阿托伐他汀改善高血压合并2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化

目的探讨阿托伐他汀对合并2型糖尿病(T2DM)的高血压(EH)患者颈动脉粥样硬化的影响及炎症在动脉粥样硬化中的作用。方法合并T2DM的高血压患者122例,入院后随机分为阿托伐他汀组(62例,A组)和常规治疗组(60例,B组)。在常规降压、降糖、抗血小板治疗的基础上,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀10mg,每晚1次。分别于入院后及6月时测定血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白a[LP(a)]、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高频超声检测颈动脉,记录颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块积分、斑块检出率。结果阿托伐他汀治疗后hs-CRP[(8.8±1.6)比治疗后(6.2±1.3)]mg/L、IMT[(1.24±0.13)比治疗后(0.98±0.19)]mm、颈动脉斑块积分[(6.23±0.57)比治疗后(5.07±0.42)]mm,斑块检出率(82.3%比治疗后:69.5%)显著下降,P均<0.01。相关分析表明hs-CRP下降程度与颈动脉粥样指标改善程度成正比。结论阿托伐他汀治疗可改善合并T2DM的高血压患者颈动脉粥样硬化程度及炎症反应程度,具有稳定斑块作用。     

阿托伐他汀改善高血压患者颈动脉粥样硬化斑块临床观察

目的 观察阿托伐他汀对高血压患者颈动脉粥样硬化的影响及炎症在动脉粥样硬化中的作用.方法 高血压患者85例,入院后随机分为常规治疗组(A组)和阿托伐他汀治疗组(B组).在常规降压抗血小板治疗的基础上,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀10 mg,每晚一次,分别于入院后及6个月时测定血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDH-C),高频超声检测双侧颈动脉,记录颈动脉内膜中层厚度(IMT),计算斑块检出率.结果 阿托伐他汀组经治疗后hs-CRP[(1.28±1.04)mg/L]比治疗前[(1.97±1.84)mg/L]显著降低;IMP治疗后[(1.03+0.23)mnl]比治疗前[(1.23±0.16)mm]明显减小;斑块检出率治疗后比治疗前显著下降.相关分析表明,hs-CRP下降程度与颈动脉粥样硬化指标改善程度成止比.结论 阿托伐他汀可改善高血压患者颈动脉粥样硬化程度及炎症反应程度,具有稳定粥样斑块的作用.     

降压联合阿托伐他汀治疗对高血压颈动脉粥样硬化的影响

目的：探讨降压联合阿托伐他汀治疗对高血压颈动脉粥样硬化的影响。方法：60例高血压患者随机分为阿托伐他汀＋常规降压组（A组，32例）及常规降压组（B例，30例）两组。阿托伐他汀用量每天10-20mg,晚餐时顿服，时间1年。分别观测治疗前、后颈动脉内膜中层厚度（IMT）、TC、TG、HDL—C、LDL—C、高敏C反应蛋白（hscRP）含量的变化。结果：治疗后A组颈动脉TMI值缩小，血中TC、TG、LDL—C浓度下降，HDL—C浓度上升，hsCRP水平降低（P均〈0．01），B组变化无显著性差异（P〉0．05），两组间比较也有显著性差异（P〈0．05～〈0.01）。结论：常规降压联合阿托伐他汀治疗具有逆转颈动脉粥样硬化的作用。     

氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压、冠心病合并颈动脉粥样硬化患者的疗效

目的探讨氨氯地平阿托伐他汀钙片治疗高血压、冠心病合并颈动脉粥样硬化患者的临床价值及安全性。方法前瞻性连续收集高血压、冠心病合并颈动脉粥样硬化患者150例,根据患者临床资料分为高脂血症(HLP)组86例和非HLP组64例。HLP组给予口服氨氯地平阿托伐他汀钙片,非HLP组给予氨氯地平片。分别于给药前和给药3、6个月后采用彩色多普勒超声检测颈动脉,记录颈动脉内膜中层厚度(IMT)和颈动脉粥样硬化病变体积(PV),并测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、血脂水平、血压的情况以及综合评价药物的安全性。结果 1治疗3个月后两组颈动脉IMT较治疗前均有所下降,但差异无统计学意义(P0.05),治疗6个月后HLP组较治疗前、非HLP组有明显改善(P0.05);治疗3个月后两组的颈动脉PV均较治疗前明显下降(P0.05),且治疗6个月后较治疗3个月后下降更为明显(P0.05),而两组PV比较差异无统计学意义(P0.05);2两组治疗3、6个月后,hs-CRP、TNF-α均较治疗前有显著降低(P0.05),HLP组较非HLP组降低更明显(P0.05);3HLP组治疗3、6个月后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前显著下降(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则明显升高(P0.05),而非HLP组无明显改变;4治疗3、6个月后两组血压水平均明显下降,与治疗前比较差异显著(P0.05),两组降压效果比较(95.35%vs 96.88%)差异无统计学意义(P0.05)。研究过程中,所有患者均未出现严重不良事件,无患者因无法耐受不良反应退出,HLP组不良反应总发生率与非HLP组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论氨氯地平阿托伐他汀钙片对高血压、冠心病合并颈动脉粥样硬化患者有良好的治疗效果,且有良好的安全性。     

阿托伐他汀对稳定型心绞痛患者颈动脉粥样硬化的影响

目的　采用彩色多普勒超声评估不同剂量阿托伐他汀对伴有高脂血症的稳定型心绞痛患者颈动脉斑块的影响。方法　连续入选伴有高脂血症和颈动脉斑块的稳定型心绞痛患者123例,根据阿托伐他汀不同剂量分为两组：阿托伐他汀10　mg/d组和阿托伐他汀40　mg/d组。治疗6个月后,对两组患者临床资料、治疗前后颈动脉内膜中膜厚度（CIMT）、颈动脉搏动指数（CAPI）和颈动脉阻力指数（CARI）进行比较。结果　治疗6个月后,两组患者CIMT明显减小、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）明显升高（P<0.05）;阿托伐他汀10　mg/d组CAPI和CARI明显增加（P<0.05）,阿托伐他汀40　mg/d组CAPI、CARI、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）明显降低（P<0.01）。结论　阿托伐他汀40　mg/d治疗不但能能延缓颈动脉斑块的进展,甚至有逆转颈动脉斑块的可能。     

阿托伐他汀联合阿司匹林对颈动脉粥样硬化的影响

目的观察阿托伐他汀联合阿司匹林对颈动脉粥样硬化的影响。方法将颈动脉粥样硬化患者200例随机分为对照组、阿司匹林组、阿托伐他汀组及阿托伐他汀＋阿司匹林联合组,对照组仅给予饮食治疗和改善生活方式,其余各组在对照组基础上分别给予相应药物治疗6个月,比较各组治疗前后血清CRP、颈动脉内-中膜厚度（CIMT）和斑块面积的变化。结果阿司匹林组、阿托伐他汀组及联合组治疗后血清CRP水平、CIMT和斑块面积均较治疗前显著降低（P均〈0．05）;治疗后联合组CRP、CIMT及斑块面积显著低于其他各组（P均〈0．05）。结论阿司匹林和阿托伐他汀可以降低CRP水平,延缓和逆转颈动脉粥样硬化,且两者联合应用效果好于单一用药。     

阿托伐他汀对老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的评估阿托伐他汀对老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的改善作用。方法老年急性脑梗死患者100例,随机分为观察组(50例)和对照组(50例),对照组患者给予脑梗死常规治疗,观察组在常规治疗基础上联用阿托伐他汀钙片治疗。评估两组患者治疗前和治疗6个月后的血脂水平、颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、硬化斑块指数及日常生活能力(Brathel指数);评估两组患者的不良反应发生率。结果两组患者治疗前的血脂水平、颈动脉IMT、硬化斑块指数和Brathel指数无明显差异(P>0.05);治疗后,两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较治疗前明显下降,且观察组均明显低于对照组(P<0.05)。另外,两组颈动脉IMT和硬化斑块指数均较治疗前明显下降,Brathel指数均较治疗前明显增加(P<0.05),而且观察组颈动脉IMT和硬化斑块指数均明显低于对照组,Brathel指数明显高于对照组(P<0.05);两组均未出现明显不良反应。结论阿托伐他汀能够有效调节老年脑梗死患者的血脂水平,改善颈动脉粥样硬化程度,促进患者日常生活能力的恢复。     

阿托伐他汀对2型糖尿病颈动脉粥样硬化患者血清对氧磷酶3影响的临床观察

目的 探讨新诊断T2DM合并颈动脉粥样硬化（CAS）患者血清对氧磷酶3（pon3）的水平及阿托伐他汀对血清pon3水平的影响. 方法 选择新诊断T2DM合并CAS患者87例,随机分为阿托伐他汀治疗组（43例）和非诺贝特治疗组（44例）.另选择健康体检者为对照组（NGT组,45名）.采用ELISA测定血清pon3水平,分析FPG、FIns、HbA1c、BMI、稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、同型半胱氨酸（Hcy）、纤维蛋白原（FIB）、高敏C反应蛋白（hsC-RP）、超氧化物歧化酶（SOD）、颈动脉内-中膜厚度（CIMT）与血清pon3水平的关系.观察T2DM合并CAS患者经阿托伐他汀、非诺贝特治疗前后血清pon3水平变化. 结果 （1）阿托伐他汀和非诺贝特组血清pon3水平（3.55±0.54）和（3.61土0.51） ng/ml]均高于NGT组[（2.27±0.46） ng/ml]（P＜0.01）;（2）血清pon3水平与BMI、FIns、DL-C、HOMA-IR、hsC-RP、FPG、HbA1c、Hcy、FIB、CIMT呈正相关（r分别为0.545、0.547、0.520、0.529、0.572、0.635、0.624、0.542、0.517、0.525,P＜0.05或P＜0.01）,与HDL-C、SOD呈负相关（r=-0.565、-0.566）;（3）治疗24周后,阿托伐他汀组TC、TG、LDL-C、CIMT、Hcy、FIB、hsC-RP较治疗前下降（P＜0.05）,SOD、HDL-C、血清pon3水平较治疗前增高（P＜0.05）,非诺贝特组血脂变化与阿托伐他汀组差异无统计学意义,CIMT、Hcy、FIB、SOD、血清pon3水平较治疗前无明显差异;（4）多元逐步回归分析显示,CIMT、HOMA-IR、Hcy、FIB是影响T2DM患者血清pon3水平的独立相关因素.HOMAIR、HB、Hcy、血清pon3水平是影响T2DM患者CIMT的独立相关因素. 结论 阿托伐他汀能够降低新诊断T2DM合并CAS患者CIMT,这与其升高血清pon3水平有关,不依赖其降脂作用.     

不同剂量阿托伐他汀钙片预防颈动脉粥样硬化患者脑梗死的作用

目的:探讨不同剂量阿托伐他汀钙片预防颈动脉粥样硬化患者脑梗死的效果.方法:选择安阳市第三人民医院神经内科140例颈动脉粥样硬化患者随机分为两组:低剂量他汀组(给予阿托伐他汀钙片20mg/晚),高剂量他汀组(给予阿托伐他汀钙片30mg/晚).结果:高剂量他汀组脑梗死发生率明显低于低剂量他汀组(1.43‰:8.57‰,P＜0.05);1年内两组肝功能异常发生率无显著差异(P＞0.05).结论:阿托伐他汀钙片具有稳定动脉粥样斑块,调控血脂,改善血管内皮功能状态的作用,30mg/晚剂量较20mg/晚剂量有更低的脑梗死发生率,且副作用未明显增加.     

阿托伐他汀对老年患者颈动脉粥样硬化斑块及血清hs-CRP的影响

颈动脉粥样硬化(CAA)为导致缺血性脑血管病的主要原因之一,脑梗死的发生与CAA斑块密切相关[1].炎症反应是导致动脉粥样硬化斑块破裂的重要机制,是CAA斑块不稳定的重要原因.血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)不仅是血管炎症反应的标记物,还参与动脉粥样硬化的发生、发展,从而引发心脑血管疾病[2],其含量可反映动脉粥样斑块内炎症反应的程度,采取调脂、抗炎、抗血小板聚集等干预措施均具有不同程度预防及治疗动脉粥样硬化的作用,对降低老年人脑血管病的发病率具有重要意义.     

2型糖尿病患者RBP4水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平与颈动脉粥样硬化(AS)的关系。方法 T2DM患者148例,按超声诊断仪测量的颈动脉内膜中层厚度(IMT)结果和粥样斑块将其分三组:非IMT增厚组46例I、MT增厚组53例和斑块形成组49例,并选择健康体检者50例作为对照组,分别检测身高、体重、血脂、血糖、空腹胰岛素、RBP4,并计算BMI及IR,分析其相关性。结果 T2DM患者组血清RBP4水平均高于对照组(P<0.05),非IMT增厚组I、MT增厚组和斑块形成组组间比较差异有统计学意义(P<0.05);T2DM患者各组的RBP4水平与BMI、TG、HOMA-IR呈正相关,IMT增厚组和斑块形成组的RBP4水平与IMT呈正相关;Logistic回归分析显示血清RBP4水平是IMT值的独立相关因素。结论血清RBP4水平升高是T2DM患者颈动脉内膜增厚的主要危险因素,与颈动脉粥样硬化发病关系密切。     

高血压合并2型糖尿病患者颈动脉硬化与基质金属蛋白酶-9和脂蛋白(a)的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及脂蛋白-a[LP(a)]与高血压合并2型糖尿病(DM)患者颈动脉粥样硬化的关系.方法 单纯高血压患者82例采用彩色超声仪进行颈动脉超声检查,检测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),采用ELISA法测定血清中MMP-9及LP(a)等指标;并以同样的方法观察高血压合并2型DM的患者86例辛伐他汀(10 mg/d·次)治疗12周前后的上述指标.结果 高血压合并2型DM的患者IMT值、斑块发生率、颈动脉斑块积分及MMP-9和LP(a)等值明显高于单纯高血压患者[IMT:(1.29±0.10 vs 0.96±0.15)mm;斑块发生率:(79.8% vs 22.6%);颈动脉斑块积分:(6.0±0.4 vs 1.7±0.7);MMP-9:(649.1±51.0 vs 213.2±23.3)μg/L;LP(a):(2132.0±342.2 vs 765.4±154.1)mg/L(P＜0.01)].MMP-9及LP(a)与高血压合并2型DM的患者IMT值、颈动脉斑块发生率、斑块积分呈正相关,r值分别为(0.80、0.74、0.84、0.76、0.78、0.80,P＜0.05).经辛伐他汀治疗12周,MMP-9和LP(a)下降,颈动脉斑块有所消退.结论 MMP-9及LP(a)在高血压合并2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化发生发展过程中可能起重要作用.经辛伐他汀治疗,在MMP-9及LP(a)下降的同时颈动脉斑块有所消退.     

高血压合并2型糖尿病患者颈动脉硬化与基质金属蛋白酶-9和脂蛋白(a)的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及脂蛋白-a[LP(a)]与高血压合并2型糖尿病(DM)患者颈动脉粥样硬化的关系。方法单纯高血压患者82例采用彩色超声仪进行颈动脉超声检查,检测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),采用ELISA法测定血清中MMP-9及LP(a)等指标;并以同样的方法观察高血压合并2型DM的患者86例辛伐他汀(10mg/d.次)治疗12周前后的上述指标。结果高血压合并2型DM的患者IMT值、斑块发生率、颈动脉斑块积分及MMP-9和LP(a)等值明显高于单纯高血压患者[IMT:(1.29±0.10vs0.96±0.15)mm;斑块发生率:(79.8%vs22.6%);颈动脉斑块积分:(6.0±0.4vs1.7±0.7);MMP-9:(649.1±51.0vs213.2±23.3)μg/L;LP(a):(2132.0±342.2vs765.4±154.1)mg/L(P<0.01)]。MMP-9及LP(a)与高血压合并2型DM的患者IMT值、颈动脉斑块发生率、斑块积分呈正相关,r值分别为(0.80、0.74、0.84、0.76、0.78、0.80,P<0.05)。经辛伐他汀治疗12周,MMP-9和LP(a)下降,颈动脉斑块有所消退。结论MMP-9及LP(a)在高血压合并2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化发生发展过程中可能起重要作用。经辛伐他汀治疗,在MMP-9及LP(a)下降的同时颈动脉斑块有所消退。     

罗格列酮对2型糖尿病肥胖病人颈动脉内膜中层厚度及斑块的影响

目的应用超声评价2型糖尿病病人经罗格列酮长期治疗后颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块的变化.方法选择59例2型糖尿病伴肥胖病人,随机分成对照组(29例)与治疗组(30例),治疗组加用罗格列酮治疗24个月,治疗前后应用高频超声检测IMT及斑块变化,同时测定血清一氧化氮(NO)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α).结果与对照组比较,治疗组IMT及斑块检出率降低(P＜0.01或P＜0.05),血清NO增加,CRP、TNF-α降低(P＜0.01).与治疗前比较,对照组IMT增加(P＜0.01),斑块检出率及血清NO、CRP、TNF-α无明显变化(P＞0.05).结论罗格列酮长期治疗能延缓2型糖尿病病人颈动脉粥样硬化进展,稳定斑块.     

合并糖尿病的冠心病患者冠状动脉粥样硬化与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨合并糖尿病的冠心病患者颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化的关系.方法通过对73例合并2型糖尿病的冠心病患者行冠状动脉造影明确冠状动脉病变,同时行颈动脉超声检查,检测颈动脉内膜-中膜厚度.结果不同支数冠状动脉病变者之间比较,颈动脉内膜-中膜厚度、颈动脉斑块积分和斑块发生率差异有显著性(分别为P＜0.001、P＜0.005、P＜0.01).冠状动脉病变支数与颈动脉内膜-中膜厚度和颈动脉斑块积分有明显的相关性,其相关系数分别为0.71和0.68(P＜0.001).冠状动脉造影积分与颈动脉内膜-中膜厚度及颈动脉斑块积分相关系数分别为0.69和0.66(P＜0.001).结论合并糖尿病冠心病患者颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化存在显著的正相相关性,这类患者通过了解颈动脉病变可间接反映冠状动脉粥样硬化病变.     

罗格列酮对2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化患者血清基质金属蛋白酶-9及C-反应蛋白的影响

目的探讨罗格列酮(Rosiglitazone)的抗炎、抗动脉粥样硬化(AS)作用及其机制。方法应用彩色多普勒超声测量颈动脉内中膜厚度(IMT)及斑块情况以判定颈动脉粥样硬化,将2型糖尿病颈动脉粥样硬化患者随机分为罗格列酮治疗组和非罗格列酮治疗组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、C-反应蛋白(CRP)水平,观察罗格列酮治疗前后MMP-9、CRP水平变化及与非罗格列酮治疗组之间变化的差别。结果应用罗格列酮治疗组治疗2周时的血清MMP-9、CRP水平分别为[397.3(282.4~600.9)]μg/L、[3.54(1.68~8.48)]mg/L,较治疗前水平[600.3(467.1~836.2)]μg/L、[5.98(3.90~10.92)]mg/L明显下降,且较非罗格列酮治疗组下降更加明显,而空腹血糖(FPG)在两治疗组间无显著性差异。罗格列酮治疗12周时的血清MMP-9、CRP水平较治疗2周时明显下降,分别为[259.3(136.0~495.2)]μg/L,[1.71(1.01~4.63)]mg/L。结论罗格列酮具有抗炎及独立于降糖之外的抗AS作用,且在一定时期内具有时间依赖性。     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者大血管病变的影响及机制

目的 观察阿托伐他汀对2型糖尿病惠者大血管病变的保护作用,并初步探讨可能的机制.方法 收集120例2型糖尿病患者,随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组,随访6个月,检测治疗前后血管内皮依赖性舒张功能和颈动脉内膜.中层厚度,同时检测血浆中一氧化氮、血管假性血友病因子、单核细胞趋化蛋白1水平.结果 治疗6个月后常规治疗组和阿托伐他汀治疗组的血糖、血压均控制良好.虽然常规治疗组对血管内皮依赖性舒张功能、一氧化氮和血管假性血友病因子有一定的改善作用(P<0.05),但对血脂、单核细胞趋化蛋白1水平和颈动脉内膜-中层厚度没有明显改善(P>0.05).与常规治疗组相比,阿托伐他汀治疗组对血管内皮的改善作用更为明显.只有阿托伐他汀治疗组血浆中单核细胞趋化蛋白1水平明显降低,颈动脉内膜-中层厚度有所减退(P<0.05).结论 阿托伐他汀能保护2型糖尿病患者大血管病变的发生,其机制可能与降低血脂、抑制血管炎症反应和强效的血管内皮保护作用有关.     

非HDLC/HDLC与2型糖尿病患者早期颈动脉斑块的相关性

目的评价非高密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(非HDLC/HDLC)等血脂指标与2型糖尿病患者早期颈动脉斑块发生的相关性。方法回顾性分析1021例无心脑血管疾病病史的2型糖尿病患者。B超判断颈动脉斑块及测量斑块面积。比较颈动脉斑块组与无斑块组的基本资料、糖尿病病程、糖化血红蛋白、非HDLC/HDLC等血脂比值指标。分析不同血脂指标与颈动脉斑块的相关性。受试者作业特征曲线(ROC)分析非HDLC/HDLC等血脂指标对颈动脉斑块的预测价值。在斑块组,评价非HDLC/HDLC等血脂指标与斑块面积的相关性。结果斑块组男性比率、年龄、糖尿病病程、收缩压、非HDLC、非HDL/HDLC、总胆固醇(TC)/HDLC和LDLC/HDLC显著高于无斑块组,但斑块组的HDLC水平显著低于无斑块组,上述差异有统计学意义(P<0.05)。Logistc回归分析示调整混杂因素后非HDLC水平、非HDLC/HDLC、TC/HDLC和LDLC/HDLC分别是颈动脉斑块的独立危险因素(P<0.05)。LDLC水平在调整混杂因素后与颈动脉斑块无相关性。将非HDLC/HDLC与其他血脂指标的ROC曲线下面积进行比较:非HDLC/HDLC高于LDLC/HDLC、TC/HDLC,但差异接近有统计学意义(P值分别为0.052和0.058)。非HDLC/HDLC显著高于非HDLC和LDLC(P均<0.001)。在斑块组,多元回归分析显示非HDLC/HDLC和LDLC/HDLC是斑块面积的独立影响因子(P<0.05),而非HDLC和TC/HDLC在调整混杂因素后与斑块面积无相关性。结论非HDLC/HDLC是评估2型糖尿病患者早期颈动脉斑块的良好血脂指标。     

阿托伐他汀对H型高血压患者血浆同型半胱氨酸及颈动脉粥样硬化程度的影响

目的探讨阿托伐他汀对H型高血压患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)及颈动脉粥样硬化程度的影响。方法入选50~79岁H型高血压伴颈动脉硬化患者180例,随机分为治疗组(n=92)及对照组(n=88),治疗组在常规降压基础上加用阿托伐他汀每天20 mg,对照组给予常规降压治疗。治疗6个月,观察两组研究对象治疗前后血压、血脂、Hcy、高敏C反应蛋白、颈动脉内膜中膜厚度的变化。结果治疗6个月后,治疗组低密度脂蛋白胆固醇从治疗前的2.69±0.44 mmol/L降至1.95±0.37 mmol/L,Hcy从治疗前的15.86±3.37μmol/L降至9.96±3.35μmol/L,高敏C反应蛋白从治疗前的5.88±2.82 mg/L降至3.75±2.37 mg/L,颈动脉内膜中膜厚度从治疗前的1.97±0.76 mm降至1.47±0.68 mm(均P0.05)。对照组治疗前后上述指标无明显变化。结论对于H型高血压患者,在常规降压基础上加用阿托伐他汀能明显降低血浆同型半胱氨酸水平,抑制炎症反应,减缓动脉粥样硬化斑块的形成。