幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变特点分析

目的：分析幽门螺杆菌（ＨＰ）感染状态下胃粘膜病变特点。方法：经胃镜证实的４５２例一胃炎患者,取胃窦及胃体粘膜病理学检查及ＨＰ检测。结果：４５２例慢性胃为ＨＰ同率为７７．８８％。不同类型胃炎ＨＰ感染次序为：慢性浅表性胃炎〈慢性清表萎缩性胃炎（７９．６４％）〈慢性萎缩性胃炎（８６．１５％）;慢性非活动性胃炎（６５．３８％）〈Ｎ生活动性胃炎（８０．４５％）。ＨＰ阳性患者肠上皮化生及非典型增生发生率明显高     

幽门螺杆菌对肝硬化患者胃粘膜病变致病作用的观察

目的　探讨幽门螺杆菌(Hp)感染在肝硬化(L C)患者胃粘膜病变中的意义。方法　接受内镜检查的L C患者2 0 4例,非L C患者2 36例。快速尿素酶试验,Warthin- Starry染色诊断Hp感染。结果　L C合并门脉高压性胃病和肝源性溃疡患者的胃粘膜Hp感染率分别为30 .6 9%和4 2 .4 2 % ,与L C无胃粘膜病变者(36 .14 % )相比无明显差异(P>0 .0 5 ) ;L C患者Hp感染率(34.31% )低于非L C患者(48.31% ,P<0 .0 1)。结论　Hp感染不是肝硬化患者胃粘膜病变的主要致病因素。     

幽门螺杆菌感染和胃粘膜病变的关系及意义

为了研究幽门螺杆菌（ＨＰ）感染和胃粘膜病变的关系及意义，我们复习了１３４２例胃镜活检的病理档案材料并进行统计学分析。结果显示：ＨＰ在慢性胃炎的阳性检出率为７４．４％。ＨＰ阳性率和胃炎的活动性有关，在活动性胃炎为７７．４％与非活动性胃炎的６３．９％相比，差异具有显著性，这个结果表明ＨＰ感染可能是慢性活动性胃炎的主要病原之一，另外，ＨＰ阳性率在肝癌为９．８％。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化生的关系研究--附94例治疗随访观察

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃粘膜肠化生之间的关系 ,特别是根除Hp对胃粘膜肠化生的影响。方法　对 16 4例有胃粘膜肠化生患者与 315例无胃粘膜肠化生患者比较Hp感染情况 ;对 94例Hp阳性胃粘膜肠化生患者予Hp根除治疗后胃镜随访 1～ 3年 ,根据有无Hp根除 ,将其分成Hp根除组与Hp未根除组 ,观察肠化生的变化情况。结果　肠化生组与非肠化组Hp感染率分别为 6 4 0 %、5 1 4 % ,两组有显著性差异 (P <0 0 1)。Hp根除组胃粘膜肠化生逆转率 (39 7% )显著高于Hp非根除组 (16 7% ) (P <0 0 5 )。结论　胃粘膜肠化生与Hp感染密切相关 ,根除Hp对胃粘膜肠化生有逆转作用     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜病理关系的研究

目的　探讨幽门螺杆菌 (HP)感染与慢性胃炎病理之间的关系 ,方法　应用快速尿素酶试剂检测 145 1例胃镜检查病人的幽门螺杆菌感染 ,并取胃窦粘膜组织行病理检查 ,明确慢性浅表性胃炎程度及有无肠腺化生。结果　 145 1例慢性浅表性胃炎病中轻度、中度、重度胃炎的幽门螺杆菌感染率各为 17.1%、6 1.3%、78.4% ,而并发肠腺化生病人幽门螺杆菌感染率为 48.3% ,其中轻度及重度HP感染率差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而中度胃炎及肠腺化生病人的HP感染率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　慢性浅表性胃炎程度与幽门螺杆菌感染密切相关 ,但同时亦受药物、酒精、胃十二指肠反流等因素影响 ,另外 ,幽门螺杆菌感染与胃粘膜化生无明显相关性     

乙型肝炎胃粘膜病变与胃幽门螺杆菌感染的相关性研究

探讨乙型肝炎患儿胃内幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的相关性。方法：受筛选后儿童３５２人,胃镜观察胃十二指肠粘膜病变的程度,并利用粘膜活检快速尿素酶试验测定ＨＰ的感染率。结果：乙型肝炎患儿１１２例ＨＰ感染率为７５．０％,而对照组２４０例ＨＰ感染率为４５．９％,两者之间差异有性。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜良恶性病变的关系

目的：揭示幽门螺杆菌（ＨＰ）引起民胃粘膜病变的可能机制、方法：对胃粘膜良恶性病变的ＨＥ切片，用油检测ＨＰ；并对ＨＰ阳性例随机抽样，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）法鉴定ＨＰ。同时用免疫组化（ＬＳＡＢ）法检测增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。结果：Ｈｐ。同时用免疫组化（ＬＳＡＢ）法检测增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。结果ＨＰ在慢性浅表层胃炎活动性（ＣＳＧ）组最高（６５％），且与各组间均有差异；ＰＣＮＡ在正     

幽门螺杆菌与胃粘膜肠化生关系的探讨

通过对１２５４例胃部疾患病人中的２５５例胃粘膜肠化生病人的回顾性研究发现，幽六螺杆菌（ＨＰ）阳性及肠化生在发病年龄上大于５５岁者较小于５５岁者常见、ＨＰ阳性２肠化生发率显著主于ＨＰ阴性患者，表明ＨＰ感染与胃粘膜肠化生二者之间存在着相关性。     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）感染与胃炎,消化性溃疡,肠化生及胃癌的关系。方法：对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa,AB(pH2.5)-PAS,HID-AB(pH2.5）染色和肠化一分型。结果：HP感染与慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,胃及十二指肠溃疡,肠化生和胃癌显著相关（P＜0．01）,与肠化生类型无显著关系（P＞0．05）,与胃癌分型无关。结论：HP感染与胃炎,消化性溃疡,肠化生及胃癌有相关性。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜病理改变的影响

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对上消化道疾病中胃粘膜病理改变的影响。方法：对602例患者胃粘膜标本分别做尿素酶试验和美蓝染色检测Hp，病理活检HE染色观察胃粘膜病理改变，并观察伴有萎缩、肠化和腺上皮不典型增生的程度。结果：Hp检出率较低，为48．0％。慢性活动性胃炎Hp感染率最高，为83．7％。Hp感染与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、重度萎缩性胃炎和腺上皮不典型增生关系密切，与无Hp感染差异有显著性（P＜0．05）。结论：Hp感染是上消化道疾病的重要致病因素之一，Hp感染引起胃粘膜癌前期病变，可能是胃病的致病因素之一。     

胃癌前病变与幽门螺杆菌的感染关系

目的 研究胃癌前病变和幽门螺杆菌感染分布的关系。方法 检测内镜及病理确诊的胃癌前病变439例中幽门螺杆菌感染分布情况。结果 439例病人胃癌前病变与性别之间无明显差异（P＞0.05)。随着年龄的增长，CAG、IM、DYS病变显著增加，Hp感染率随病变类型的加重而明显上升，而且感染的部位逐步上移（P＜0.05)。结论 Hp感染在胃癌前病变发发展过程中可能起持续促进作用。常规Hp检测应包括胃窦部及胃体高位。     

胃十二指肠幽门螺杆菌感染临床分析

探讨胃十二指肠疾病患者临床幽门螺杆菌感染率，对１７３１例胃十二指肠疾病患者进行胃镜活检ＨＰ检查。方法：采用尿素酶，氧化酶和涂片显微镜检测胃粘膜标本中的ＨＰ。结果；十二指肠溃疡ＨＰ检出率最高，胆汁反流性胃炎最代，胃癌检出率达４６％，差异显著。     

老年胃癌患者与幽门螺旋杆菌感染关系的研究

目的：探讨幽门螺旋杆菌（Hp)感染与老年胃癌患者之间的关系。方法：对613例老年患者均经胃镜活检及病理诊断，进行Hp阳性率显著性检验及统计学处理。结果：Hp在慢性胃炎－萎缩性胃炎－肠增生－胃癌这一模式中的感染率不同，且呈逐渐增高的趋势。结论：说明Hp感染与胃癌的发生密切相关。     

幽门螺杆菌相关性胃淋巴样组织淋巴瘤85例分析

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)相关胃淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的临床特征及诊治措施。方法Hp相关胃MALT淋巴瘤85例,对其临床特点、病变位置、胃镜下形态、粘膜活检、组织学检查诊断、治疗等进行分析。结果临床表现以上腹饱满不适、恶心等为主,其余症状不典型;病变位置以胃角胃窦为主;恶性程度高度46例,中度7例,低度32例;所有患者均有Hp感染。手术联合术后化疗总有效率96.61%;抗Hp治疗总有效率80.77%。结论Hp相关胃MALT淋巴瘤临床症状不典型。手术联合术后化疗是有临床症状患者的首选方法,根除Hp治疗适用于无临床症状的患者。     

胃癌与幽门螺杆菌感染及p53、ras 基因突变的关系

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp) 感染和p53、ras 基因突变在胃癌发生中的作用.方法 采用聚合酶链反应- 单链构象多态性分析法(PCR-SSCP) 进行p53( 外显子7) 及ras( 第12 密码子) 进行基因突变分析,并应用快速尿素酶试验(RUT) 法和HE 染色法检测Hp 感染.结果 83 例胃癌组织中,p53 基因与ras 基因发生突变阳性率分别为67.47%、63.86%,男女无差异,有远处转移中二者阳性率更高,而对照组中均无p53 与ras 突变发生.胃癌组织中Hp 感染率为71.08%,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),且Hp 阳性感染组织中p53 和ras 的突变率明显高于Hp 阴性组织,差异均具有统计学意义(P<0.01 ;P<0.05).结论 Hp 感染和p53、ras 基因突变可能是胃癌的发生机制之一,Hp 感染可导致多基因联合突变.用PCR-SSCP 法联合检测胃黏膜组织中p53、ras 基因的突变将有助于胃癌诊断和预测胃癌远处转移.     

胃窦部幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关关系

目的：观察胃窦部幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关关系。方法：应用ＰＣＲ技术对２８ 例胃癌患者的癌组织、癌旁组织、２８ 例慢性胃炎胃窦粘膜及２０ 名正常对照胃粘膜组织中的幽门螺杆菌（ＨＰ）进行了检测,同时应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）测定了上述患者及正常对照粘膜组织中的ＩＬ－ １、ＩＬ－ ８ 及ＴＮＦα活性。结果：慢性胃炎粘膜与胃癌癌旁粘膜组织ＨＰ的阳性率明显高于对照组,而胃癌组织中的ＨＰ检出率明显低于胃癌癌旁粘膜与胃炎粘膜组织（Ｐ＜ ０．０１）;胃癌患者癌灶粘膜组织ＩＬ－ １、ＩＬ－ ８ 活性降低,尤以ＩＬ－ １ 更为明显,ＴＮＦα明显升高,与对照组相比差异显著（Ｐ＜ ０．０１）。结论：ＨＰ感染局部粘膜组织细胞因子变化在胃癌发生中起一定作用     

幽门螺杆菌对胃癌细胞RhoA表达和活性的影响

目的: 研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)对胃癌细胞中的RhoA的表达和活性的影响,探讨Hp与胃癌之间的相互关系.方法: Hp由人胃黏膜组织中分离,固体培养,收获后用超声波方法裂解Hp,以裂解液刺激胃癌细胞SGC-7901,用pull-down 方法来获得细胞裂解液中的活性RhoA,用Western blot方法来检测细胞裂解蛋白中的活性RhoA的变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法半定量法测定RhoA mRNA相对量.结果: 用Hp裂解液刺激细胞10 min,总RhoA无明显变化,而活性RhoA升高.结论: Hp裂解液能增加胃癌细胞中活性RhoA的表达,呈剂量-效应关系,但总RhoA无明显变化,它可能是参与胃癌细胞的迁移.     

幽门螺杆菌感染的流行病学调查

目的：探讨广州和安徽两地幽门螺杆菌（ＨＰ）感染情况。方法：采用血清流行病学方法，对１２７个家庭进行ＨＰ感染的血清学调查。结果：两地ＨＰ感染率分别为３４．５％和５５．９％（Ｐ〈０．００５），平均抗体水平为１．８４±０．４６和２．０４±０．４７（Ｐ〈０．００１）。父母均为阳性的子女ＨＰ感染率明显高于父母均为阴性的子女（Ｐ〈０．０５）。结论：ＨＰ感染率在两地间有差异。子女ＨＰ感染与父母感染有关。ＨＰ可在     

幽门螺杆菌感染和其他生活因素与胃癌关系研究

目的：探讨幽门螺杆菌（ＨＰ）感染和其他生活因素与胃癌的关系。方法：胃镜及病理证实的胃癌７３例，其他肿瘤患者７３例，进行１∶１病例对照研究，采用间接ＥＬＩＳＡ法检测血清抗ＨＰＩｇＧ抗体水平。结果：胃癌组ＨＰ感染率为５８．９％，平均抗体水平为２．２９±０．８５，显著高于对照组的感染率４２．５％（Ｐ＜０．０５）和平均抗体水平１．８４±０．６５（Ｐ＜０．００１）。胃癌组与对照组相比，比值比（ＯＲ）值呈线性趋势（Ｐ＝０．００５）。结论：ＨＰ感染、某些生活因素与胃癌有关，胃癌的危险性随抗ＨＰＩｇＧ抗体滴度的升高而升高。