姜朴组合物对呕吐的作用

目的:研究生姜与厚朴组合物对呕吐的作用。方法:在顺铂、硫酸铜、阿扑吗啡所致水貂呕吐模型观察生姜与厚朴组合物的止呕效果。结果:生姜与厚朴组合物对于顺铂、硫酸铜、阿扑吗啡所致水貂的呕吐反应均有对抗作用(P0.01)。结论:生姜与厚朴组合物可抑制呕吐反应,是天然、低毒的药物。     

紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究紫心甘薯总黄酮对CCl4肝损伤小鼠转氨酶和抗氧化酶等的影响。 方法：将60只小鼠随机分为6组,每组10只,设定空白组、模型组、紫心甘薯总黄酮组（高、中、低剂量组分别为400 mg·kg^-1、200 mg·kg^-1和100 mg·kg^-1）和阳性对照组（联苯双酯150 mg·kg^-1）。以10 mg·kg^-1的0.1% CCl4花生油溶液造模,测定小鼠脏器指数,血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的水平,以及肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量,并且在显微镜下观察肝脏组织病理学变化。 结果：紫心甘薯总黄酮组各组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平与模型对照组相比均具有显著性差异（P<0.05）;模型组肝组织中SOD的活性为104.21±10.39,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg^-1组为170.97±13.52（P<0.01）,模型组肝组织中MDA含量为2.20±0.08,紫心甘薯总黄酮400 mg·kg-1组为1.66±0.08（P<0.01),减轻对肝脏细胞的病理损害。 结论：紫心甘薯总黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

5-HT2A/D2 受体平衡拮抗剂NH809抗精神分裂症作用的初步研究

目的：考察5-HT2A/D2 受体平衡拮抗剂NH809 体内抗精神分裂症药理学作用。方法：采用地卓西平马来酸盐（0.3 mg·kg^-1,ip）诱发小鼠高活动模型、阿扑吗啡（1 mg·kg^-1,sc）诱导小鼠攀爬模型及大鼠条件回避反应（conditioned avoidance response,CAR）实验,评估NH809 体内抗精神分裂症的作用,并与阳性药利培酮进行比较。结果：在地卓西平马来酸盐诱发小鼠高活动模型、阿扑吗啡诱导小鼠攀爬行为及大鼠条件回避反应体内动物 模型上,NH809 具有剂量相关的抑制作用,其ED50 分别为0.04、0.05 和0.24 mg·kg^-1;利培酮在这三个模型上的ED50 分别为0.06、0.68 和0.60 mg·kg^-1。结论：NH809 对多个精神分裂症动物模型具有显著的药理学作用,且体内活性优于利培酮。     

羧甲基壳聚糖银对实验性大鼠牙周炎的治疗作用

目的：研究羧甲基壳聚糖银（CMCT-Ag⁺）对实验性大鼠牙周炎的治疗作用及机制,为研制具有高效杀菌作用的治疗牙周炎药物提供依据。方法：以钢丝结扎大鼠上颌右侧第一磨牙、涂牙龈卟啉菌和饲喂高糖软饲料方法建立实验性大鼠牙周炎模型。实验分正常组、模型组、替硝唑组和 12.5、50.0 及 200.0 mg·kg^-1 CMCT-Ag⁺ 组。测量各组大鼠的牙龈出血指数（BI）、牙菌斑指数（PLI）和牙槽骨吸收值（ABL）。结果：①与正常组比较,模型组牙龈易于出血,牙菌斑数增多,牙槽骨吸收明显;BI、PLI 和 ABL 均高于正常组（P<0.05 或 P<0.01）。② CMCT-Ag⁺ 治疗组与模型组比较：50.0 mg·kg^-1 组的 BI 和 PLI 及 200.0 mg·kg^-1 组 BI、PLI 和 ABL 显著低于模型组（P<0.05 或 P<0.01）。③ CMCT-Ag⁺ 治疗组与替硝唑组比较：12.5 mg·kg^-1 组的 BI 和 PLI 高于替硝唑组（P<0.01 ）。④ CMCT-Ag⁺ 治疗组：12.5 mg·kg^-1 组 BI 和 PLI 高于 200.0 mg·kg^-1 组（P<0.05）。结论：CMCT-Ag⁺ 对实验性大鼠牙周炎有明显治疗作用,并随浓度升高治疗作用增强,其中 200.0 mg·kg^-1 CMCT-Ag⁺ 对牙周炎大鼠的牙槽骨吸收有一定修复作用。CMCT-Ag⁺ 的作用机制主要是抑制牙周组织中的细菌,防止牙菌斑的形成。     

人参黄连组合物对糖尿病肾病小鼠的治疗作用

目的：探讨人参黄连组合物对糖尿病肾病（DN）小鼠生化指标和肾脏病理组织形态的作用,为其应用于DN治疗提供依据。方法：取10只C57小鼠设为正常对照组,另取240只C57小鼠采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲菌素（STZ）诱导制备DN模型,将成模的小鼠随机分为模型对照组和低（80 mg·kg^-1+20 mg·kg^-1）、中（160 mg·kg^-1+40 mg·kg^-1）、高（320 mg·kg^-1+80 mg·kg^-1）剂量人参黄连组合物组及黄连总生物碱组（320 mg·kg^-1）、人参总皂苷组（80 mg·kg^-1）、卡托普利（8 mg·kg^-1）组,每组10只。于用药8周后观察各组小鼠的一般生理状况,检测各组小鼠空腹血糖（FBG）、尿微量白蛋白（MAU）、血肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平和24小时尿量;HE染色观察小鼠肾脏病理组织形态表现。结果：与模型对照组比较,各剂量人参黄连组合物组小鼠尿量和体质量增加等一般情况明显改善,FBG水平降低（P<0.05）;MAU及血清BUN、TC和TG水平降低（P<0.05）。各剂量人参黄连组DN小鼠肾小球-肾间质病变明显改善。结论：人参黄连组合物对早期DN具有一定治疗作用。     

艾司氯胺酮抑制宫腔镜患者体动反应的有效剂量分析

目的：探讨艾司氯胺酮联合丙泊酚血浆浓度3 μg·mL^-1 靶控输注在宫腔镜检术中抑制患者体动反应的半数有效剂量（ED50）和95%有效剂量（ED95）。方法：选择2021年12月至2022 年1月海口市妇幼保健院接受宫腔镜检术的全麻患者26例,患者均静脉推注艾司氯胺酮,艾司氯胺酮初始剂量为0.5 mg·kg^-1,同时丙泊酚的血浆浓度设为3 μg·mL^-1进行靶控输注。本研究使用序贯法,相邻患者的艾司氯胺酮剂量之比设为0.9。采取Probit概率法检测艾司氯胺酮的ED50、ED95和95%CI。记录生命体征[心率（HR）、平均动脉压（MAP）、血氧饱和度（SpO2）]、体动反应的级别、手术时间、苏醒时间、VAS疼痛评分（苏醒10 min后）;记录呼吸抑制（当SpO2＜90%时）、低血压、复苏期躁动、恶心呕吐、头晕和噩梦等并发症。结果：艾司氯胺酮复合丙泊酚血浆浓度3 μg·mL^-1靶控输注时,抑制患者行宫腔镜检查术时体动反应的ED50 是0.391 mg·kg^-1（95%CI =0.340～0.431 mg·kg^-1）,ED95是0.476 mg·kg^-1（95%CI =0.434～0.778 mg·kg^-1）,手术时间是（24.84±8.45）min,苏醒时间是（7.16±3.23）min,VAS疼痛评分（苏醒10 min后）为1（1, 2）分。26 例患者均未出现呼吸抑制、低血压和噩梦,3 例出现头晕,2 例出现呕吐,1 例出现苏醒期躁动。结论：在宫腔镜检查术中,艾司氯胺酮联合丙泊酚的血浆浓度3 μg·mL^-1进行靶控输注时,抑制患者体动反应的ED50和ED95分别是0.391 mg·kg^-1和0.476 mg·kg^-1。     

氯化镉对小鼠S180肉瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响

目的：探讨氯化镉对S180肉瘤生长的抑制作用,寻找其最佳抗肿瘤应用剂量。方法：应用0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1的氯化镉处理S180肉瘤小鼠模型,检测瘤重确定氯化镉对S180肉瘤的抑瘤作用,采用胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清试验、淋巴细胞转化实验、半数溶血素实验检测小鼠免疫功能的变化。结果：0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组瘤重低于对照组（P< 0.05或P< 0.01）,其中以1.00  mg·kg^-1剂量组最明显(P< 0.01)。0.25、1.00及4.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的胸腺指数及4.00 mg·kg^-1氯化镉组模型鼠的脾脏指数均高于对照组,0.25和1.00  mg·kg^-1氯化镉组模型鼠碳粒廓清指数、吞噬指数及淋巴细胞增殖率高于对照组(P<0.05或P<0.01);各氯化镉处理组与对照组比较,半数溶血素数值差异无显著性(P>0.05)。结论：氯化镉能够抑制S180肉瘤生长,同时可增加荷瘤鼠非特异性及细胞免疫功能,以1   mg·kg^-1剂量最为明显。     

两种剂量野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型肺组织病理变化比较

目的: 建立野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压动物模型,观察肺组织的病理变化,并比较50和60 mg·kg-1MCT两种剂量诱导不同变化。方法: 70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（n=10）、50 mg·kg^-1MCT组（n=30)、60 mg·kg^-1MCT组(n=30)。腹腔注射MCT（对照组注射等量生理盐水）,在2周及4周后检测右心室收缩压(RVSP)、RV/(LV+S)重量比值,肺组织苏木素-伊红染色和地衣红染色,观察肺组织的病理改变、肺小动脉中膜厚度百分比。50 mg·kg^-1组和60 mg·kg^-1组各10只记录大鼠自然死亡天数。结果:大鼠经过MCT诱导后,50 mg·kg^-1组2周和4周时与对照组比较：RVSP增高［(36.6±5.1)mmHg,(39.1±7.0)mmHg 和 (26.1±3.8)mmHg,P<0.01］;RV/(LV+VS)重量比增加［(0.289　4±0.021　7),(0.409　4±0.125　6)和(0.247　3±0.019　3),P<0.01］。60 mg·kg^-1组2周和4周时与对照组比较:RVSP升高［(33.8±5.5)mmHg,(46.6±12.6)mmHg和(26.1±3.8)mmHg,P<0.01］;RV/(LV+VS)重量比增加［(0.308 2±0.058 4),(0.417 5±0.103 7)和(0.247 3±0.019 3),P<0.01］,但两个剂量组之间在2周和4周时比较均无显著性差异。4周时50 mg·kg^-1和60 mg·kg^-1MCT组肺小动脉中膜增厚,厚度百分比分别为（21.3±1.9）%和（23.4±2.3）%,高于对照组的（11.3±1.2）%(P<0.01)。60 mg·kg^-1MCT组大鼠47 d死亡50％,63 d全部死亡;而50 mg·kg^-1诱导后47 d未见死亡,63 d死亡30%。结论: 50和60 mg·kg^-1野百合碱均可诱导建立肺动脉高压模型,病理变化未见明显不同,但前者较后者有较长的生存期。     

邻苯二甲酸二丁酯对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用

目的:观察邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用和对抗氧化酶活性的影响,探讨其对雄性小鼠生殖系统的可能作用机制。方法:40只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组和200、400和800 mg·kg^-1DBP组,每组10只。各剂量DBP组小鼠连续灌胃给予DBP,灌胃剂量分别为200、400和800 mg·kg^-1·d^-1,对照组小鼠仅给予玉米油溶剂。于染毒满2和4周时各组分别处死5只小鼠,收集睾丸,并测定睾丸组织中丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:染毒2周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠MDA水平明显高于对照组和200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性低于200 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显低于对照组(P<0.05)。染毒4周后,400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸脏器系数低于对照组和200 mg·kg^-1DBP组(P<0.05);400和800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平均高于对照组(P<0.05),200 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平低于对照组(P<0.05);800 mg·kg^-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性明显低于对照组和200、400 mg·kg^-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显高于对照组(P<0.05)。结论:DBP可诱导小鼠睾丸产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致睾丸抗氧化能力下降,造成生殖功能障碍。     

复方五味子提取物的抗疲劳作用及其机制

目的：探讨五味子、黄芪、刺五加和红景天混合提取物（CSE）对小鼠力竭游泳时间及其体内的血尿素氮（BUN）、血清乳酸（LD）、肝糖原、肌糖原水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,阐明其抗疲劳作用及其机制。方法：80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、50 mg·kg^-1CSE组、100 mg·g^-1 CSE组和200 mg·kg^-1 CSE组,每组20只。给药30d后,每组随机选取10只小鼠进行力竭游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间。剩余10只小鼠游泳90 min后处死,取血及组织标本,检测其体内BUN、LD、肝糖原、肌糖原、MDA水平及SOD活性;采用亚油酸-硫氰酸铁法测定CSE体外总氧化抑制率。结果：与空白对照组比较,50、100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠力竭游泳时间均明显延长（P<0.01）;与空白对照组比较,100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠BUN和LD水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝糖原和肌糖原水平升高（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）。与100mg·kg^-1CSE组比较,200 mg·kg^-1CSE组小鼠血清BUN和LD水平降低（P<0.01）,肝糖原和肌糖元水平升高（P<0.05）。5g·L^-1 CSE的总氧化抑制率可达76.94%。结论：CSE具有抗疲劳作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关联。     

蛇床子素对痴呆模型小鼠行为学的保护作用

目的：研究蛇床子素（Osthole, Ost）对老年性痴呆、血管性痴呆模型小鼠行为学的保护作用及其作用机制。方法：采用一次性侧脑室注射β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ_25-35)3 μL(1.0 mmol•L^-1)、脑缺血再灌注(短暂性夹闭小鼠双侧颈总动脉)两种方法,分别制备拟老年性痴呆和拟血管性痴呆小鼠模型。治疗组每天ip蛇床子素(15,7.5 mg•kg^-1),连续10 d。通过Morris水迷宫、探索运动等行为学实验,观察小鼠空间学习记忆和空间探索能力的变化,并测定小鼠脑组织一氧化氮（Nitric oxide, NO）和一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase, NOS）含量。结果：蛇床子素(7.5, 15 mg•kg^-1,ip)可明显改善两种痴呆模型小鼠的行为障碍（P<0.01,P<0.05）,并可不同程度的降低小鼠脑组织的NO和NOS含量（P<0.01）。结论：蛇床子素(7.5, 15 mg•kg^-1,ip)可改善侧脑室注射Aβ_25-35致老年性痴呆、脑缺血再灌注致血管性痴呆模型小鼠的空间学习记忆和探索能力障碍,其作用机制可能与降低脑组织NO水平有关。     

百令疏肝胶囊对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化作用

目的：研究百令疏肝胶囊对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的作用。 方法：用二甲基亚硝胺诱导肝纤维化模型。酶联免疫法测定血清Ⅲ型前胶原肽、层粘连蛋白、基质金属蛋白酶抑制因子1的浓度,化学比色法测定血清白蛋白的浓度和肝组织羟脯氨酸的含量。使用Motic Med 6.0数码医学图像分析系统测量肝纤维化面积。 结果：百令疏肝胶囊高（450 mg·kg^-1）、中（270 mg·kg^-1）和低（90 mg·kg^-1）剂量组的血清Ⅲ 型前胶原肽水平[分别为（34.46±13.95)、(36.15±9.46)和(40.58±7.72) ng·ml^-1]、基质金属蛋白酶抑制因子1水平[分别为（16.65±4.24)、(16.66±4.34)和(18.99±6.05) ng·ml^-1]、层粘连蛋白水平[分别为（12.94±4.29)、(12.96±3.21)和(15.32±8.00 ）ng·ml^-1]和肝组织纤维化面积[分别为（0.02240±0.01337)、(0.02176±0.01460)和(0.02384±0.01405）μm²]显著低于模型组的相应值[（49.38±10.95) ng·ml^-1、(30.84±14.48)ng·ml^-1、(30.22±17.00) ng·ml^-1、(0.03929±0.01732） μm²];高、中剂量组的肝组织中羟脯氨酸水平分别为(0.77±0.09)、（0.81±0.09）μg·mg湿重^-1,显著低于模型组的(1.06±0.33)μg·mg湿重^-1;高剂量组的肝组织中白蛋白水平为（34.02±4.17 ）g·L^-1,显著高于模型组的（30.25±4.21） g·L^-1。 结论：百令疏肝胶囊对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化具有治疗作用。     

五味子淫羊藿混合提取物对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的：探讨五味子与淫羊藿混合提取物（MSEE）对东莨菪碱诱导的小鼠学习及记忆障碍的影响,为开发辅助改善记忆功能保健食品提供理论依据。方法：ICR小鼠随机分为空白对照组（灌胃给予双蒸水,腹腔注射生理盐水）,模型组（灌胃给予双蒸水,腹腔注射东莨菪碱）和150、300、600 mg·kg^-1MSEE组（灌胃给予MSEE,腹腔注射东莨菪碱）。各组小鼠连续灌胃给药30d后,通过Morris水迷宫实验、避暗实验和跳台实验观察各组小鼠的学习记忆能力。分别应用酶联免疫检测法（ELISA）和比色法检测各组小鼠脑组织中乙酰胆碱（ACh）水平和胆碱酯酶（AChE）活性。结果：避暗实验与跳台实验,与模型组比较,600 mg·kg^-1 MSEE组小鼠潜伏期明显延长（P<0.05）,各剂量MSEE组小鼠错误次数均明显减少（P<0.05）。Morris水迷宫实验,与模型组比较,300和600 mg·kg^-1MSEE组小鼠潜伏期明显缩短（P<0.05）,且经过平台次数和经过空间有效区次数明显增加（P<0.05）。与模型组比较,各剂量MSEE组小鼠脑组织中ACh水平明显增高（P<0.05或P<0.01）,AChE活性明显降低（P<0.05或P<0.01）。结论：MSEE具有改善小鼠学习记忆能力的作用,该作用可能与增加脑内ACh水平有关。     

白豆蔻汤和丁香汤对顺铂所致水貂呕吐模型的治疗作用

目的 利用新型水貂呕吐模型研究白豆蔻汤和丁香汤对顺铂所致水貂呕吐模型的治疗作用.方法 雄性水貂30只随机分成5组:正常对照组、模型组、昂丹司琼组、白豆蔻组和丁香组,各组分别给予生理盐水、生理盐水、昂丹司琼、白豆蔻汤和丁香汤处理2天,第2天给予腹腔注射顺铂,观察顺铂注射后6小时内水貂呕吐潜伏期和干呕、呕吐次数.结果 白豆...     

生姜陈皮汤对顺铂所致水貂呕吐模型的治疗作用

目的 研究生姜陈皮汤对顺铂所致水貂呕吐模型的治疗作用.方法 雄性水貂随机分为5组:正常对照组、模型对照组、昂丹司琼组、生姜陈皮汤低剂量组和高剂量组,各组分别给予生理盐水、生理盐水、昂丹司琼、生姜陈皮汤低剂量和高剂量处理两天,第2天处理后30 min除正常对照组外各组水貂给予腹腔注射顺铂,观察注射顺铂后6 h内水貂呕吐潜伏期,干呕及呕吐次数.结果 与模型组比较,生姜陈皮汤高、低剂量组和昂丹司琼组均能显著延长呕吐潜伏期(P<0.05,P<0.01),并明显减少干呕及呕吐次数(P<0.01).结论 生姜陈皮汤对顺铂所致的水貂呕吐具有治疗作用.     

正清风痛宁对偏头痛模型大鼠无菌性神经源性炎症反应的抑制作用

目的:观察偏头痛模型大鼠脑干中肿瘤坏子因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达及脑干蛛网膜下腔炎性细胞数的变化,探讨正清风痛宁对偏头痛无菌性神经源性炎症(ANI)的抑制作用。方法:60只健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、舒马普坦组(6 mg·kg^-1·d^-1)、正清风痛宁低剂量组(100 mg·kg^-1·d^-1)、正清风痛宁中剂量组(150 mg·kg^-1·d^-1)和正清风痛宁高剂量组(200 mg·kg^-1·d^-1),每组10只。大鼠皮下注射硝酸甘油复制实验性偏头痛动物模型,药物干预4 h后断头取脑干及其脑膜。免疫组织化学法检测大鼠脑干中TNF-α和IL-1β的表达情况,显微镜下计数阳性细胞数;HE染色观察脑干蛛网膜下腔炎性细胞数,显微镜下计数蛛网膜下腔单位面积(以视野为单位)炎性细胞数。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠脑干中TNF-α和IL-1β表达阳性细胞数明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,正清风痛宁中、高剂量组和舒马普坦组大鼠脑干中TNF-α和IL-1β表达阳性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠脑干蛛网膜下腔炎性细胞(以淋巴细胞、单核细胞为主)数明显增多,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,正清风痛宁低、中、高剂量组和舒马普坦组大鼠脑干蛛网膜下腔炎性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:正清风痛宁可抑制偏头痛模型大鼠的ANI,其在偏头痛治疗中有抗炎和镇痛作用。