电针对WKY抑郁模型大鼠行为学及前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达的影响

目的 通过电针干预观察对WKY抑郁大鼠行为学及前额叶皮质谷氨酸受体(GLUR1)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)蛋白表达的影响,探讨电针抗抑郁的可能作用机制。方法 15只Wistar大鼠分为正常组,另外45只WKY抑郁大鼠随机分为电针组、假针组、模型组,每组15只;电针组取百会和印堂穴连续针刺干预21 d,假针组取穴同电针组,予针刺皮层安慰治疗,正常组与模型组常规饲养,不做干预。记录干预前后各组大鼠体质量、糖水消耗量,并观察旷场实验行为学改变。采用Western blot法检测干预后各组大鼠前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达水平。结果 电针组、正常组大鼠体质量、旷场试验水平穿越格数与垂直运动次数明显高于假针组和模型组(P<0.01);糖水消耗百分比中电针组、正常组明显高于模型组和假针组(P<0.01);电针组前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白高于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论 电针可以明显缓解WKY大鼠的抑郁样行为,其作用机制可能与前额叶皮质GLUR1、NR2B蛋白表达增加有关。     

温针灸对吗啡戒断大鼠NR2B受体表达影响的研究

目的:观察温针灸对吗啡戎断大鼠空间学习能力及脑区NR2B受体表达的影响.方法:采用逐日背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断大鼠模型.给予温针灸治疗后,采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习能力,免疫组化方法检测伏隔核脑区NR2B受体的表达.结果:温针灸组大鼠平台逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01).温针灸组大鼠NAc脑区NMDA -NR2B受体表达增高(P＜0.05).结论:温针灸能提高大鼠的空间学习能力,其机制可能与调整脑区NR2B受体表达有关.     

电针对吗啡戒断大鼠一氧化氮影响的机理研究

目的探讨针刺改善吗啡戒断症状的作用机理。方法建立自然吗啡戒断大鼠模型,观察电针、L-Arg、L-NAME对吗啡戒断大鼠体重、戒断症状、脑组织和血液中NO、NOS的影响。结果与正常大鼠相比,吗啡戒断大鼠体重减轻,戒断症状明显,NO含量和NOS活性升高。电针组吗啡戒断大鼠体重增加,NO含量和NOS活性降低,与戒断组比较差异显著(P<0.05)。结论电针改善戒断症状的作用与NOS阻断剂L-NAME相似,调节NOS活性可能是电针改善吗啡戒断症状的作用机理之一。     

电针对吗啡戒断大鼠cAMP、cGMP水平的影响

目的研究电针吗啡戒断大鼠足三里穴对大鼠环磷鸟苷酸(cyclic guanosine3',5'-monophosphate,cGMP)及环磷腺苷酸(cyclic adenosine3',5'-monophosphate,cAMP)含量的影响,探讨电针改善戒断症状作用的可能机制。方法建立吗啡依赖大鼠自然戒断模型,采用放射免疫分析法测定血液、脑组织中cGMP、cAMP含量。结果戒断Ⅰ组大鼠血液cAMP含量增高(P<0.01),cGMP含量明显降低(P<0.01),cAMP/cGMP比值显著增高(P<0.01);戒断Ⅱ组大鼠脑中cGMP、cAMP含量均明显减少(P<0.01);电针组cGMP、cAMP含量接近正常水平。结论电针足三里穴改善大鼠吗啡戒断症状可能与调节cGMP、cAMP系统的相互作用有关。     

电针对吗啡戒断大鼠β-EP免疫调节作用的影响

本文观察电针“足三里”穴对吗啡戒断大鼠β EP免疫调节作用的影响 ,探讨针刺祛毒扶正的作用机理。结果表明 ,电针组血清和垂体内 β EP含量增加 ,IL 1、IL 2升高 ,免疫器官重量和体重比吗啡对照组明显增加 ,垂体β EP与IL 1之间呈正相关趋势。提示针刺脱毒扶正 ,改善戒断症状的作用可能与β EP对细胞因子的良性调节有关     

电针对吗啡戒断大鼠单胺类递质的调节作用

目的：探讨针刺改善戒断症状的作用机理。方法：通过催促反应实验,建立吗啡戒断大鼠模型,观察电针足三里穴对吗啡戒断大鼠脑组织和外周单胺类递质的调节作用。结果：吗啡可使脑组织和血清NE,DA含量降低,5－HT增加,与正常组相比差异显著,电针组NE,DA增加,5－HT减少,与对照组相比有显著差异。结论：电针通过调节体内单胺类递质的合成与释放,起到改善吗啡戒断症状的作用。     

电针对吗啡戒断大鼠杏仁核内N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR2B蛋白及基因表达的影响

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆的影响,通过对杏仁核脑区N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR 2B表达的检测,探讨电针改善大鼠吗啡戒断后学习记忆能力的分子生物学机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、针刺组以及电针组,每组10只。以每日20,30,40,50,50mg/kg剂量,连续5d背部皮下注射盐酸吗啡,建立吗啡依赖大鼠模型,末次注射后3h给予纳洛酮快速戒断。两个治疗组选取"足三里""肾俞"穴分别施以手针和电针,每次15min,每日1次,连续治疗6d。应用Morris水迷宫测试戒断大鼠空间学习能力,应用蛋白印记(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测戒断大鼠杏仁核NR 2B蛋白与基因的表达水平。结果:模型组大鼠的逃避潜伏期较空白组明显延长(P0.01),针刺及电针组则较模型组显著缩短(P0.01),电针组较针刺组缩短更明显(P0.05);模型组大鼠的杏仁核NR 2B蛋白表达较空白组显著降低(P0.01),针刺组、电针组则较模型组表达升高(P0.01),电针组高于针刺组(P0.01);模型组NR 2BmRNA表达较空白组显著降低(P0.01),电针组较模型组表达升高(P0.05)。结论:吗啡戒断后大鼠空间学习能力受损,针刺及电针可以恢复大鼠学习能力且电针组疗效优于针刺组,推测可能与其对杏仁核NR 2B表达的调节有关。     

电针对吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡相关基因的影响

目的:探讨电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、对照组、依赖组、电针组,连续20d递增量肌肉注射吗啡造成吗啡成瘾模型。造模后,依赖组立刻处死;对照组观察7d后处死;电针组电针双侧"足三里"穴(2/100Hz,2~4mA),每日1次,每次30min,治疗7d后处死。取大鼠胸腺,用免疫组化法检测凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas、FasL蛋白表达。结果:与正常组比较,对照组和依赖组Bcl-2表达明显减少,Bax明显增加(P<0.01);电针组与对照组相比,Bcl-2表达上升(P<0.05),Bax表达的下降尚未达到统计学意义(P>0.05)。对照组及依赖组Fas、FasL的表达比正常组明显升高(P<0.01);电针组与对照组相比,Fas、FasL的表达均明显减少,差异显著(P<0.01)。结论:电针"足三里"穴增加吗啡戒断大鼠胸腺细胞内Bcl-2蛋白表达的水平,减少Bax蛋白表达水平,降低Bax/Bcl-2比值,抑制Fas、FasL表达水平的提高,可能是电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制之一。     

督脉电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓损伤区NR2B表达的影响

目的:观察督脉电针"大椎""命门"对急性脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓损伤区N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR2B表达的影响,探讨督脉电针促进急性SCI脊髓前角神经修复的分子机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及药物组,每组24只。采用脊髓打击器打击复制急性SCI模型。电针组于造模成功后电针大鼠"大椎""命门"穴,每次治疗30min,共治疗3次。药物组先予尾静脉注射甲基强的松龙(MP)30mg/kg冲击治疗,然后予5.4mg·kg~(-1)·h-1 MP维持,共24h。采用BBB行为学评分观察大鼠造模前及造模后6、24、48h运动功能的变化。采用实时荧光定量PCR法检测脊髓损伤区NR2B mRNA表达水平,采用蛋白免疫印迹法和免疫荧光技术检测脊髓损伤区NR2B蛋白表达水平。结果:与同时段假手术组相比,模型组BBB行为学评分于造模后6、24、48h均显著降低(P0.001)。与同时段模型组相比,电针组和药物组的BBB评分于造模后各时点均未见明显改变(P0.05)。与假手术组相比,模型组脊髓损伤区病理学改变明显,NR2B阳性神经元数量显著增加(P0.001),NR2BmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.05)。与模型组相比,电针组和药物组脊髓损伤区病理学改变明显减轻,NR2B阳性神经元数量显著减少(P0.001),NR2BmRNA和蛋白表达水平显著降低(P0.05)。电针组与药物组比较,各指标变化的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:督脉电针"大椎""命门"穴可能通过抑制脊髓损伤区NR2B的表达,从而促进脊髓前角损伤神经的修复。     

耳甲电针对抑郁症模型大鼠前额叶皮质NLRP3、NF-κB、IL-1β蛋白表达的影响

目的探讨耳甲电针抗抑郁的可能作用机制。方法 24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、耳甲电针组、耳缘电针组,每组6只。空白组大鼠正常饲养,其余各组大鼠采用连续35天慢性不可预知性温和应激方法结合孤养制备抑郁症大鼠模型。造模14天后,耳甲电针组每日于应激前1h在大鼠双侧耳甲腔部进行电针干预;耳缘电针组在大鼠双侧耳缘部进行电针干预,两组均每次干预30min,持续21天。空白组与模型组无干预。记录造模前、造模14天、干预21天各组大鼠体质量、糖水消耗量、旷场实验行为。采用Western blot法检测干预21天后各组大鼠前额叶皮质核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、核转录因子κB(NF-κB)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达。结果与空白组比较,造模14天与干预21天模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数与垂直站立次数显著降低(P0.01)。与模型组比较,干预21天,耳甲电针组大鼠体质量显著增加(P0.05);耳甲电针组及耳缘电针组大鼠糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数与站立次数显著增加(P0.01),其中耳甲电针组大鼠糖水偏好指数改善优于耳缘电针(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠前额叶皮质NF-κB、NLRP3、IL-1β蛋白表达均显著升高(P0.01)。与模型组比较,耳甲电针组前额叶皮质NF-κB水平显著降低,耳甲电针组与耳缘电针组前额叶皮质NLRP3、IL-1β蛋白表达均亦显著降低(P0.05或P0.01)。结论耳甲电针可改善大鼠抑郁样行为,其机制可能与降低前额叶皮质NF-κB水平和NLRP3炎症小体激活,进而减少IL-1β分泌,从而缓解炎性反应引起的脑损伤有关。     

电针对吗啡成瘾大鼠戒断-复吸行为影响的初步观察

目的 观察针刺对实验动物戒断及复吸期间操作行为的影响。方法 建立大鼠吗啡自身给药模型，随机分模型对照组、绑缚对照组、针刺治疗组。熄灭期(3d)做相应处理，d4吗啡引燃(2mg／kg体重)，观察动物熄灭踏板数(LPE)、复吸踏板数(LPR)。结果 模型对照组观察到典型熄灭-复吸曲线(ERC)；绑缚对照组该曲线发生变异，主要是缩短了熄灭的过程；针刺治疗组彻底改变了熄灭-复吸曲线的形状，使熄灭反跳现象消失，但复吸值变大。以吗啡平台期平均踏板数(ALPP)为基准值，各组间熄灭平均踏板数(ALPE)和复吸踏板数(LPR)无明显差异。结论 相对于自然戒断，针刺及绑缚在熄灭期间均具有较明显的抑制渴求效果，且针刺比绑缚作用更快．效果更明显；短期(3d)的针刺治疗未达到抗短期复吸(d4)效果。更多结果有待后续观察和进一步验证。     

电针对吗啡戒断大鼠VTA和NAc脑区CaMKⅡα亚基mRNA表达的影响

目的:通过观察吗啡戒断大鼠VTA和NAc脑区CaMKⅡα亚基mRNA表达的变化,探讨电针对吗啡戒断反应的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠56只,采用随机数字表法分对照组、模型组、针刺组和电针组,每组14只,采用剂量递增法制备吗啡依赖动物模型,给予颈背部皮下注射吗啡20 mg/kg、30mg/kg、40 mg/kg、50 mg/kg、50 mg/kg连续5日给药,第6日给予纳洛酮催促戒断,第7日开始针刺干预治疗。针刺组选取百会穴、神庭穴、肾俞穴单纯针刺,留针15 min,1次/d,连续6 d。电针组选穴同针刺组,给予电针疏密波(频率为2/100 Hz),留针15 min,1次/d,连续6 d。对照组和模型组不予任何治疗,只予捆绑固定。针刺疗程结束后新鲜冰冻取脑组织VTA和NAc脑区,采用Real Time PCR法测定其CaMKⅡα亚基mRNA的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠VTA和NAc脑区神经元CaMKⅡαmRNA表达显著升高,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,针刺和电针干预后吗啡戒断大鼠NAc神经元CaMKⅡαmRNA表达显著降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与针刺组比较,电针组大鼠VTA和NAc神经元CaMKⅡαmRNA表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:电针能够抑制吗啡戒断模型大鼠VTA和NAc脑区CaMKⅡα亚基mRNA表达,这可能是电针改善吗啡戒断反应的重要分子机制。     

电针对PSD大鼠前额叶和海马BDNF、CREB表达调控的影响

目的观察电针对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学以及前额叶和海马脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达调控的影响。方法将旷场实验得分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组10只。正常组孤养不作任何处理。其他组采用线栓法大脑中动脉阻塞联合慢性不可预知温和应激法制备PSD模型。模型组给予2 mL 0.9%生理盐水灌胃,西药组给予2 mL盐酸氟西汀溶液灌胃,电针组大鼠选取百会、丰隆、太冲、三阴交穴针刺治疗,丰隆、太冲接电针治疗仪,共治疗21 d。观察大鼠行为学的改变及前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达的变化。结果应激21 d后,模型组、西药组、电针组大鼠较正常组神经功能缺损评分明显升高,体质量下降,旷场实验水平和垂直得分降低,糖水消耗量降低(P<0.05)。治疗21 d后,西药组、电针组较模型组大鼠神经功能缺损评分降低,体质量增加,自发活动增多,对新环境探索能力增强,糖水消耗量增加(P<0.05)。模型组大鼠前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达较正常组明显减少(P<0.05);电针组和西药组BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论电针能明显促进PSD模型大鼠前额叶和海马BDNF、CREB的表达,改善抑郁行为。     

电针对MCAO模型大鼠VEGF和CD31表达的影响（英文）

目的:探讨电针肝俞和肾俞对大脑中动脉梗塞(MCAO)模型大鼠脑梗死灶周围血管新生相关因子血管内皮生长因子(VEGF)、血小板-内皮细胞粘附分子(PECAM-1)/CD31的影响及可能机制,为针刺治疗脑缺血中风提供新方案。方法:将180只健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组、模型组、穴位组和非穴组,每组45只。除假手术组外,其余各组大鼠均采用改良线栓法制备MCAO模型;穴位组予电针肝俞和肾俞治疗,非穴组予电针非穴点治疗,其余两组大鼠只捆绑,不治疗。在MCAO术后针灸刺激的第3 d、14 d及21 d三个时间点各组随机抽10只大鼠测试大鼠神经缺损症状;同时检测CD31和VEGF的表达量。结果:与模型组和非穴组比较,穴位组各时相的神经功能评分降低,组间差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。各组大鼠VEGF和CD31的表达在第3 d时最低,于14 d达高峰,第21 d仍维持在较高水平,各组第14 d与第21 d比较均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组及非穴组比较,穴位组各时相VEGF和CD31的表达升高,组间差异具有统计学意义(均P0.05)。结论:电针肝俞和肾俞能明显改善MCAO模型大鼠神经功能评分,对脑缺血有保护作用,保护机制可能与电针上调MCAO模型大鼠梗死灶周围CD31和VEGF表达,诱导血管新生有关。     

电针对吗啡戒断大鼠VTA、NAc神经元CREB及其磷酸化的影响

目的:探讨电针对吗啡戒断大鼠脑腹侧被盖区(VTA)和伏隔核(NAc)神经元CREB及其磷酸化的影响。方法:56只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组与电针组,每组14只。采用剂量递增法颈背部皮下注射吗啡制备吗啡依赖模型,于注射吗啡5日后立即给予纳洛酮催促戒断。针刺组和电针组选取"百会"、"神庭"、"肾俞"穴分别予以单纯针刺和在针刺基础上连接KWD808Ⅱ脉冲治疗仪,每次15 min,每日1次,连续干预6日。采用免疫组织化学染色法检测大鼠VTA、NAC神经元CREB蛋白表达及其磷酸化水平。结果:与模型组比较,针刺和电针干预能够显著降低吗啡戒断大鼠VTA和NAc神经元CREB阳性细胞表达(P0.05,P0.01),抑制CREB磷酸化(P0.05,P0.01),且电针组比针刺组更为显著(P0.05)。结论:电针能够下调VTA和NAc神经元CREB核转录因子蛋白表达,并抑制CREB磷酸化,这可能是电针缓解吗啡戒断反应的重要分子机制。     

电针对吗啡戒断大鼠NAc脑区Ca~(2+)浓度和CaM活性的影响

目的:研究电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力及对NAc脑区Ca2+浓度和CaM活性的影响。方法:采用逐日递增法,背部皮下注射吗啡5天后立即给予纳洛酮催促戒断,建立吗啡戒断大鼠模型,然后对戒断症状评分。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力;采用流式细胞技术检测不同组别的细胞内Ca2+浓度、CaM的变化。结果:电针组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短(P0.01);电针组与模型组比较显著增加穿越平台次数(P0.01)。结论:电针治疗可明显改善吗啡戒断后大鼠空间学习和记忆能力;电针组大鼠脑内Ca2+浓度、CaM较模型组明显升高。     

电针对CFA大鼠脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响

目的 观察电针对完全福氏佐剂（CFA）致炎症性疼痛模型大鼠脊髓NR2B酪氨酸1472位点磷酸化的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（N组,10只）、模型对照组（CFA组,15只）和电针治疗组（EA组,15只）。采用右后足底皮下注射CFA（0.1 mL/只）,建立炎性痛大鼠模型。分别观察造模前、造模后24、25 h,3、7 d 5个时点的痛阈变化,并采用免疫组化法检测造模后3 d时大鼠患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1472位点磷酸化表达。结果 于造模后各时点,CFA组大鼠缩腿阈（PWTs）均低于同期N组（P<0.01）;EA组大鼠PWTs于造模后24 h时明显低于同期N组（P<0.01）,接受电针治疗后PWTs呈现升高趋势,尤以造模后25 h和3 d两个时点显著高于同期CFA组（P<0.01）。 造模后3 d时,与同期N组比较,CFA组大鼠患侧脊髓背角浅层p NR2B阳性细胞率有明显升高趋势;与CFA组比较,EA组大鼠患侧脊髓背角p NR2B阳性细胞率呈下降趋势。结论 电针可有效对抗CFA诱导的炎症性疼痛,可能与其下调患侧脊髓背角NR2B酪氨酸1742位点磷酸化相关。     

电针对吗啡戒断大鼠学习记忆和VTA脑区CaMKⅡ含量的影响

目的研究电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力及对中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)记忆分子钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的活性影响。方法采用逐日递增法背部皮下注射吗啡5 d,造成吗啡依赖,给予纳洛酮催促,建立吗啡戒断大鼠模型。采用Morris水迷宫操作方法训练大鼠,测试其空间学习记忆能力;免疫组化法测定各组大鼠VTA脑区CaMKⅡ的活性表达。结果电针组大鼠平台逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.01);电针组与模型组比较显著增加穿越平台次数(P<0.01);电针组CaMKⅡ的平均光密度值显著高于模型组(P<0.01);电针组和艾灸组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针和艾灸治疗均可改善吗啡戒断后大鼠空间学习和记忆能力,电针组疗效更显著;可能与吗啡戒断后VTA脑区CaMKⅡ的含量增加有关。     

电针对大鼠吗啡条件性位置偏爱及腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元激活的影响

目的:观察电针"足三里""三阴交"对吗啡成瘾大鼠条件性位置偏爱(CPP)及腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元激活的影响,探讨针刺戒毒的中枢机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。大鼠进行吗啡CPP训练和测试(在偏爱箱给予大鼠腹腔注射吗啡10 mg/kg,连续3 d,非偏爱箱注射0.9%氯化钠溶液)。每日CPP训练前30 min以2 Hz/100 Hz电针大鼠"足三里""三阴交"20 min。实验第4天进行CPP测试。用Fos/谷氨酸囊泡转运体2(VGLUT2)荧光双标免疫组织化学法测定各组大鼠腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元的表达,用多通道微阵列电生理系统测定腹内侧前额叶皮层放电频率和神经元激活情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠吗啡CPP得分显著提高(P<0.01);腹内侧前额叶皮层Fos阳性细胞数、VGLUT2阳性细胞数及Fos/VGLUT2双标记阳性细胞增多(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠吗啡CPP得分显著降低(P<0.01);腹内侧前额叶皮层Fos阳性细胞数、VGLUT2阳性细胞数及Fos/VGLUT2双标记阳性细胞减少(P<0.01,P<0.05);大鼠在偏爱箱/非偏爱箱的放电频率比值和激活神经元数量降低(P<0.001)。结论:电针抑制吗啡CPP行为可能与抑制腹内侧前额叶皮层谷氨酸能神经元的激活有关。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠血清白介素的影响（英文）

目的:观察电针对脑缺血再灌注模型大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-8和IL-10的影响,探讨电针防治缺血性脑病的作用机理。方法:雄性Sprague Dawley(SD)大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组和电针组,以上三组又各分为6 h和24 h两个亚组。假手术组仅予手术血管分离,插入线栓,不进行治疗。模型组及电针组采用改良Longa线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型。模型组仅造模,不作任何治疗;电针组治疗取百会(GV 20)及大椎(GV 14),采用电针疏密波刺激30 min。应用Elisa法测定各组大鼠IL-6、IL-8和IL-10水平。结果:脑缺血再灌注后6 h,模型组血清IL-6、IL-8及IL-10水平均较假手术组高(P<0.01,P<0.05,P<0.05);电针组血清IL-8水平低于模型组(P<0.05),血清IL-6及IL-10水平与模型组无统计学差异。脑缺血再灌注后24 h,电针组血清IL-6及IL-8水平低于模型组(均P<0.05),血清IL-10水平三组比较均无统计学差异。结论:电针早期介入脑缺血损伤可以调节血清IL-6、IL-8水平。