微塑料和三氯生对斑马鱼的神经毒性效应研究

选用斑马鱼为模式生物,探究3种微塑料(PP、PE、PVC)和三氯生(TCS)联合暴露对斑马鱼的神经毒性效应。结果表明：微塑料(MPs)可以作为TCS进入生物体内的载体,MPs和TCS联合暴露毒性主要为协同作用;与TCS相比,TCS+PP、TCS+PE和TCS+PVC组中SOD分别降低了10.3%、12.4%和7.9%,AchE活力分别降低了10.8%、1.5%和6.1%,5-HT含量分别提高了83.2%、37.7%和59.3%(p<0.05);与TCS+PE相比,TCS+PP组5-HT含量提高了33.1%,具有显著性差异(p<0.05),PP-MPs和TCS联合暴露产生了更强的神经毒性;代谢组分析发现TCS+PP复合组诱导98个特异性变化的代谢物,这些代谢物通过影响氨基酸代谢、甘油磷脂代谢、鞘脂代谢、花生四烯酸代谢和神经活性配体受体相互作用等代谢过程,对脑产生更严重的神经毒性。     

氯苯对斑马鱼胚胎发育和仔鱼的毒性效应研究

选取健康的雌雄斑马鱼按1:1或1:2的比例进行交配产卵。采用静态法,以丙酮为助溶剂,分别用不同浓度的CB进行斑马鱼受精卵和刚平衡游动仔鱼的暴露试验,记录胚胎孵化数和胚胎、仔鱼畸形数以及仔鱼死亡数。不同浓度的CB可导致斑马鱼胚胎孵化率降低及孵出的仔鱼畸形率增加,且毒性呈现剂量-效应关系。当CB浓度高于0.88μg/L时,斑马鱼胚胎及其孵出的仔鱼畸形率开始增加;当CB为108.9μg/L时,暴露24 h的胚胎出现全致畸效应。能平衡游动的斑马仔鱼对CB的毒性也很敏感,24 h、72 h和96 h的LC50值分别为95.35、80.51和62.28μg/L;110.0μg/L CB使处理24 h的仔鱼全部死亡。较低浓度的CB就使斑马鱼胚胎发育畸形;其对仔鱼的毒性也很显著,达到一定浓度可使其死亡。     

五氯酚和双酚A联合作用对斑马鱼胚胎发育的毒性

采用斑马鱼胚胎技术和毒性11配比及不同毒性配比的方法,对环境雌激素类物质五氯酚(PCP)和双酚A(BPA)进行联合毒性测试.结果表明,PCP和BPA在0hpf染毒且毒性效应配比11时,24h死亡表现为协同作用,72h孵化抑制率表现为相加作用PCP和BPA不同毒性效应配比时,6hpf染毒的24h血流障碍有拮抗作用存在,而0hpf染毒的32h囊肿表现有协同作用存在.并且,6hpf的联合作用与0hpf联合作用相比,24h血流障碍、32h血流障碍和32h囊肿这3种毒性效应都有所降低.     

镉暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应研究

镉是一种具有强致畸性和致癌性的重金属. 为研究镉暴露对早期胚胎发育的毒性效应,以斑马鱼为模式动物,选取5个镉浓度来处理斑马鱼胚胎4~120 hpf (hours post fertilization, 受精后小时),计算镉的半致死(LC₅₀)浓度,研究7.50 mg/L镉对斑马鱼胚胎8个基因表达的影响. 结果表明:镉暴露导致斑马鱼胚胎产生小头、小眼、躯干弯曲、心脏发育异常以及死亡等异常. 通过原位杂交和定量PCR方法分析镉对抗氧化基因(prdx1和gstp1.2)、转录翻译相关基因(atf3、jdp2b和eif4a1b)、应激反应相关基因(hsp70l和hsp90aa1.1)以及脂肪酸结合蛋白基因(fabp7a)表达的影响,发现镉暴露将改变上述基因在组织和器官的表达及表达水平,这些影响可能与镉导致斑马鱼胚胎嗅球、侧线、神经和心脏的发育异常有关. 研究显示,镉的LC₅₀浓度为15.20 mg/L,7.50 mg/L的镉可影响斑马鱼胚胎的氧化应激、转录翻译和早期神经发育等过程,并通过影响基因表达从而干扰斑马鱼胚胎发育,进而可能造成个体嗅觉、视觉和运动等功能缺陷.      

微塑料对斑马鱼胚胎孵化影响及其在幼鱼肠道中的积累

微塑料在环境中的广泛存在引起了研究者对其潜在的生物影响的关注.为评价微塑料对水生生物的影响,本文以模式生物斑马鱼胚胎及其幼鱼为研究对象,探究了两种粒径不同的微塑料:粒径0.5 pm的红色荧光标记聚苯乙烯微塑料(0.5RF-PM)和粒径10 pm的绿色荧光标记聚苯乙烯微塑料(10GF-PM)对斑马鱼胚胎发育的影响及其在出...     

肼与苯肼对斑马鱼胚胎和仔鱼的毒性研究

采用国际新推出的鱼类长效应测定技术对水中肼与苯肼的毒性进行了测定。结果表明,胼对鱼类具有很大毒性,对斑马鱼胚胎发育有影响,最低影响浓度(LOEC)为0.049mg/L,无影响浓度(NOEC)为0.0245mg/L,对仔鱼存活的最低影响浓度为0.0035mg/L,无影响浓度为0.00175mg/L。苯肼的毒性比肼大,对斑马鱼鱼卵孵化的LOEC为0.0078mg/L,NOEC为0.0039mg/L,对仔鱼生存的LOEC为0.00098mg/L,NOEC为0.00049mg/L.结果表明,仔鱼比鱼卵对肼及苯肼的毒性更敏感.笔者认为斑马鱼胚胎和仔鱼毒性实验方法是一个能反映毒物对鱼类长期毒性效应的快速实验技术值得推广使用。     

双酚A 对斑马鱼胚胎发育阶段的毒性及生物蓄积

为研究胚胎在不同发育阶段对外源化合物的毒性敏感差异,以0hpf、8hpf 和8h 终止3 种暴露方式进行染毒,探讨斑马鱼胚胎在不同暴露时段对双酚A(BPA)毒性和生物蓄积特征.结果表明,0hpf 暴露时,斑马鱼胚胎内BPA 含量与暴露浓度(0,5.00,10.00,15.00mg/L)及暴露时间(0,8,24,32,48,72h)呈明显正相关关系;在相同BPA 浓度(15.00mg/L)作用下,斑马鱼胚胎在0hpf 暴露下BPA 富集量比8hpf 的大,表现为致死与亚致死毒性都大,证明斑马鱼胚胎在发育早期(受精后到原肠胚期)对BPA 污染更为敏感;8h 终止试验进一步证明原肠胚期前的斑马鱼胚胎对BPA 的这种敏感特征.     

纳米塑料和砷对斑马鱼的联合毒性

以斑马鱼为供试生物,采用半静态实验法,将其分别暴露于5mg/L聚苯乙烯纳米塑料(PS-NPs),1、10和100μg/L砷(As)单一及其复合污染中7d,探讨PS-NPs影响下As在斑马鱼肝脏、肠道、鳃和肌肉组织中的积累,肝脏和鳃中PS-NPs的荧光强度和应激响应.结果表明:PS-NPs能在斑马鱼的肝脏和鳃中富集,且促进As在斑马鱼各组织中的积累.在5mg/L PS-NPs和100μg/L As复合污染下,肝脏、鳃、肠道和肌肉组织的As含量较As单一暴露时分别上升了35.18%、147.33%、163.12%和66.96%. PS-NPs和As的共同暴露导致肝脏的GST和GPx活性增加, MDA含量减少,氧化胁迫减弱.而鳃的GSH含量和GST活性减少,MDA含量增加,氧化胁迫增强.高浓度(100μg/L)As叠加PS-NPs后,鳃中AChE活性显著降低.相比单一As胁迫,混合暴露导致肝脏和鳃中gpx, Mn-sod, Cu/Zn-sod和ache表达量下降, PS-NPs的存在能降低As对斑马鱼氧化应激和神经毒性相关基因的诱导表达量.     

卤代酚对斑马鱼的急性联合毒性效应研究

为了探讨卤代酚等毒性二元混合物联合毒性效应和评价其联合毒性效应的最佳方法,依次测定了6种卤代酚对斑马鱼的单一急性毒性和二元混合物的联合毒性,其中联合毒性作用类型采用毒性单位法(TU)、相加指数法(AI)和混合毒性指数法(MTI)分别进行评价. 结果表明:单一卤代酚的生物毒性随着卤素原子数目在化合物中的增多呈增强趋势;卤代酚等毒性二元混合物的联合作用方式以部分相加和协同作用为主;毒性单位法(TU)和混合毒性指数法(MTI)可以较精确地评价卤代酚联合毒性作用类型.      

氯苯和间甲酚对斑马鱼胚胎和仔鱼联合毒理效应研究

方法:采用斑马鱼胚胎和仔鱼发育技术,分别用不同浓度的氯苯和间甲酚混合液对斑马鱼胚胎和仔鱼进行暴露试验。结果:两种受试物联合对斑马鱼胚胎和仔鱼发育表现不同的联合毒性。0hpf染毒主要表现为:对24 h胚胎尾部延展为拮抗作用,48 h水肿、72 h孵化和畸形均为协同作用;48 h对仔鱼毒性为由相加作用向拮抗作用的转变,在24 h、72 h和96 h联合毒性均为协同作用。结论:氯苯和间甲酚联合作用对斑马鱼胚胎和仔鱼存在毒性。     

双酚AP对斑马鱼心脏发育毒性作用研究

双酚AP(BPAP)是一种环境内分泌干扰物,在环境及人体中均有所分布。之前的研究阐述了双酚类似物BPAF对斑马鱼发育和心脏环化的影响及其潜在机制,但BPAP对心脏发育的毒性作用及其作用机制尚未阐明。该课题将斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的BPAP,利用荧光显微技术与荧光定量PCR等方法,对染毒后96 h内的斑马鱼胚胎和幼鱼的孵化、心脏发育形态、心脏发育相关的4个心脏转录因子(Gata4、Hand2、Nkx2.5、Tbx5)的表达以及心肌细胞活性氧水平等4个方面进行研究,旨在研究BPAP对斑马鱼心脏发育毒性。实验结果表明,BPAP引起斑马鱼胚胎孵化率下降、死亡率升高、心率降低以及心脏环化障碍等,且与BPAP的剂量相关。深入研究表明,BPAP能诱导斑马鱼胚胎以及幼鱼心肌细胞氧化应激以及下调心脏发育有关的转录因子Gata4、Hand2、Nkx2.5、Tbx5。由此可知,BPAP影响斑马鱼胚胎发育和心脏环化障碍,通过诱导心肌细胞的氧化应激和下调心脏发育相关的转录因子。     

Cu2+和Cd2+对斑马鱼胚胎早期发育的联合毒性

采用斑马鱼胚胎早期发育技术,测定Cu2+和Cd2+ 2种重金属对胚胎发育的毒性效应. 以24 h致死和72 h胚胎孵化抑制为毒性终点,2种重金属的剂量-效应曲线可用Weibull函数或Logit函数有效描述,由最佳拟合函数计算得出半数致死浓度(LC₅₀)或半数效应浓度(EC₅₀)为毒性效应的评价标准,2个毒性终点的重金属毒性大小顺序均为Cu2+>Cd2+. 应用浓度加和(CA)与独立作用(IA)2种模型,对72 h孵化抑制率的无观测效应浓度(NOEC)配比混合物的联合毒性作用进行了预测,通过混合物试验观测数据的95%置信区间与CA模型和IA模型预测的剂量-效应曲线进行比较分析表明,2种模型都可以有效预测斑马鱼胚胎孵化的联合毒性.      

微塑料与镉对斜生栅藻的联合毒性效应

微塑料(MPs)不但可以对水生生物产生毒性效应,还可以对其他污染物的毒性作用产生影响,从而改变其作用途径和毒性效应。该研究以斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)作为试验对象,通过急性毒性和亚急性毒性试验,探讨聚苯乙烯微塑料(mPS)对重金属Cd毒性的影响,并通过叶绿素荧光参数、光合色素含量和Cd2+的浓度分析,研究2种不同粒径(75和1 000 nm)的m PS和Cd对斜生栅藻的联合毒性机理。结果显示,mPS显著抑制了Cd的急性毒性,但8 d亚急性毒性暴露时mPS的出现抑制了微藻的生长,相比于Cd单独暴露带来了额外的毒性效应。mPS对光合作用过程中光的捕获、电子传递和能量耗散的影响,以及对Cd2+吸收的影响,可能是其对Cd毒性影响的主要潜在机理。结果表明,应结合急性、亚急性甚至长期暴露来对mPS毒性作用的进行综合评价,且叶绿素荧光参数对于研究mPS的毒性具有重要价值。该研究可为MPs的环境释放风险评价提供重要依据。     

苯并三唑和镉对斑马鱼肝脏的联合毒性效应

采用转基因斑马鱼Tg (lfabp10a: dsRed; elaA:EGFP)为模型,探讨了环境中苯并三唑及其衍生物(BTRs)与重金属镉对斑马鱼的单独与联合肝脏毒性效应.结果表明,0.001~0.1μmol/L CdCl2单独暴露使斑马鱼肝脏结合蛋白基因lfabp10a表达量增强,肝脏尺寸相对空白对照组显著膨大(P<0.005),而1μmol/L CdCl2显著抑制斑马鱼lfabp10a的表达,肝脏尺寸相对空白对照组显著降低(P<0.005).苯并三唑(1H-BTR,1H-benzotriazole)相对CdCl2而言毒性较低,5 μmol/L 1H-BTR暴露时斑马鱼肝脏lfabp10a表达量增强(P=0.000).联合暴露研究发现,1H-BTR能显著降低重金属镉对斑马鱼的肝脏毒性.因此, 苯并三唑在环境污染物毒性评价中具有重要意义.     

CdSe/ZnS量子点对斑马鱼胚胎发育的毒性效应

本研究以模式生物斑马鱼(Danio rerio)为对象,观察在不同浓度Cd Se/Zn S量子点(Cd Se/Zn S QDs)暴露下,斑马鱼胚胎形态发育、氧化应激以及金属硫蛋白MT基因和应激蛋白Hsp70基因表达变化情况.结果表明,Cd Se/Zn S QDs对斑马鱼胚胎72 hpf(hours post fertilization)的半致畸效应浓度(EC50)为316.994 nmol·L-1.QDs暴露影响了斑马鱼胚胎的死亡率、畸形率、孵化率、自主运动频率和体长,以及引起胚胎卵凝集,心包囊肿,脊椎弯曲等多种毒性效应;同时导致斑马鱼体内超氧化物歧化酶(SOD)活性变化以及丙二醛(MDA)含量增加.QDs还诱导斑马鱼MT基因和Hsp70基因表达上调,斑马鱼机体产生一系列自我保护反应来减轻QDs所造成的伤害.这表明:Cd Se/Zn S QDs对斑马鱼胚胎产生了毒性效应,其毒性可能与其核心Cd2+的释放、粒径大小以及氧化应激有关.     

氯霉素对斑马鱼早期发育的毒性效应

通过氯霉素对斑马鱼(Daniorerio)胚胎及仔鱼的毒性暴露实验,研究了氯霉素对斑马鱼早期发育的致死和亚致死毒性效应.结果表明,氯霉素对斑马鱼胚胎的自主运动、心跳和孵化能力均造成了明显的不利影响,并且胚胎和仔鱼在毒性暴露过程中均产生了明显的畸形特征.其中,低浓度的氯霉素对胚胎的自主运动产生抑制作用,而高浓度的氯霉素对其自主运动产生明显的刺激作用.高浓度的氯霉素抑制胚胎和仔鱼的心跳及孵化能力,且对胚胎和仔鱼造成致死效应,其96hLC50值分别为56.6mg·mL-1和116.8mg·mL-1,而低浓度的氯霉素对胚胎和仔鱼产生致畸效应,胚胎和仔鱼表现出的主要畸形特征有心包水肿、卵黄囊肿胀、凝血、脊柱弯曲和鳔缺失.     

四环素和砷对斑马鱼的联合毒性及机制

选取斑马鱼为模式生物,研究TET(四环素)和As(砷)对斑马鱼的联合毒性.结果表明,50μg/L TET和100μg/L As的联合暴露显著增加斑马鱼体内氧化应激(GPx)、炎症因子(TNF-α)和凋亡因子(C-jun)相关基因表达,造成肠道和肝脏组织更严重的损伤.50μg/L TET和100μg/LAs联合暴露呈现的...     

大气颗粒物对斑马鱼胚胎的毒性及机制研究进展

流行病学研究揭示PM_2.5暴露与低体重新生儿,早产,先兆子痫,自发性流产,胎儿心血管、消化和神经系统发育异常以及出生缺陷具有相关性,但PM_2.5对儿童发育影响的毒性机制尚不清楚。斑马鱼现已成为体内发育毒性研究的主要模式动物,综述了大气颗粒物对斑马鱼胚胎的毒性及机制相关研究进展,结果表明:大气颗粒物暴露可增加胚胎畸形率和死亡率,且效应强度与颗粒物来源和暴露方式有关;大气颗粒物还可造成胚胎骨骼、心脏、鱼鳔、肝、肠、肌肉等器官组织损伤;毒性机制主要包括改变胚胎全基因表达、microRNA表达及心脏AhR和Wnt/β-catenin通路相关基因表达,最终引起炎症和氧化应激过程,导致胚胎毒性和器官畸形,影响心血管、神经、运动等系统发育。     

己烯雌酚在斑马鱼胚胎中的生物蓄积及毒性机制研究

采用HPLC和斑马鱼胚胎发育方法,测定了己烯雌酚（DES）在标准模式种斑马鱼胚胎体内的蓄积规律及胚胎毒性效应,并利用定量活性-结构分析（QSAR）和基因芯片技术,探讨了DES对斑马鱼胚胎的致毒机制.结果表明,在0.2 mg/L DES中暴露24、 48和72 h后,胚胎体内的DES含量分别为（25.78±4.95）、（54.88±7.10）和（71.93±10.55）μg/g;不同起始染毒时间（0 hpf和8 hpf）条件下,亚致死最敏感指标均为72 h孵化率抑制,EC₅₀分别为（0.14±0.09）和（0.33±0.14） mg/L,说明胚胎在发育囊胚期（发育8　h）前对DES暴露更为敏感.QSAR研究发现,DES相对其它酚类类雌激素对斑马鱼胚胎具有较高的毒性,这与它具有较高的TE值（51.121 7　eV）相关;基因芯片研究发现,5　μg/L DES暴露21　d后能导致斑马鱼成鱼部分基因表达异常.DES对斑马鱼具有一定的胚胎毒性和遗传毒性,而生化反应是致毒的关键步骤.     

微塑料对微藻的毒性效应研究进展

微塑料（MPs）污染已经成为全球的持久性污染问题,引起了世界范围内的广泛关注。目前的研究表明,微塑料对水环境中的初级生产者微藻具有一定的毒害作用,同时,微塑料与其他污染物结合还可能产生更为严重的联合毒性效应,进而影响水体中食物链的稳定性,并对生态系统的健康带来潜在的风险。因此,开展微塑料对微藻毒性效应的研究十分必要。本文介绍了已公开发表的相关研究及成果,总结了微塑料对微藻的机械损伤、遮蔽效应、氧化损伤、吸附和团聚等致毒机理,并对未来微塑料对微藻毒性的研究方向做了简要分析与展望。