎ-ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＯＩＲ）的影响,以探讨炎症在早产儿视网膜病变（ｒｅｔｉ-ｎｏｐａｔｈｙｏｆｐｒｅｍａｔｕｒｉｔｙ,ＲＯＰ）中的作用。方法　将新生ＳＤ大鼠随机分组,实验组依据ＬＰＳ注射剂量的不同分为ＬＰＳ-５０、ＬＰＳ-１００和ＬＰＳ-５００组,并分别设立正常对照组（Ｎ组）和氧诱导对照组（ＯＩＲ组）。Ｎ组幼鼠喂养于空气中,实验组和ＯＩＲ组幼鼠饲养于氧气体积分数为８０％／２１％（２４ｈ交替一次）的氧箱中至出生后１４ｄ（Ｐ１４）,随后移至空气中继续饲养。实验组幼鼠行ＯＩＲ处理过程中,于Ｐ７行ＬＰＳ腹腔注射,ＬＰＳ-５０、ＬＰＳ-１００和ＬＰＳ-５００组注射剂量分别为５０μｇ?ｋｇ－１、１００μｇ?ｋｇ－１和５００μｇ?ｋｇ－１。检测各组幼鼠在Ｐ７（注射前）、Ｐ８、Ｐ１１和Ｐ１４等不同时间点的体质量变化;并分别于Ｐ１４和Ｐ１８制作全视网膜铺片,通过ＧＳ-ｉｓｏｌｅｃｔｉｎＢ４染色观察各组视网膜血管化及病理性新生血管情况。结果　在各检测时间点,各实验组和ＯＩＲ组幼鼠的体质量均低于Ｎ组（Ｐ＜０．０５）。Ｐ７时,各实验组和ＯＩＲ组体质量无差别（Ｐ＞０．０５）;至Ｐ８、Ｐ１１和Ｐ１４时,ＬＰＳ-５００组幼鼠体质量明显低于ＯＩＲ组和其他实验组（Ｐ＜０．０５）。Ｐ１４时,Ｎ组幼鼠的浅层视网膜血管已覆盖整个视网膜;而ＯＩＲ组和实验组幼鼠的视网膜均存在无血管区,且ＬＰＳ-５００组无血管区面积最大（２７．３２％ ±３．５８％,Ｐ＜０．０１）。Ｐ１８时,Ｎ组视网膜血管网层次结构清晰;ＯＩＲ组和实验组幼鼠的视网膜均出现病理性新生血管,且ＬＰＳ-５００组新生血管累及视网膜的范围最广（累及钟点数为６．８３±１.７２,Ｐ＜０．０１）。结论　ＬＰＳ诱导炎症可加重大鼠ＯＩＲ,且在一定范围内呈剂量依赖性,提示炎症可能参与ＲＯＰ病理过程。     

长链非编码RNA在早产儿视网膜病变中的作用研究进展

在围产医学水平不断提升的条件下,早产儿存活率明显提升,加之二胎政策的开放以及辅助生殖技术的进步,高龄产妇和多胎妊娠相对增多,早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)作为常见的早产儿缺氧性疾病也呈现出高发病率趋势。目前普遍认为早产儿的发病原因为缺血缺氧,但其发生发展机制仍有待深入研究。近年来,关于长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在ROP及其他视网膜新生血管性疾病中的作用已有大量的相关研究。本文旨在综述lncRNA的表达与调控对ROP发生发展的影响,为临床控制与治疗ROP提供理论基础。     

抗VEGF药物治疗早产儿视网膜病变的研究进展

早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是目前全世界儿童致盲的主要原因之一[1]。以往对于阈值期和高危阈值前期的ROP采用激光或冷凝治疗,因激光和冷凝术均是破坏性的,不可避免地导致周边视野永久丧失,且并发症较多,术后仍有部分患儿病情无法控制,最终视力完全丧失。因此需要寻找新的治疗方法,近年来有较多的临床数据表明,玻璃体内注射抗血管内皮生长因子(anti-vascular endothelial growth factor,anti-VEGF)治疗ROP是一种有效的治疗方法。我们将对抗VEGF药物在ROP治疗的研究进展进行近期的文献综述。     

雌激素干预早产儿视网膜病变的研究进展

早产儿视网膜病变(ROP)是一种以视网膜新生血管为主要病理改变的疾病,是儿童致盲的主要原因之一。目前主要采取激光或手术治疗,损伤较大且效果不理想,因此寻找有效的药物途径来预防ROP的发生成为研究热点。血管内皮生长因子(VEGF)是一种已知的促新生血管生成物质,在ROP的发病过程中起关键作用,雌激素通过调控VEGF减少新生血管生成,从而防止ROP的发生。本文将围绕早产儿视网膜病变新生血管,VEGF以及雌激素三者之间的关系进行综述。     

早产儿视网膜病变临床分析

早产儿视网膜病变是体重不足的早产儿因供氧过度，视网膜血管异常增生的一类增生性视网膜病变，是目前儿童致盲的主要原因之一。现将我院门诊1999年至2002年诊治的15例患儿的临床情况分析如下。     

精氨酸-谷氨酰胺在幼鼠早产儿视网膜病变模型中的应用(英文)

目的:观察精氨酸-谷氨酰胺(Arg-Gln)对早产儿视网膜病变动物模型视网膜新生血管的抑制作用。方法:48只7日龄的C57BL/6J新生鼠暴露在750mL/L高氧环境中5d,然后回到正常空气中建立早产儿视网膜病变的动物模型。在鼠龄12d时实验组(36只)新生鼠每天两次腹腔注射Arg-Gln(剂量分别为1.0,3.0,5.0g/kg,每组12只),连续注射5d;对照组(12只)每天两次腹腔注射PBS,连续5d。所有小鼠均于17d处死,视网膜铺片,ADP酶染色观察视网膜血管情况。HE染色,在光学显微镜下观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞细胞核数目。Real-time RT-PCR方法测量每组视网膜VEGF mRNA水平。结果:与对照组相比,实验组以剂量依赖方式无灌注区面积和新生血管团逐渐减少;实验组中最大剂量组[5.0g/(kg·d)]突破内界膜的内皮细胞细胞核数目比对照组大约减少75%(P<0.01);实验组视网膜VEGF mRNA水平与对照组相比明显下降。结论:Arg-Gln能够有效抑制早产儿视网膜病变动物模型视网膜新生血管的生成,可能为临床提供一种预防和治疗早产儿视网膜病变安全有效的新方法。     

早产儿视网膜病变发病机制及药物治疗的研究进展

早产儿视网膜病变(ROP)是发生于早产儿和低体重儿中的视网膜血管增生性病变,是儿童致盲的主要原因之一。研究ROP发生的危险因素、发病机制及药物干预治疗,对降低ROP的发生率和致盲率有着极其重要意义。近年来随着新生血管研究的深入,新生血管抑制剂用于预防及治疗ROP的研究也越来越多,本文拟对近年来有关ROP上述研究进展作一综述。     

炎症在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)最常见的微血管慢性并发症之一,其发病机制复杂,一直是国内外的研究热点之一。神经退行性病变、炎症和血管交替的再生与损伤共同促进DR的发生发展。近年来,越来越多的证据表明,视网膜的慢性低度炎症是DR的一个关键因素,是DR更为早期的表现,然而确切的分子机制尚不完全清楚。本文就炎症在DR发病机制中的作用及干预机制进行综述。     

早产儿视网膜病变发病情况分析

目的 分析早产儿视网膜病变(ROP)的发病情况.方法 回顾性分析2005年9月至2008年5月来就诊的胎龄小于36周、体重低于2500g的210例早产儿的眼底筛查情况及高危因素.结果 210例早产儿中,ROP的发生率为12.9%,其中ROP3期以上的发生率为3.8%;低孕周、低体重、出生后吸氧时间过长、严重的新生儿疾病的早产儿ROP发生率高;双生子ROP发生率(20.5%)高于单生子(10.8%),且ROP发生严重.结论 低孕周、低体重、出生后吸氧时间过长、患严重的新生儿疾病、非单生子等是引起早产儿视网膜病变的高危因素.     

PTK787抑制早产儿视网膜病变大鼠模型新生血管的形成

目的探讨受体酪氨酸激酶亚群抑制剂PTK787对早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)新生血管形成的抑制作用。方法建立波动氧(体积分数80%和10%氧浓度24h反复交替)诱导的SD大鼠ROP模型。67只新生SD大鼠随机设立对照组(22只)、模型组(22只)、治疗组(23只,腹腔注射PTK78750mg.kg-1);分别于第12天和第17天,每组随机抽取8只新生鼠,一侧眼球采用ADP酶组织化学法进行视网膜铺片,观察视网膜血管改变;另一侧眼球视网膜组织切片观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目。结果波动氧可成功诱导SD新生大鼠ROP模型,PTK787可抑制氧诱导新生鼠视网膜病变模型新生血管的形成。第12天和第17天时,模型组视网膜ADP酶组织化学铺片,均较对照组血管分布、密度改变明显;而治疗组视网膜铺片血管密度较模型组明显下降。第17天突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核计数结果显示,给氧模型组31.360±4.543与正常对照组1.700±1.216比较,差异有显著统计学意义(t=-56.414,P<0.001)。治疗组6.800±2.107与模型组相比,血管内皮细胞核数显著减少(t=-43.869,P<0.001)。结论 PTK787可以抑制视网膜新生血管的形成,有望成为治疗ROP的有效途径。     

炎症调控因子在糖尿病视网膜病变新生血管形成中的作用

糖尿病视网膜病变是常见的致盲性眼病,其发病机制复杂,至今仍尚未得到完全阐述。多项研究已表明,慢性炎症反应在糖尿病视网膜病变中占据重要位置。近年研究发现,许多“热点”炎症因子,如白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等通过复杂交织的炎症径路,参与疾病发生的核心环节。特别是在病理性新生血管发生时,上述炎症因子与血管生成因子相互促进,极大地增加了病情的严重程度。本文就炎症机制在糖尿病视网膜病变中的作用及其与新生血管的关系研究进展作一综述。     

单核-巨噬细胞在早产儿视网膜病变发生中的作用

早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是一种常见而复杂的视网膜新生血管性疾病,致病因素复杂,发病机制尚未阐明,治疗棘手.近年来临床和基础研究证实,感染和炎症在其发生发展中起着重要作用.单核-巨噬细胞系统(MC/MΦ)是炎症反应的中心环节,在ROP发生中具有重要作用.     

早产儿视网膜病变筛查结果分析

目的 了解早产儿视网膜病变(ROP)的发病情况,并探讨相关危险因素.方法 对符合ROP筛查标准的早产儿201例(402只眼),用间接眼底镜进行眼底筛查,记录眼底检查情况.结果 出生孕周27～ 36周,出生体重750～ 2500g早产儿201例,正压给氧48人次,持续1～17d.鼻导管吸氧53人次,持续1～55d,无1例出现ROP.结论 严格控制吸氧可以控制ROP的发病.     

早产儿视网膜病变与近视

早产儿及低体重儿多发近视眼，尤见于高度近视眼，两者之间的关系以及近视的性质与形成机制，已有一些观察与分析的报道，但看法不一。近年来人们已注意到近视与早产儿视网膜病变的关系，初步肯定两者的相关性，并对其可能机制作了评论，从而为小儿近视的性质及成人近视眼的组成作进一步分析与研究提供了新的依据。