菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨探讨菩人丹超微粉(PRD)对糖尿病大鼠视网膜细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法 36只Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只。糖尿病模型组和PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。模型成功建立后,PRD治疗组大鼠给予PRD灌胃,时间为3个月。采用SP免疫组织化学染色法、Western印迹法检测视网膜ICAM-1蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测视网膜ICAM-1 mRNA的表达。结果糖尿病模型组与正常对照组比较,大鼠视网膜ICAM-1蛋白及mRNA表达均明显升高(P0.01),PRD治疗组与糖尿病模型组比较,大鼠视网膜ICAM-1蛋白及mRNA表达均明显降低(P0.01)。结论 PRD可通过下调ICAM-1的表达,抑制糖尿病大鼠视网膜炎症反应,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用。     

不同病程糖尿病大鼠的视网膜血管形态学变化

以链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ，ＳＴＺ）为诱导剂（４５ｍｇ／ｋｇ），成功地复制了胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）大鼠模型，分别在其糖尿病持续３个月和６个月是，对其视网膜血管铺片以光镜进行了形态学观察。与以往认为大鼠糖尿病持续６个月才能出现视网膜病变的结论不同，本实验在３个月病程的水病大鼠中发现其具有毛细血管曲张、管径不规则、微血管瘤和无细菌毛细血管等视网膜病变特征，病程至６个月时，各种病     

菩人丹超微粉对糖尿病大鼠视网膜血管生成素-2表达的影响

目的探讨菩人丹超微粉(PRD)对糖尿病大鼠视网膜血管生成素-2(Ang-2)表达的影响。方法 36只Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、糖尿病模型组和PRD治疗组,每组12只。糖尿病模型组和PRD治疗组大鼠均采用链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,以血糖≥16.7 mmol/L为成模标准。模型成功建立后,模型组大鼠不再作任何处理;PRD治疗组大鼠给予PRD灌胃(1.8 g·kg-1·d-1)3个月。采用免疫组织化学染色法、Western印迹法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测视网膜Ang-2蛋白及mRNA的表达。结果糖尿病模型大鼠视网膜Ang-2蛋白及mRNA表达均明显高于正常对照组(P<0.01)。PRD治疗组大鼠视网膜Ang-2蛋白及mRNA表达均明显低于糖尿病模型组(P<0.01)。结论 PRD可通过下调糖尿病大鼠视网膜Ang-2的表达,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用。     

AM251对糖尿病视网膜病变大鼠ICAM-1及VEGF表达的影响

目的探讨大麻素1受体拮抗剂AM251对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜细胞间黏附因子(ICAM)-1和视网膜血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组,正常对照组又分为正常生理盐水对照组(NC组)、正常AM251干预组(NC-C组),糖尿病模型组又分为糖尿病视网膜病变组(DR组)、AM251干预组(DR-C组)。糖尿病模型组予腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg复制糖尿病视网膜病变模型.AM251干预组给予AM 251 0.5 mg/kg腹腔注射,1次/d,连续12 w,其余两组给予等量生理盐水腹腔注射。每周监测血糖、体质量,AM251干预12 w后通过直接及间接眼底镜观察眼底;水合氯醛麻醉下取眼,心脏取血,免疫组织化学法检测视网膜VEGF的变化、Western印迹法分别检测ICAM-1、VEGF的变化,ELISA法测视网膜组织ICAM-1、VEGF的变化及血清中s ICAM-1的变化。结果与正常对照组相比,模型组VEGF、ICAM-1水平明显升高(P0.05),经AM251干预后,DR-C组VEGF、ICAM-1较DR组降低(P0.05),较正常组仍升高(P0.05)。结论AM251可减少糖尿病视网膜病变大鼠视网膜ICAM-1、VEGF的表达,改善视网膜的超微结构,这可能是对糖尿病视网膜病变的保护机制之一。     

阿托伐他汀对糖尿病大鼠视网膜核因子-κB表达的影响

目的 探讨他汀类药物对糖尿病大鼠视网膜核因子(NF)-κB表达的影响及其可能机制.方法 雄性SD大鼠60只,随机抽40只腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg建立糖尿病模型,余20只为正常对照组.成模大鼠随机分成两组,糖尿病非药物干预组及阿托伐他汀干预组.干预组予阿托伐他汀(2 mg·kg-1·d-1)灌胃,对照组及糖尿病非药物干预组给予等量饮用水.大鼠分别于3,6个月时按比例处死.取一眼视网膜组织抽提RNA,另一眼固定后做免疫组织化学观察.RT-PCR法扩增NF-κB基因,比较3组大鼠的NF-κB mRNA表达差异.免疫组织化学法观察NF-κB蛋白表达差异.结果 PCR结果示糖尿病大鼠视网膜NF-κB mRNA表达较正常大鼠明显增高(P＜0.05),药物干预的大鼠,NF-κB mRNA表达比糖尿病非药物干预组明显减少(P＜0.05).免疫组织化学结果示视网膜上,NF-κB主要分布在血管层,糖尿病大鼠视网膜中NF-κB阳性的细胞比正常组明显增多(P＜0.05),且着色较深.阿托伐他汀干预组NF-κB阳性的细胞比糖尿病大鼠明显减少(P＜0.05),且着色较浅.结论 阿托伐他汀能降低糖尿病大鼠视网膜中NF-κB mRNA及NF-κB蛋白质的表达,减缓视网膜病变进展.     

早期糖尿病大鼠视网膜电图改变及生长抑素的表达变化

目的观察早期糖尿病(DM)大鼠视网膜改变及生长抑素表达的变化。方法取54只雄性Wistar大鼠行链脲佐菌素(STZ)腹腔注射以建立DM大鼠模型。另取Wistar雄性大鼠54只作为正常对照组。分别测定两组大鼠的早期视网膜电图(ERG)改变及生长抑素(SS)表达的变化,并对各指标进行统计学分析。结果成功建立大鼠DM模型。与正常对照组比较,建模后1 w DM模型组振幅没有改变,但与对照组比较,杆细胞反应及最大反应的a波和b波的潜伏期都显著延长(P0.05),SS表达降低(P0.05),建模后6 w时DM模型组除潜伏期持续延长外,振幅也开始下降(P0.05)。结论 DM大鼠早期即出现最大反应及杆细胞反应的a波和b波的潜伏期延长,振幅下降;随病程进展,SS在视网膜的表达呈逐渐下降趋势。     

氨基胍对糖尿病大鼠视网膜神经细胞改变及caspase-3表达的影响

目的观察早期糖尿病大鼠视网膜神经细胞结构变化、caspase-3表达及氨基胍的治疗作用。方法健康成年Wistar大鼠50只,12只作为正常对照组,其他大鼠链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射建立糖尿病(DM)大鼠模型,并随机分为氨基胍治疗组及DM模型组,每组又按时间分为1、3、6个月组。透射电镜下观察视网膜超微结构改变,免疫组织化学法检测视网膜组织caspase-3蛋白的表达变化。结果电镜变化:模型1个月组内核层细胞胞质出现不均匀现象;3个月组内核层细胞核个别染色质出现浓缩现象,神经节细胞亦出现超微结构的变化;6个月组上述变化进一步加重,并可在内核层及神经节细胞层发现个别凋亡小体,氨基胍治疗组变化较糖尿病组轻微。免疫组织化学表达:模型3个月组caspase-3蛋白开始表达,主要见于神经节细胞层;模型6个月组阳性表达进一步增加,扩展到内核层。氨基胍组caspase-3表达变化规律与模型组基本一致,治疗组3个月、6个月阳性表达均分别低于未治疗组(P<0·05)。结论早期DM大鼠视网膜出现了电镜组织学改变,caspase-3参与了糖尿病视网膜病变的发病机制。氨基胍对糖尿病视网膜病变有一定的治疗作用。     

血红素氧合酶-1对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨血红素氧合酶(HO)-1对糖尿病(DM)大鼠视网膜神经节细胞(RGC)保护作用及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠24只中8只为对照组,余16只腹腔注射链脲佐菌素制作DM大鼠模型,将血糖浓度大于16.7 mmol/L的大鼠定为DM模型,随机分为DM组8只,另外8只腹腔注射HO-1特异性诱导剂正铁血红素为实验组,对照组及DM组腹腔注射等剂量生理盐水。12 w后,HE染色观察RGC密度,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,氮蓝四唑光化还原法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组化染色和Western印迹法检测视网膜HO-1、Caspase-3表达情况。结果与对照组相比,DM组RGC密度显著降低(P<0.01),而实验组无明显变化(P>0.05)。与对照组相比,DM组MDA含量明显升高、SOD活性明显降低(P<0.01),而实验组无明显变化(P>0.05)。HO-1在对照组仅微量表达于内核层,DM组阳性表达在节细胞层及内核层有所增加,而实验组阳性染色显著增加,特别是节细胞层。Caspase-3在对照组视网膜几乎无表达,而DM组阳性表达显著增多,主要分布于节细胞层及内核层,实验组与DM组相比阳性表达有所减弱。与对照组相比,HO-1在DM组及实验组蛋白表达量均增加(P<0.01),且实验组增加更明显(P<0.05);与对照组相比,Caspase-3在DM组蛋白表达显著增加(P<0.01),而实验组无明显变化。结论通过正铁血红素诱导HO-1在视网膜的高表达,下调了DM大鼠视网膜Caspase-3的表达,抑制了氧化应激,恢复了视网膜RGC密度;提示HO-1可能对DM大鼠RGC具有保护作用。     

胰岛素对糖尿病视网膜血管新生的影响和调控机制

胰岛素作为促进合成代谢、调节血糖最主要的激素,担任着严格控制糖尿病患者血糖、延缓甚至避免糖尿病慢性并发症发生、发展的重要角色;同时,其亦可通过增强血管内皮生长因子基因的转录和表达,促进视网膜内皮细胞的增殖和血管新生,该功能可能是胰岛素导致糖尿病视网膜病变恶化的原因.因此,胰岛素可能是糖尿病治疗的一把双刃剑.     

培达预防糖尿病大鼠视网膜血管病变效果研究

糖尿病视网膜病变（ＤＲ）是糖尿病常见的徽血管并发症。培达（西洛他唑）是一个３型磷酸二酯酸的选择性抑制剂。培达在糖尿病性周围血管病变的临床治疗和糖尿病神经病变的实验研究中显示明显的治疗效果。本研究旨在观察培达对早期ＤＲ的影响。 一、材料与方法 ８周龄ＳＤ 雄性大鼠,按体重随机分组：正常对照组（ＮＣ）、糖尿病对照组（ＤＣ）和糖尿病培达治疗组（ＤＰ）,每组８只。大鼠糖尿病经尾静脉注射链脲霉素（Ｓｉｇｍａ公司）４５ｍｇ／ｋｇ来诱导。ＤＰ组在糖尿病发生后即开始灌胃给药,剂量为培达５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１［…     

褪黑素对糖尿病大鼠视网膜中糖基化终产物及其受体表达的影响

目的研究褪黑素(MT)对糖尿病大鼠视网膜中糖基化终产物(AGE)和其受体(RAGE)表达的影响。方法清洁级雄性Wistar大鼠80只,体重180~200 g,随机分为正常对照组、模型对照组、低剂量MT组和高剂量MT组。模型对照组、低剂量MT组和高剂量MT组给予高脂高糖饮食配合链尿佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型。造模成功后,低剂量(10 mg·kg~(-1)体重·d~(-1))和高剂量(20 mg·kg~(-1)体重·d~(-1))MT灌胃16 w。HE染色观察大鼠视网膜病理学改变,免疫组化(SABC)法检测各组大鼠视网膜中AGE和RAGE表达的变化。结果 16 w后,HE染色观察,低剂量和高剂量MT组视网膜病理改变程度均较模型对照组轻。与模型对照组比较,免疫组化法检测低剂量和高剂量MT组AGE和RAGE蛋白阳性表达量明显降低(P0.05)。结论 MT可改善糖尿病大鼠视网膜形态变化,并可下调AGE和RAGE在糖尿病大鼠视网膜中的表达。     

递法明对糖尿病视网膜病变血管内皮生长因子表达的影响

把50例非增殖期糖尿病视网膜病变患者，分为治疗组和对照组，所有病例在继续原治疗的前提下，治疗组给予递法明，对照组给于维生素C治疗，连用三个疗程（60天），检测两组治疗前后血浆血管内皮生长因子水平，并进行比较。结果治疗组血管内皮生长因子水平低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），治疗组治疗前后差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论递法明可以降低血浆血管内皮生长因子含量，抑制糖尿病视网膜病变的新生血管形成。     

电话教育对糖尿病视网膜病变筛查的影响

目的 研究电话教育和邮寄教育材料对糖尿病患者完成视网膜病变筛查的影响.方法 300例既往未进行过糖尿病视网膜病变筛查的门诊2型糖尿病患者采用计算机完全随机法分为对照组、邮寄组和电话组,每组各100例.对照组患者进行常规诊疗,邮寄组与电话组患者除常规诊疗外,分别予邮寄糖尿病教育材料1次、电话进行糖尿病教育1次,比较3组患者在纳入研究后6个月内完成糖尿病视网膜病变筛查的情况.所有入组对象均完成人口与社会学资料登记并且记录在整个研究过程中的平均空腹血糖、餐后血糖及糖化血红蛋白情况.结果 3组患者性别、年龄、常住地、受教育程度、经济收入、就诊难易程度、自身对血糖控制的满意程度、对糖尿病视网膜病变的知晓情况、体重指数、糖尿病病程、空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、慢性并发症情况均无统计学差异（P＞0.05）.3组患者视网膜病变筛查的完成率分别为26.0％（25/96）、16.2％（16/99）、45.7％（43/94）,差异具有统计学意义（x2=21.105,P＜0.05）.与对照组相比,电话组视网膜病变筛查完成率提高了75.8％（P＜0.01）,邮寄组的完成率较低,尚未达统计学差异（P＞0.05）.女性、受教育程度较高、糖尿病病程较长的患者更可能完成视网膜病变筛查.结论 电话教育是一种有效的促进糖尿病患者完成视网膜病变筛查的方法.     

牛磺酸对糖尿病大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶表达的影响

目的探讨牛磺酸对链脲佐菌素诱导糖尿病（DM）大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶（GS）表达的影响。方法DM大鼠接受1％、5％牛磺酸处理2周、1个月、2个月后取视网膜,用RT—PCR、免疫组织荧光化学法检测牛磺酸对视网膜GSmRNA和蛋白表达的影响。结果DM后1个月,视网膜中GSmRNA表达开始减弱,随病程延长下降显著。DM2个月时整个视网膜GS免疫染色明显变浅,尤以MOiler细胞胞体、内网状层、节细胞层变化最明显。牛磺酸干预可以增强视网膜GS的表达。结论牛磺酸可以通过增加DM视网膜GS的表达,改善DM引起的谷氨酸兴奋毒性,从而保护视网膜。     

三七对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用

目的 研究三七对糖尿病大鼠视网膜（DN）治疗效果,并探讨其作用机制。 方法 三七给药8周,观察其STZ诱导糖尿病大鼠视网膜功能及结构的影响。测定血脂、血糖、体重、视网膜胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达水平。结果 三七可改善视网膜的功能和结构。不同剂量三七灌胃,大鼠血糖、TG、视网膜GFAP表达水平均有不同程度的降低（P〈0.05或P〈0.01）,而体重、HDL-C均有不同程度的增加（P〈0.05或P〈0.01）。结论 三七是治疗糖尿病及DN的有效措施之一,其机制可能与纠正相关的代谢紊乱及GFAP表达下调有关。     

血管生成素与糖尿病视网膜病变

血管生成素(Ang)家族是一类促血管生成因子,参与生理性及病理性的血管生成。糖尿病时,视网膜局部Ang表达发生变化。Ang-1可参与血管生成,维持血管稳定,抑制视网膜内皮细胞凋亡、炎症、渗出及白细胞黏附;Ang-2可促进血管出芽,导致周细胞丧失,增加血管通透性。Ang可能通过上述机制参与了糖尿病视网膜病变的发生、发展。     

白内障手术对糖尿病视网膜病变的影响

目的探讨白内障手术对糖尿病视网膜病变的影响。方法对156例（191眼）白内障合并糖尿病视网膜病变患者行白内障超声乳化人工晶体植入术或囊外摘除人工晶体术,观察术前及术后患者眼底情况的变化。结果156例患者中,60例（85眼）分别于术后1周至半年糖尿病视网膜病变进展两期以上或由非增殖期进入增殖期。结论白内障手术可加速糖尿病视网膜病变进展,术前或术后尽早行全视网膜激光光凝术可有效阻止病变进展。     

实验性糖尿病大鼠早期视网膜超微结构的改变

糖尿病视网膜病变(DR)的基本病理改变为视网膜微血管异常；本实验通过建立DM太鼠模型，观察了DM早期的视网膜超微结构改变及神经组织的病变情况。